Сущность жизни

Вид материала

Документы

Содержание

Общие признаки прокариот и эукариот
Белковая оболочка вируса ( капсид )
Функции капсида
Метод инъекции

Подобный материал:

1 ... 18 19 20 21 22 23 24 25 ... 49

Общие признаки прокариот и эукариот

Клеточная форма жизни
Функционирование дискретного организма в виде одной клетки или колонии
Единство процессов жизнедеятельности ( питание , дыхание , выделение , раздражимость и т. д. )
Ферментный метаболизм ( ассимиляция и диссимиляция )
Единство генетического кода
Единство структуры плазматической мембраны
Рибосомы 70S
Материальный носитель наследственной информации ДНК
Наличие кольцевых молекул ДНК
Механизм реализации генетической информации ( экспрессия генов ) с помощью ДНК и РНК
Реакции матричного синтеза : редупликация , транскрипция , трансляция
Клеточная стенка поверх мембраны из полисахаридов
Единство химического состава
Способность к амитозу
Способность к генетической рекомбинации в ходе полового процесса
Жгутики
Автотрофность ( фотосинтез с выделением О₂), наличие фотосинтетических пигментов( хлорофилл )
Гетеротрофность ( паразитический и сапрофитный способ питения )
Возможность жизнедеятельности в аэробных и анаэробных условиях
Возможность вступать в симбиотичесие отношения с другими организмами
Бесполое размножение с помощью спорообразования
Способность к образованию покоящихся стадий в неблагоприятных условиях ( цисты )
Наличие запасных органических веществ ( гликоген , липиды , жир )

Вирусы

Открыты русским ботаником Д.И. Ивановским в 1892 г. в результате пропускания инфекционного экстракта из растений табака через фарфоровый фильтр с наименьшими порами ( отфильтрованная жидкость сохраняла инфекционные свойства ) ; термин « вирус » ввёл в 1898г. голландец Бейеринк (лат.virus. – яд )
Относятся к империи неклеточных форм жизни , образуя отдельное царство вирусов ( Vira ) ; описано около 500 видов вирусов
Представляют собой субмикроскопические объекты , видны только в электронный микроскоп ; размеры от 15 до 1200 нм , в среднем в 50 раз меньше бактерий ( проходят через любые мембраны , клеточные стенки , оболочки и фильтры )

Вирусология – научная дисциплина , исследующая вирусы ( возникла в конце ХIХ века )

Вирион – зрелая вирусная частица , или элементарное тело вируса в покоящемся состоянии , вне клетки ( внеклеточная неинфекционная фаза существования вируса )
Вирусы – внутриклеточные облигатные генетические паразиты , способные к функционированию (воспроизведению , наследственности и изменчивости ) только внутри клеток других организмов (вне клетки-хозяина у вирусов не наблюдается каких-либо жизненных проявлений )
Занимают пограничное положение между живой и неживой материей
Признаки неживой материи :

Неклеточное строение ( не имеют ни цитоплазмы , ни органелл )
Отсутствие обмена веществ и энергии ( метаболизма )
Отсутствие процессов жизнедеятельности ( питания , дыхания , выделения , раздражимости и проч.
Не способны к самостоятельному синтезу белка
Способность большинства вирусов ( вирус табачной мозаики ) к кристаллизации во внешней среде (формы кристаллов вирусов присущи неорганическим кристаллам ) ; в таком недеятельном вирионном состоянии вирусы могут пребывать сколь угодно долго , не теряя способности повреждать живые клетки
Не имеют воды в составе тела

Признаки живой материи :

Наличие в составе тела структурированных белков и нуклеиновой кислоты ( ДНК или РНК )
Способность репродуцироваться ( только внутри клетки – хозяина )
Наследственность и изменчивость

Строение вирусов

Вирусная частица ( вирион ) состоит из :

центральной части – макромолекула нуклеиновой кислоты ( ДНК или РНК )
наружного белкового слоя – капсида

Вирусная частица – автономный нуклеопротеид

Нуклеиновые кислоты вирусов ( НК )

НК – основной компонент вируса ( генетический материал , геном )
Вирусы содержат только один какой-либо тип НК ( в состав клеток про- и эукариот входят и ДНК и РНК )

Выделяют :

РНК – содержащие вирусы ( рибовирусы ) – возбудители полиомиелита , энцефалита , жёлтой лихорадки , кори , краснухи , свинки , гриппа , бешенства , табачной мозаики у растений , онкологических ( раковых ) заболеваний ,СПИДа
ДНК – содержащие вирусы ( дезоксивирусы ) – аденовирусы , бактериофаги , вирусы оспы , ОРЗ , вирус герпеса , паповавирусы

НК вирусов чрезвычайно разнообразны , иногда уникальны , возможны следующие их виды :

двухцепочечная ДНК в кольцевой или линейной форме
одноцепочечная ДНК в кольцевой форме
одноцепочечная или двухцепочечная РНК
две идентичных одноцепочечных РНК

НК вирусов включают только структурные гены , отвечающие за синтез белка ( регуляторные гены отсутствуют ( присутствуют только у клеточных форм жизни )

небольшие вирусы насчитывают 6 – 8 генов , а крупные – до 240 ( вирус оспы – самый крупный из известных вирусов )
гены имеют интрон-экзонное сгроение ( как у эукариот )

Первичным продуктом трансляции РНК является гигантский полипептид , который впоследствии разделяется на отдельные белки , свойственные вирусам

Белковая оболочка вируса ( капсид )

Состоит из многократно повторяющихся полипептидных цепей ( белков ) – капсомеров одного или нескольких типов , но не больше 6 ( для каждого вируса существует свой набор белков )

Капсид вируса табачной мозаики ( ВТМ ) состоит из двух типов белковых молекул – гемагглютининов ( с их помощью вирус прикрепляется к клеточной оболочке ) и нейраминидаз ( блокируют защитные свойства клеточных мембран , когда вирусу необходимо проникнуть в клетку или выйти из неё ) ; клетки организма при встрече с вирусом продуцируют спецефические антитела против белков его капсида

Вирусы способны менять белки капсида на протяжении нескольких лет , т. е. способны к эволюционному адаптациогенезу ( поэтому образовавшиеся ранее иммунные антитела уже не действуют на них )

Функции капсида :

Защита НК ( генома ) от действия нуклеаз клетки-хозяина , разрушающих НК вируса , ультрафиолетового излучения ; блокировка защитных свойств клеточных мембран ( клетки организма при встрече с вирусом продуцируют спецефические антитела против антигенных белков капсида )
Узнавания нужного типа клеток ( вирусы обладают спецефичностью поражения строго определённых клеток например , вирус оспы и кори поражает кожу , вирус жёлтой лихорадки – печень , вирус бешенства – мозг , ретровирусы – клетки крови )
Прикрепление к клеточной оболочке и проникновение вируса внутрь клетки
Антигенные свойства

Внешнее строение вирусов

Капсиды вирусов построены по одному из двух типов симметрии ( обеспечение оптимальной в энергетическом плане формы капсида ) :

Спиральная симметрия ( большинство вирусов растений и некоторые бактериофаги )

капсид имеет форму продолговатых палочек , внутри находится спирально закрученная НК , покры

тая спирально расположенными идентичными капсомерами , образуя с НК единую целостную структуру – нуклеокапсид

Кубическая симметрия : ( большая часть вирусов , вызывающих инфекции у человека и животных )

Форма икосаэдра – имеет 20 треугольных граней ( аденовирусы , вирус полиомиелита )
Форма додекаэдра – имеет 12 пятиугольных граней ( капсомеров ) – вирусы полиомы и герпеса

У некоторых бактериофагов имеется икосаэдрическая головка и хвост , обладающий спиральной симметрией

Ряд вирусов помимо НК и белков капсида содержат также липопротеидную мембрану , углеводы и ферменты , поэтому все вирусы подразделяются на две группы :

Простые вирусы – имеют в составе только НК и белок
Сложные вирусы ( ретровирусы ) – имеют помимо НК и капсида липопротеидную мембрану , углеводы и ферменты ( от лат. retro – назад , обратно ) ; впервые выделены в 1978 г. из Т- лимфоцитов

нуклепротеид этих вирусов содержит две молекулы РНК и несколько молекул фермента обратной

транскриптазы ( ревертазы )

нуклеопротеид ( НК и белки ) этих вирусов заключён в защитную внешнюю оболочку , образованную из гликопротеинов или липопротеинов вирусного происхождения и двойного липидного слоя заимствованного из плазматической или ядерной мембраны клетки-хозяина при выходе вируса во внеклеточную среду ( внешняя оболочка может иметь другой тип симметрии , нежели сам вирус )
к этой группе вирусов относятся онковирусы или опухолеродные ( вызывают рак ) , вирус СПИДа , рабдовирусы , вирус оспы , гриппа , бешенства

Современная классификация вирусов основана на виде и форме их НК , типе симметрии и наличии или отсутствии внешней оболочки

Бактериофаги ( фаги )

Открыты одновременно во Франции и Англии в 1917 г.
Из всех вирусов имеют наиболее сложное строение
Живут и размножаются только в клетках бактерий , вызывая их гибель ( холеры , брюшного тифа , дизентерии и проч., всего около 100 видов ) ; фаги обладают строгой спецефичностью, поражая только бактерии определённого вида ; особенно богат фагами кишечник человека и животных

Имеют капсид , включающий :
икосаэдрическую головку из белка ( содержит генетический материал – ДНК или РНК )

полый стержень из сократительных белков для проникновения через клеточную стенку и инъекции НК фага внутрь клетки бактерии
опорная пластинка с шестью длинными нитями ( фибриллами ) – обеспечивает абсорбцию бактериофага на клетке- хозяине

Вирусы разделяются на :

Вирусы растений ( фитовирусы ) - все относятся к рибовирусам ( РНК –содержащие )
Вирусы животных
Вирусы человека ( около 500 видов )
Бактериофаги ( около 100 видов )

Не обнаружены вирусы у змей , моллюсков , лишайников , грибов , дрожжей , хвойных , водорослей

Действие вируса на клетку

Складывается из трёх этапов :

Проникновение вируса внутрь клетки – хозяина ( начало инфекционного процесса ) ; имеются различные механизмы этого процесса :

Рецепторный механизм ( путём эндоцитоза – фаго- и пиноцитоза ) ; характерен для вирусов животных клеток , не имеющих клеточной стенки

связывание вируса с белком рецептором на поверхности мембраны клетки и образование комплекса вирус – рецептор мембраны ( белок узнаётся вирусом с помощью с помощью специального белка-акцептора в капсиде )
абсорбция мембраной и погружение комплекса в цитоплазму клетки ( образование вакуоли с вирусом и транспорт её внутри клетки )

В клетки растений вирусы проникают только в случае механических повреждения целостности покровов и клеточных стенок ( ранении) , т. к. фитовирусам приходиться проходить ещё и через прочную целлюлозную клеточную стенку ( разносчиками этих вирусов могут членистоногие–насекомые)
Метод инъекции ( характерен для бактериофагов )

поиск и присоединение фага к спецефическим рецепторам мембраны бактериальной клетки с помо-

. щью опорной пластинки с нитями ( абсорбция фага на мембране клетки–хозяина )

растворение части оболочки бактерий ферментами стержневой части фага
сокращение белков полого стержня и проникновение его через клеточную стенку бактерии
инъекция НК фага внутрь бактериальной клетки ( при этом белковая оболочка фага остаётся на внешней поверхности клетки )

Заражённая клетка выделяет вещество белковой природы – интерферон , разрушающем его белковые оболочки

Репродукция ( размножение ) вируса внутри клетки-хозяина

освобождение НК вируса от капсида внутри клетки
инактивация генома ( ДНК ) клетки и прекращение экспрессии генов ( синтеза клеточных белков )
изменение обмена веществ клетки под действием генома вируса ( происходит переключение работы клеточных биохимических конвейеров на производство вирусного генома и белков )
синтез ферментов ( РНК-зависимой РНК полимеразы или ДНК-зависимой РНК-полимеразы ) репликации вирусов на основе НК вируса и многократная репликация вирусного генома ( до 200 в одной клетке )
синтез и-РНК на НК вируса , необходимой для синтеза белков капсида
синтез белков капсида на рибосомах клетки с использованием всех её ресурсов
самосборка новых вирионов – от 30 до200 в одной клетке ( при достижении необходимого количе –

чества обоих компонентов )

весь процесс репродукции длится около 25 – 40 минут
вновь образовавшиеся вирионы способны проникать в новые клетки ( в виде инертых частиц )

Выход вирионов из клетки-хозяина ( определяет тип вирусной инфекции ) – возможен тремя способами :

Литический выход ( литическая инфекция ) от лат. lysis – разрушение , растворение

вновь образующиеся вирионы все одновременно покидают клетку , растворяя клеточную мембрану

лизоцимом и вызывая её гибель

Персистентный выход ( персистентная , стойкая инфекция )

новые вирионы покидают клетку-хозяина постепенно ; клетка функционально изменяется , процес-

сы биосинтеза подавлены частично , клетка продолжает жить и делиться , производя новые вирусы

Латентная инфекция

геном ( НК ) вируса в клетке-хозяине не инактивирует клеточную ДНК , а встраивается ( интегрируется ) в клеточную ДНК , не проявляя никакой активности в течение многих месяцев и лет , переходя от родителей к потомкам через сперматозоид или яйцеклетку ( при делении клетки реплицируется в составе клеточной ДНК , передаваясь и наследуясь дочерними клетками ) ; если это фаги , тот их называют умеренными фагами , профагами или провирусами , а бактерии , содержащие профаг – лизогенными бактериями
лизогенные бактерии обладают профагом бесконечно долгое время , приэтом не лизируясь ( не разрушаясь ; лизис с освобождением новых фагов происходит после воздействия на лизогенные бактерии какого –либо фактора , например УФ-излучения )
при определённых условиях ( например , концерогенные т. е. приводящие к раку , факторы – асбестовая пыль , табачный дам , бензол , рентгеновские лучи и др. ) в некоторых из зараженных клеток латентный вирус активизируется , репродуцируется по обычной схеме и новые вирионы покидают клетку путём литической или персистентной инфекции ( вирусы СПИДа , полиомиелита , бешенства , онкологические или опухолеродные вирусы )

Стратегия жизни вируса – безудержное размножение

У рибовирусов ( РНК–содержащих ) синтез белка в клетке-хозяине может протекать двумя способами :

транскрипция трансляция

РНК вируса ------------------РНК (минус цепь )  и-РНК ( плюс-цепь ) ----------- вирусные белки

Фермент РНК-зависимая  самосборка вирионов

РНК-полимераза ---------------транскрипция------------------------ - РНК вируса

Фермент РНК-зависимая РНК-полимераза закодирована в геноме вируса
Сначала этот фермент строит комплементарную цепь РНК , т. н. минус-цепь ( она не кодирует белки в отличие вирусной РНК , кодирующей белки и поэтому называемой плюс-цепью ) ; затем по ней , как по матрице , в клетке синтезируется множество вирусных РНК
У ретровирусов ( онковирусы , вирус СПИДа ):

Фермент ревертаза

Обратная транскрипция Фермент ДНК-зависимая РНК-полимераза Трансляция

РНК вируса ---------------------------- ДНК --------------------------------------------------- и-РНК------------- вирусные белки

--------------------------- Транскрипция

Транскрипция

обратная транскриптаза ( ревертаза ) представляет собой ДНК- полимеразу , которая сначала синтезирует одноцепочесчную нить ДНК , использукя в качестве матрицы одну из идентичных молекул вирусной РНК , а затем вторую , комплементарную цепь , образуя двухцепочечную ДНК
Двухцепочечная ДНК может встраиваться в хромосому клетки-хозяина ( этот процесс называется интеграцией ) ; вирусный геном , в форме интегрированной ДНК называется провирусом ( становиться частью генетического материала клетки и реплицируется вместе с клеточной ДНК , передаваясь дочерним клеткам
В скрырой ( латентной ) форме провирус может пребывать бесконечно долгое время , переходя от родителей к потомкам через гаметы
Концерогенные факторы могут активировать провирус в отдельных клетках , что приводит к злокачественной трансформации ( раку ) или СПИДу

Раковые клетки отличаются от нормальных тремя главными особенностями :

они быстрее деляться , затрачивая очень большое количество Энергиии АТФ
они частично делифференцируются ( утрачивают часть признаков ) и становяться похожими на зародышевые клетки
Теряют способность к сцеплению с соседними клетками , поэтому могут отделяться от них , перемещаться в другие части тела и давать начало новым опухолям , т. е. метастазироваться

Происхождение вирусов

Точного ответа на вопрос о происхождении вирусов нет ( на сей счёт существуют несколько гипотез)
Поскольку вирусы не содержат рибосом , ни АТФ и не могут существовать вне клеток , считают , что они возникли позднее клеток

Наиболее правдоподобной является гипотеза о том , что вирусы и фаги произошли из « беглой » нуклеиновой кислоты ( обособившиеся генетические элементы ) , которая приобрела способность реплицироваться , независимо от той клетки , из которой она возникла с использованием ( паразитическим ) других клеток , т. е. их происхождение связано с эволюцией каких-то клеточных форм, которые в ходе приспособления к паразитическому образу жизни вторично утратили клеточное строение ( вирусы не следует рассматривать как примитивных предшественников клеточных организмов )
Вирусы быстро эволюционируют ( мутации НК и перестройка белкового слоя , возможность обмена фрагментами НК ) , что приводит к возникновению новых форм ( иммунитет , сформировавшийся к одному вирусу оказывается не эффективным к изменённому )