В. А. Батурин, проректор по научной и инновационной работе Стгма, профессор

Вид материалаТезисы

Содержание


Случай рецидивного синдрома рея
Лептоспироз у детей в период вспышки: эпидемиологические и клинические особенности
Эпидемиологические особенности лямблиоза в ставропольском крае
Острые тонзиллиты у детей
Врожденный токсоплазмоз
Эпидемиологические особенности гельминтозов в ставропольском крае
Особенности ротавирусной инфекции
Структура гнойных менингитов у детей
Подобный материал:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   40

СЛУЧАЙ РЕЦИДИВНОГО СИНДРОМА РЕЯ

Синдром Рея - острая энцефалопатия с отёком мозга и жировой инфильтрацией печени, возникает у ранее здоровых новорождённых, детей и подростков (чаще в возрасте 4 - 12 лет), часто связан с предшествующей вирусной инфекцией (например, ветряная оспа или грипп А) и приёмом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту (по E. Plochl et al.). Частота синдрома Рея среди детей до 18 лет составляет 0,58 - 2,7 случая на 100 000 в год, в США - 1: 100 000, в Великобритании 1: 300 000. Цель: определить особенности клинического течения рецидивного синдрома Рея


Задачи: описать клинический случай атипичного течения синдрома Рея у больной 4 - х лет.

Под нашим наблюдением находилась девочка 4 - х лет, поступившая с предварительным диагнозом: острый бронхит, острая пневмония. Состояние прогрессивно ухудшалось до развития комы II - комы III. Из анамнеза: перенесенный менингоэнцефалит герпетической этиологии (июнь,2010) с развитием комы I в течение 3 суток. Консультации специалистов различного профиля не позволяли прийти к единому заключению Однако, анализ клинико - лабораторных показателей с характерной симптоматикой (головная боль, многократная рвота с доминированием тяжелой энцефалопатии (комы III), печеночных дисметаболических нарушений (повышение уровня трансаминаз до 48 раз) позволили высказать предположение о развитии у ребенка синдрома Рея. Генетическое исследование потвердило синдром Рея на основании повышения тетрадекеноилкарнитина, ответственного за интрацеллюлярный транспорт жирных кислот в митохондриях. Особенность данного наблюдения - рецидивирующий характер синдрома Рея, что является большой клинической редкостью. С позиции нынешнего диагноза, подтвержденного генетически, первое заболевание, сопровождавшееся рвотой, гипогликемией, комой, расценивается нами как синдром Рея.

Вывод: рассмотренный случай указывает на необходимость пристального внимания клиницистов к этому редкому, неблагоприятному в прогностическом отношении, заболеванию.


Р. М. Айбазова,

А. С. Гревцева

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

научный руководитель – доцент Л. В. Погорелова


ЛЕПТОСПИРОЗ У ДЕТЕЙ В ПЕРИОД ВСПЫШКИ: ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ


Эпидемическая обстановка в стране по лептоспирозу остается неблагополучной, ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5 тыс. С 2001 года в Ставропольском крае отмечались вспышки лептоспироза (от 1,2 до 3,9/100 тыс.) с вовлечением и детей.

Цель исследования: изучить региональные эпидемиологические и клинические особенности лептоспироза у детей.

Методы исследования: ретроспективный анализ 115 историй болезни детей с лептоспирозом в период 2001 - 2008 гг., статистические методы.

Клиническая база: инфекционное отделение Красногвардейской ЦРБ.

Критерии включения: дети в возрасте от 4 до 18 лет с верифицированным бактериологически и серологически (РА)лептоспирозом.

Результаты: Среди больных преобладали мальчики (77%), подростки составили 49%. В период с июня по сентябрь заболели 96 (83%) человек с пиком в августе – 59 (61%). 93 больных (81%) инфицировались во время купания в водоемах. Выявлено 7 серогрупп лептоспир: L. Grippotyphosa (45%), L. Sejrae (30 %), L. Pomona (14%) и др.

В первый день болезни госпитализированы 89% больных. Среднетяжелые формы составили 90%. Тяжелые формы были обусловлены L. Grippotyphosa. Начало заболевания острое у 100% больных. В клинической картине: интоксикация в 100%, гиперемия лица и шеи (99%), инъекция сосудов склер (98%), миалгия икроножных мышц (79%), миокардиодистрофия (67%), гепатомегалия (63%), мочевой синдром без ПН (46%) – с 3 - 5 дня, спленомегалия (21%), повышение аминотрансфераз (48 %), абдоминальный синдром (85%), положительный симптом Пастернацкого (35%). У 34 (30,5%) заболевание протекало в желтушной форме. Признаки цитолиза сохранялись 10 - 14 дней. Через 24 - 48 часов пенициллинотерапии температура тела критически снижалась. У 113 больных (98%) лептоспироз протекал остро. У 2 больных с тяжелой формой отмечено рецидивирующее течение с развитием серозного менингита.

Выводы: Сохраняется риск развития вспышки лептоспироза. Установлена летне - осенняя сезонность лептоспироза, серологическая неоднородность возбудителей, типичная клиническая картина. Для вспышек лептоспироза на эндемичных территориях характерна ранняя диагностика. Своевременная терапия определяет благоприятный исход. Проблема лептоспирозов у детей требует информированности и эпидемиологической настороженности педиатров.


Г. А. Алимурадова,

М. В. Капланян

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

научный руководитель – профессор М. В. Голубева


ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЯМБЛИОЗА В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ


По данным ВОЗ, ежегодно лямблиями заражаются около 200 миллионов человек, дети из них составляют 30 - 60%. В России – 150000 случаев выявления лямблий у детей, из них 80% дети до 14 лет, и 20% - дети, посещающие ДДУ.

Цель исследования: Определить структуру и особенности распространения лямблиоза в Ставропольском крае и рекомендовать тактику решения проблемы паразитарной заболеваемости.

Методы исследования: ретроспективный анализ эпидемиологических карт.

Основные результаты: в течении двух лет (2009 - 2010гг.) в лаборатории инфекционной больницы было выявлено 377 случаев лямблиоза. Среди них взрослые составляют 189 случаев (50%), дети – 187 (50%). В нашем исследовании было выявлено процентное соотношение лямблиоза, как основного заболевания, так и сопутствующего. Лямблиоз, как основной диагноз, был выставлен у 14% детей, а у 86% детей – как сопутствующее заболевание. Среди них основную долю составляют кишечные инфекции (50,5%), реже ОРВИ (19,4%), АВИ (12,3%),и единичные случаи – фебрилитет неясной этиологии (0,8%), псевдотуберкулез (0,8%), паразитарные заболевания (0,8%). По возрастной структуре распространение лямблиоза составляет: дети раннего возраста (до 2х лет) – 11,2%, дети дошкольного возраста (до 7 лет) 61,7%, и дети школьного возраста (до 18 лет) – 27,1%. Всем больным была проведена специфическая терапия лямблиоза, которая включает в себя следующие препараты: немазол 15 мг/кг 5 - 7 дней, макмирор 25 мг/кг 7 дней, метронидазол 15 мг/кг 7 дней, тиберал 40 мг/кг не более трех таблеток одновременно. А также неспецифическая терапия: диета, содержащая энтеросорбенты, ограничение употребления сахара, животных белков, желчегонные препараты, энтеросорбенты, ферменты, витамины, биопрепараты.

Выводы: Лямблиоз для Ставропольского края являются серьезной проблемой. Большинство случаев заражений приходится на детское население. Для решения проблемы необходимы не только неспецифические мероприятия, направленные на формирование у населения здорового образа жизни, соблюдение санитарно - гигиенических навыков, правильная кулинарная обработка пищи и дегельминтизация домашних животных, но и специфическая профилактика детей групп риска антигельминтными препаратами.


В. В. Иванников,

А. В. Братусь

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

научный руководитель – доцент Л. В. Погорелова


ОСТРЫЕ ТОНЗИЛЛИТЫ У ДЕТЕЙ:

КЛИНИКО - ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ


Острый тонзиллит - широко распространенная патология детского возраста. До 90% острых тонзиллитов имеют вирусную этиологию, 10% - бактериальную. У детей до 3 лет преобладают вирусы, старше 5 лет - бактерии. Острый тонзиллит (без уточнения этиологии) – самая частая причина напрасного назначения антибиотиков.

Цель исследования: изучить клинические критерии диагностики острых тонзиллитов у детей, оценить тактику терапии.

Методы исследования: ретроспективный анализ историй болезни детей с острыми тонзиллитами, статистические методы.

Клиническая база: детские инфекционные стационары.

Критерии включения: дети в возрасте от 3 месяцев до 18 лет с острыми тонзиллитами. Проанализировано 875 историй болезни за 2008 - 2010г. г.

Результаты: Установлена аденовирусная инфекция (АВИ) в 86% (752), ИМ в 6,4% (56), бактериальные ангины (БА) в 7,7% (67). АВИ и ИМ диагностировались чаще в группе детей от 1 года до 3 лет в 58,5% и 44,6% соответственно, БА в 88% - у детей старше 4 лет. БА проявлялась в виде лакунарной у 86,1%, фолликулярной – у 7,5%, обострения хр. тонзиллита у 6,4%. При бактериологическом исследовании слизи из зева в 90% отмечали рост S. еpidermitidis, в 5% - S. аureus, в 5% - Streptococcus. Антибактериальная терапия назначалась в 99,9% случаев с внутримышечным введением у 94,8%. Использовали в лечении цефалоспорины (1) у 46%, цефалоспорины (3) у 34,5%, аминопенициллины у 13,7%, макролиды у 5,8% больных. Курс лечения в среднем составил 5 – 7 дней.

Длительность лихорадки при острых тонзиллитах: АВИ – до 5 дня, ВЭБ – до 7 дня, БА - до 3 дня лечения. Синдром ангины дольше сохранялся при АВИ и ЭБВ (до 6 - 7 дня). Длительность пребывания в стационаре составила 8 - 10 дней.

Выводы: В структуре острых тонзиллитов преобладают вирусные (92,4%). У детей младше 2 лет вероятность бактериального тонзиллита менее 3%. Необходимо использование критериев назначения антибактериальной терапии, оптимизация выбора препараты и пути введения в этиотропной терапии бактериальных ангин у детей.


А. И. Хамидова,

Ф. Р. Каппушева

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

научный руководитель – профессор М. В. Голубева


ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ


Актуальность проблемы врожденного токсоплазмоза (ВТ) обусловлена широкой распространенностью инвазии, простыми путями передачи инфекции и сложностью диагностики. Частота внутриутробного инфицирования составляет 1 - 7случаев на 1000 родившихся детей, при этом у женщин, инфицированных токсоплазмами, внутриутробная гибель плода и мертворождения встречаются в 3 раза чаще, преждевременные роды — в 10 раз чаще, чем у неинфицированных. 5 - 10% детей с ВТ умирают, у 8 - 10% выявляются поражения головного мозга и глаз, 70 - 90% имеют субклиническое течение, которое часто манифестирует в более позднем возрасте, проявляясь нарушением функции зрения, вплоть до слепоты, и поражением ЦНС.

Цель: изучение современных особенностей патогенеза, клиники и профилактики ВТ.

Обзор: ВТ – это результат трансплацентарной передачи инфекции плоду. Первичное инфицирование матери приводит к поражению 30 - 50% плодов. Для ВТ характерны ранние и поздние фетопатии. Клинические формы заболевания – генерализованная, менингоэнцефалическая и резидуальная, распределяются в соотношении 1:10:100. В исходе заболевания регистрируются внутричерепная гипертензия, олигофрения, судорожный синдром, атрофия зрительного нерва, колобома, катаракта, слепота, нейроэндокринные нарушения, шизофреноподобные расстройства. Для лечения ВТ используются длительные (12 - 24 мес.) прерывистые схемы три - терапии, включающие антифолаты, сульфаниамиды и фолиновую кислоту, часто в комбинации со спиромицином. Методы профилактики подразделяются на: специальные, которые включают в себя серологический скрининг беременных в 10 - 12, 20 - 25 и 30 - 32 недель беременности; лечение на протяжении всей беременности (в 1 триместре – макролиды; со 2 триместра – комбинация пириметамина и сульфаниламидов) и санитарные методы профилактики.

Вывод: Снижение летальности и инвалидизации детей с врожденным токсоплазмозом достигается своевременной диагностикой первичного токсоплазмоза у беременной в декретированные сроки, а также длительной специфической терапией. Возможность инфицирования женщины во время беременности диктует необходимость строгого соблюдения санитарной гигиены, включающей достаточную термическую обработку мяса, тщательное мытье овощей и фруктов, личную гигиену, санацию кошачьего туалета. Сходство клинических симптомов поражения ЦНС при врожденном токсоплазмозе с аналогичными при нарушениях кровообращения головного и спинного мозга, в том числе и травматического генеза, затрудняет своевременную диагностику данной нозологической формы.


С. С. Писарев,

Л. С. Алавердян

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

Краевая клиническая инфекционная больница г. Ставрополя,

научный руководитель – профессор Л. Ю. Барычева


Особенности клинического течения гриппа А (H1N1) в Ставропольском крае


Сегодня грипп – это одно из самых распространенных инфекционных заболеваний на земном шаре, имеющее высокие показатели летальности (от 250 до 500 тысяч человек умирает ежегодно).

Цель: оценить клинические проявления гриппа А (H1N1) у детей и взрослых в Ставропольском крае за сезон 2009 - 2010гг.

Задачи исследования: 1)выявить особенности клинической картины гриппа у детей и взрослых в Ставропольском крае, 2)провести сравнительную характеристику проявлений сезонного гриппа и пандемического гриппа А (Н1N1), 3)оценить влияние вакцинации на заболеваемость гриппом А (Н1N1).

Клиническая база: ККИБ, 2 ГКБ, ГКБ СМП, ДГКБ г. Ставрополя.

Критерии включения в исследование: 81 больной с подтвержденным диагнозом гриппа A (H1N1), из которых 47 взрослых и 34 ребенка, находившиеся на стационарном лечении в период с октября 2009 года по март 2010 года.

Критерии исключения: больные с неподтвержденным диагнозом гриппа.

Методы статистического анализа данных: обработка результатов проводилась с помощью критерия Стьюдента, χ2.

Описание хода исследования: ретроспективный анализ 81 истории болезни больных гриппом A (H1N1), находившихся в стационарах г. Ставрополя. При исследовании учитывались: клиническое обследование, лабораторные, инструментальные методы.

Полученные результаты: в отличие от сезонного гриппа чаще заболевали организованные дети и люди трудоспособного возраста – средний возраст болеющих детей составил 13,1±1,87 лет, среди взрослых чаще болели люди моложе 45 лет – средний возраст 34,6±1,89 лет. У детей и взрослых преобладали легкие и среднетяжелые формы заболевания – легкие формы диагностированы у 47,1% детей и 31,9% взрослых, среднетяжелые формы – у 41,2% и 38,3% соответственно. У взрослых в 2,5 раза чаще, чем у детей, отмечались тяжелые формы заболевания (29,8% против 11,7% случаев у детей), бактериальные осложнения встречались в 1,35 раза чаще у взрослых. Среди умерших встречались пациенты не только с сопутствующей хронической патологией (сердечно - сосудистой, метаболический синдром, сахарный диабет, ХНЗЛ), но и здоровые. Среди заболевших не вакцинировались 91,18 % детей и 94,12% взрослых. Все умершие не вакцинировались против гриппа. Одна из причин летальных исходов – позднее обращение пациентов за медицинской помощью (на 5 сутки от начала заболевания).

Выводы: по возрастным характеристикам и структуре летальности грипп А (H1N1) сезона 2009 - 2010гг. имел черты пандемического.


Д. А. Прислегина,

М. В. Бутко

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

научный руководитель – профессор М. В. Голубева


ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ


В России из 140 млн. человек 5 млн. ежегодно инвазируются гельминтами. 80 - 90% всех случаев инвазии приходится на детское население. В Ставропольском крае ежегодно регистрируется 6 тыс. случаев заражения гельминтами, 87,7% из которых приходится на детей до 17 лет.

Цель исследования: Определить структуру и особенности распространения гельминтозов в Ставропольском крае и рекомендовать тактику решения проблемы паразитарной заболеваемости.

Методы исследования: ретроспективный анализ эпидемиологических карт.

Основные результаты: В зависимости от путей передачи были выделены контактные гельминтозы, представленные острицами и карликовым цепнем (74%), геогельминтозы – аскаридоз и трихоцефалез (9,3%), биогельминтозы – трихинеллез, эхинококкоз, описторхоз (0,5%). В 16,2% регистрировались протозоозы – лямблиоз. Доминирующей инвазией в Ставропольском крае явился энтеробиоз, на долю которого пришлось 73,7%. Большинство заболевших составили дети (91,3%), в том числе в возрасте 7 - 14 лет – 45,2%; 3 - 6 лет – 37,8%, 1 - 2 лет – 4,0%, до 1 года – 0,6%. 20% инвазированных представили организованные дети, посещающие детский сад и школу. Вторым по распространению гельминтозом в крае явился аскаридоз. Доля детей, больных аскаридозом, в 2009 году составила 78,7%. Несмотря на отсутствие условий для распространения геогельминтозов в городе, доля городских детей, больных аскаридозом, составила более 50%, что связано с заражением яйцами аскарид при употреблении ягод, овощей, фруктов, не только приобретенных на рынках, но и полученных со своих дачных участков. Показатель заболеваемости гименолепидозом достиг 0,3 на 100 тыс. населения; во всех случаях заболевание регистрировалось у детей. Заболеваемость эхинококкозом составила 0,78 на 100 тыс. населения, 9,5% случаев пришлось на детей до 17 лет. При эпидемиологическом расследовании причинно - следственных связей было установлено, что в половине случаев источником заражения послужили домашние собаки. Из числа заболевших тениаринхозом 28,3% составили дети. В 70 % случаев источником заражения послужил сырой фарш и жареная говядина, у остальных источник инвазии не был установлен.

Выводы: Гельминтозы для Ставропольского края являются серьезной проблемой. Большинство случаев заражений приходится на детское население. Для решения проблемы необходимы не только неспецифические мероприятия, направленные на формирование у населения здорового образа жизни, соблюдение санитарно - гигиенических навыков, правильная кулинарная обработка пищи и дегельминтизация домашних животных, но и специфическая профилактика детей групп риска антигельминтными препаратами широкого спектра действия 2 раза в год с проведением одновременной дегельминтизации всех членов семьи или детского коллектива.


О. А. Сячина,

Д. А. Прислегина

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

научный руководитель – ассистент М. А. Погосова


ОСОБЕННОСТИ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

В СТАВРОПОЛЬСКОМ КРАЕ


Среди острых кишечных инфекций, занимающих одно из ведущих мест в структуре детской инфекционной патологии, на долю ротавирусной инфекции приходится до 73% случаев, из которых более 40% составляют дети раннего возраста.

С целью выявления особенностей заболевания у детей раннего возраста был проведен сплошной ретроспективный анализ 27 историй болезни пациентов в возрасте от 3 месяцев до 3 лет с ротавирусной инфекцией, проходивших лечение в детском отделении ГУЗ ИККБ в 2010 г. У всех детей наличие ротавирусной инфекции было подтверждено обнаружением антигена ротавируса в фекалиях методом РЛА (тест системы).

Методы статистического анализа данных: вычисление показателя достоверности для относительных величин по Стьюденту (t).

Основные результаты. Из анамнеза жизни было выявлено: 74% детей находились на искусственном вскармливании, в 7,5% заболевание протекало на фоне лактазной недостаточности, в 3,5% - гипотрофия 2 степени. У 15% детей был выявлен отягощенный аллергологический анамнез, из них 7,5% пациентов страдали атопическим дерматитом, 60% заболевших относились к группе часто болеющих детей. Начальными симптомами, характерными для ротавирусной инфекции, были повторная рвота, жидкий водянистый стул и у 45% детей имели место катаральные проявления (гиперемия задней стенки глотки, затруднение носового дыхания, слизистые выделения из носа). Развитие осложнений было зарегистрировано у 11% детей: в 7,5% случаев наблюдалась ацетонемическая рвота, у 3,5% детей отмечалось развитие реактивного панкреатита. Микст - инфекция наблюдалась в 18,5 % случаев: в 11% диагностирован лямблиоз и в 7,5% шигеллез. В 7,5% случаев имело место сочетание с инфекцией мочевыводящих путей. В 11 % имело место сочетание с аденовирусной инфекцией. У пациентов с микст - инфекцией в общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево наблюдался в 70 % случаев, ускорение СОЭ выше 17мм /ч у 60 %. Энтеробиоз был выявлен у 7,5% детей. В смывах из носоглотки был обнаружен золотистый стафилококк у 15 % больных

Выводы: По нашим данным, ротавирусная инфекция чаще возникала у детей раннего возраста, имеющих неблагополучный преморбидный фон, часто болеющих ОРВИ, находившихся на искусственном вскармливании, имела типичные проявления, значительное повышение показателей гуморальной активности отмечалось при наличии микст – инфекции (вирусно - бактериальной).


В. А. Шалунц

Кафедра детских инфекционных болезней

с эпидемиологией СтГМА,

научный руководитель - профессор Л. Ю. Барычева


СТРУКТУРА ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ У ДЕТЕЙ


Актуальность бактериальных менингитов связана с широким распространением, тяжелыми клиническими проявлениями и серьезными резидуальными последствиями. Эти заболевания отличаются частыми осложнениями, затрудняющими нормальное развитие детей, и продолжают оставаться причиной заболеваемости и смертности во многих странах мира.

Целью исследования явилось изучение этиологической структуры, и ранних исходов БГМ у детей, находившихся на лечении в ГУЗ ККИБ с 2008 по 2010гг.

Структура исследования. Был проведен анализ 17 детей с БГМ, в возрасте от 0 до 10 лет (мальчиков - 8 (47%), девочек - 9 (53%) по данным архивных историй болезни и результатам патоморфологического исследования.

Методы статистического анализа данных: обработка результатов проводилась с помощью критерия Стьюдента, χ 2.

Результаты исследования: По возрастному признаку дети распределились следующим образом: первого года жизни 47%, от 1 до 3 лет 17,6%, от 3 до 6 лет 23,5%, старше 6 лет 11,7%. В этиологической структуре у 4 (23%) детей диагностирован менингококковый, у 3 (17,6%) – гемофильный, у 1 (5,8%) – пневмококковый менингит. В 9 (52,9%) наблюдениях этиология менингита осталась неуточненной (недифференцированный менингит).

11 (64,7%) детей с БГМ имели неблагоприятные факторы антенатального анамнеза: патологию в родах, родовую травму, перинатальную энцефалопатию, 9 (53%) детей имели внутриутробную инфекцию.

Тяжесть состояния была обусловлена явлениями интоксикации или токсикоза (100%), менингеальными (100%), очаговыми (70,5%) симптомами. У 11 (65%) детей имелись экстракраниальные очаги инфекции: пневмонии, отиты, кардиты. Ранние осложнения проявлялись в виде отека мозга (41,5%), церебральной гипотензии (11,7%), внутричерепной гипертензии (64%), менингоэнцефалита (29,4%). Летальный исход наступил в 1 случае (5,8%) у ребенка с менингококковым менингитом. По данным патоморфологического исследования у данного ребенка были выявлены признаки бактериального сепсиса, распространенный менингоэнцефалит, отек головного мозга и ДВС - синдром, гидроторакс. Средняя продолжительность лечения в стационаре составила 22±2,6 дня (p<0,05). Неблагоприятные резидуальные последствия cформировались у 58% детей в виде интеллектуального дефицита (5,8%), гипертензионно - гидроцефального и церебрастенического (52,4%), астеноневротического (41,8%) синдромов.

Выводы: По структуре ГМ преобладали недифференцированные менингиты (52,9%), на втором месте был выявлен менингококковый менингит (23%), на третьем месте (17,6%) – гемофильный. Реже всего встречался пневмококковый менингит (5,8%).


А. Э. Абдуллина,

А. С. Мацакова,

Н. А. Лоскутова

Кафедра пропедевтики детских болезней

и поликлинической педиатрии СтГМА,

научные руководители - профессор А. С. Калмыкова,

доцент О. К. Кулешова