Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материала

Исследование

Содержание Суставы, связки, сухожилия

Подобный материал:

• «Белорусская медицинская академия последипломного образования», 397.72kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 138.36kb.
• Элективный курс по фтизиопульмонологии для студентов VI курса педиатрического факультета., 61.59kb.
• Учайкин Василий Федорович. Российский государственный медицинский университет Доктор, 746.39kb.
• Лекция №6 Тема: Острый живот в гинекологии, 61.32kb.
• Александр Федорович Кистяковский (1833-85) известный криминалист, ординарный профессор, 3577.6kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 77.54kb.
• Методическая разработка "Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при выпоте, 248.72kb.
• Тематический план практических занятий № п/п Темы практических занятий Кол-во часов, 60.6kb.
• Методика исследования специального оборудования не требуется. Для сбора кала используют, 74.49kb.

Метафизарный абсцесс при благоприятном течении в леченых и нелеченых случаях может стать абактериальным и воспалитель­ный процесс стихает. Остается полость, заполненная жидкостью* и детритом. Окружающая ткань склерозирована, надкостница утол­щена и плотна. Это так называемый холодный абсцесс Броди, по­хожий на кисту кости.

23 Заказ М 366

353

Полость при хроническом остеомиелите, тянущемся годами, мо­жет заполниться грануляциями и фиброзной тканью и почти ли­шиться экссудата. Вокруг имеющихся секвестров иногда образует­ся костная капсула типа скорлупы. Если хронический остеомиелит сопровождается выраженным реактивным склерозом окружающей очаг кости, то такой вариант носит название «склерозирующий остеомиелит Гарре». .'

Длительный воспалительный процесс в кости иногда сопровож­дается амилоидозом внутренних органов.

Специфический гранулематозный остеомиелит может развиться при туберкулезе, сифилисе, лепре, актиномикозе. Туберкулез­ный остеомиелит, как и острый гнойный, чаще встречается в молодом возрасте. Клинически он протекает не так бурно, но обычно с большей деструкцией кости, хотя секвестры и свищи об­разуются реже, чем при гнойном остеомиелите. Гноя при тубер­кулезном остеомиелите обычно не очень много, гной густой, часто сливкообразный. Поражаются чаще позвонки, реже бедренная и другие трубчатые кости. Очень редко бывает более одного очага. При поражении тел позвонков иногда может наблюдаться распро­странение гноя в мягкие ткани, расположенные впереди позвоноч­ника, и вниз, в пояснично-подвздошную мышцу. Образуется холод­ный натечник, или псоас-абсцесс. Туберкулезный остеомиелит, — как правило, вторичный гематогенный процесс при наличии све-.жего или заглохшего очага в легких, реже в других органах.

Очаг при сифилисе — гумма — представлен плотноватым серо-желтым узлом, часто с размягчением в центре. Локализация гумм самая разнообразная, иногда они множественные.

Актиномикотический абсцесс окружен склерозиро-ванной костью, заполнен гноем с типичными серо-желтыми тель­цами. Часто осложняется наружными свищами.

Нередкими находками являются одиночные и множественные костно-хрящевые разрастания — экзостозы. Чаще их можно встре­тить вблизи эпифизарной линии костей. Излюбленными местами являются кости, образующие коленный сустав. Нередко они распо­лагаются у места прикрепления сухожилий. Эти костные выросты неправильно шаровидной формы или в виде шипов покрыты хря­щевой «шапкой». Шиповидные экзостозы чаще встречаются у мест прикрепления крупных сухожилий. Они обычно изогнуты в виде крючка в направлении мышечного натяжения.

Множественные экзостозы выделяются в особую нозологиче­скую единицу — множественные врожденные экзостозы, или бо­лезнь Эренфрида. В этом случае длинная ось экзостозов обычно направлена перпендикулярно длинным осям костей, на которых выросли экзостозы.

Одиночные экзостозы клинически мало себя проявляют, но мо­гут давить на нервы и сосуды при контакте с ними. Множествен­ные экзостозы нередко значительно деформируют скелет.

В ряде случаев обнаруженные изменения, характерные для за­болевания костей, приходится дифференцировать от изменений,

-354

возникающих в зоне их переломов при травме. Общая картина в зоне перелома меняется в зависимости от срока. Вначале это кровоизлияние, гематома вблизи перелома, затем сгусток, на базе которого происходит формирование грануляционной ткани, обра­зуется первичная мозоль, сначала хрящевая, затем костная. Эта мозоль, как правило, избыточная, впоследствии подвергается пере­стройке, ремоделированшо с образованием вторичной, или оконча­тельной, костной мозоли, часто с восстановлением нормальных контуров поврежденной кости. Сроки заживления переломов очень вариабельны и зависят от общего состояния организма и кости, характера перелома и стояния отломков, фиксации их. При благо­приятных условиях первичная мозоль образуется к 3—4-й неделе. Отсроченное срастание обусловлено наличием инфекции или опу­холи в зоне перелома, плохой фиксацией и неправильным стоянием: отломков, большой потерей костной ткани при многооскольчатых переломах, интерпозицией мягких тканей и инородных тел, дест­рукцией периоста. Удлинение сроков заживления переломов про­исходит также у анемизированных больных, больных с гипопро-теинемией, дефицитом кальция и других минералов.

Дефектное срастание выражается в ангуляции отломков при их неправильном сопоставлении, укорочении кости и конечности, При полном отсутствии срастания возможно образование ложного сустава. При длительном существовании его может произойти мо­делирование концов кости по типу настоящего диартроза.

Переломы костей считаются патологическими, если в зоне пе­релома имеется предшествующий патологический процесс — выра­женный остеопороз, кисты, опухоли, остеомиелит и др. Такие переломы могут возникать при незначительной травме или нагруз­ке, на которые больной нередко не фиксирует внимания.

Исследуя кости, обращают внимание на состояние костного мозга в телах позвонков и плоских костях, а также в диафизах трубчатых костей. Особенно это необходимо сделать, если имеются какие-то указания на патологические изменения со стороны крови.

С одним заболеванием костного мозга опухолевого характера — множественной миеломой — мы уже познакомились. Для оценки состояния костного мозга следует вспомнить нормальное распре­деление его в различных возрастах. Уже на 4—5-м году жизни начинается замещение активного кроветворного костного мозга на жировой в диафизах длинных трубчатых костей. В среднем к 20 го­дам активный костный мозг сохраняется в костях черепа, ключи­цах, ребрах и грудине, в позвонках и тазовых костях, в лопатке, а также в проксимальных эпифизах длинных трубчатых костей, В пожилом возрасте он частью исчезает и из проксимальных эпи­физов, и из костей черепа, замещаясь жировой тканью, происходит возрастная атрофия костного мозга. Она может ускоряться и усу­губляться также при плохом питании, при некоторых интоксика­циях, под влиянием лучистой энергии, к которой костный мозг весьма чувствителен. В последнем случае одновременно происхо-

23*

355i

дит разрастание костной ткани, замещающей активный костный

-мозг.

Очень редко прозектор, имеющий дело с трупами взрослых, может встретиться с синдромом Фанкони, о котором мы упомина-.ли. При этом у подростков и у молодых лиц наряду с множествен­ными пороками развития и телосложения имеется и значительная универсальная гипоплазия костного мозга. Другие формы -врож­денных гипоплазий костного мозга (анемия Эстрена — Дамешека,

-синдром Дайемонда — Блэкфэна) у взрослых почти не встречают­ся, за исключением хронической эритроцитарной гииоплазии взрослых.

Гипо- и аплазия костного мозга встречается при инфекционных я опухолевых заболеваниях (особенно характерна для тимомы), при хронической почечной недостаточности, при хронических за­болеваниях поджелудочной железы. Характерна гипоплазия для многих интоксикаций, в частности лекарственных. В числе ле­карств, которые могут вызвать гипоплазию костного мозга, такие

-препараты, как антипирин, некоторые антибиотики (стрептоми­цин, левомицетин и др.), сульфаниламидные препараты, препара­ты мышьяка, золота, ртути, производные иприта, а также бензол, толуол, пикриновая кислота, некоторые косметические средства. Следует отметить, что гяпоплазия костного мозга не всегда равно­мерно происходит во всех костях, она может быть и очаговой, но реже.

Бледные желтоватые очаги на фоне обычного серо-красного костного мозга могут оказаться очагами некрозов, что иногда встречается при лейкозах, серповидно-клеточной анемии, в очень редких случаях при беременности. Это асептические некрозы. Но могут быть некрозы и воспалительного характера, т. е. очагп мие­лита, точнее остеомиелита, в том числе гнойного. Лишь острый милиарный туберкулезный миелит может не сопровождаться за­метным вовлечением в процесс кости. Иногда с помощью лупы в зоне некроза можно увидеть сероватые просовидные бугорки в красном костном мозге.

При гиперплазии костного мозга виден активный красный костный мозг в тех участках скелета, где он в норме, соответствую­щей возрасту, должен быть жировым. Это наблюдается при гемо-бластозах, при истинной полицитемии (болезни Вакеза—Ослера). В последнем случае болеют чаще мужчины в возрасте около 60 лет. Кроме диффузной гиперплазии костного мозга, видны рез­кое полнокровие и цианоз внутренних органов и кожных покро­вов, часто умеренное увеличение печени и селезенки, нередко язвы двенадцатиперстной кишки, признаки мочекислого диатеза. В кро­ви отмечается панцитоз. В поздних стадиях гиперплазия сочета­ется с фиброзом костного мозга.

Значительно выраженная, очень яркая и достаточно универ­сальная гиперплазия костного мозга наблюдается при мегалоблас-тических анемиях, связанных с дефицитом фолиевой кислоты, ви­тамина Bl2.

356

Истинный эритроцитов при болезни Вакеза—Ослера следует отличать от симптоматического эритроцитоза, который нередко бывает при хронических легочных заболеваниях, при гипоксии в условиях высокогорья, врожденных пороках сердца, болезнях гипо­физа и гипоталамуса, при ряде злокачественных опухолей. В отли­чие от истинной полицитемии при этом бывает не универсальная гиперплазия костного мозга, а очаговая.

Очаговая гиперплазия костного мозга характерна также для постгеморрагической и железодефицитных анемий. При инфекци­онных заболеваниях может быть очаговая гиперплазия за счет пролиферации клеток белого ряда.

Гиперплазия, так же как ч гипоплазия, реже касается всех линий клеток, т. е. эритроидного, лейкоцитарного, тромбоцитарно-го ряда, чаще одного или двух, но макроскопически это определить нельзя. Отсутствие прижизненного исследования крови и костного мозга затрудняет, а в ряде случаев делает невозможной точную диагностику, поскольку уже через несколько часов после смерти костный мозг в отпечатках становится непригодным для исследо­вания, лишь по хорошим парафиновым срезам с кусочков кости, содержащих костный мозг, можно до какой-то степени ориенти­роваться.

Иногда можно заметить ржавую окраску костного мозга, что связано с гемосидерозом его. Почти всегда это сочетается с гемо-сидерозом других органов, в частности печени, селезенки.

СУСТАВЫ, СВЯЗКИ, СУХОЖИЛИЯ

Заболевания суставов, как самостоятельные, так и являющиеся осложнением или компонентом других болезней, — очень частое явление.

Сначала следует определить подвижность суставов. Подвиж­ность может быть избыточной — «разболтанность» суставов, что зависит от перерастяжения суставной сумки и связочного аппа­рата, либо ограниченной, чаще за счет срастания суставных поверхностей. При спаяшш их фиброзной тканью говорят о фиб­розном анкилозе, а если спаяние обеспечено костной тканью, то о костном анкилозе. После определения подвижности обнажают суставную капсулу. Она может быть утолщенной, набухшей и пол­нокровной в случае острого воспалительного процесса в суставе либо уплотненной, сморщенной в случае хронического воспаления. Вокруг сустава можно обнаружить отек, гиперемию периартику-лярных тканей, иногда даже с образованием гнойника. В таком случае необходимо поискать свищевой ход, дефект в капсуле су­става, что встречается при острых и хронических артритах.

После вскрытия сустава осматривают внутреннюю поверхность капсулы. Синовиальная оболочка полнокровная, тускловатая и зернистая, иногда с заметным налетом фибрина на ней. Зернис­тость может быть довольно грубой, образуются мелкие сосочки. Однако следует помнить, что у места прикрепления суставной кап-

357

сулы часто имеются сосочки на внутренней поверхности и в нор­ме. Иногда они желтого цвета, содержат жировую ткань, особенно у тучных субъектов. Под слоем фибрина можно обнаружить эро­зии и язвы. В полости сустава вместо небольшого количества про­зрачной слегка тягучей синовиальной жидкости может быть либо резкое увеличение ее количества (серозный артрит), либо с при­месью фибрина (серозно-фибринозный артрит), либо гнойный выпот (гнойный артрит). Такая картина характерна для острых инфекционных артритов любой этиологии.

Нередко в полости сустава можно увидеть свободные хряще­вые и костные тельца — «суставные мыши» — размером от не­скольких миллиметров до 1—2 см. Иногда они множественные. Чаще тельца овальны и несколько сплюснуты, иногда неправиль­ной угловатой формы. Цвет их белый или сероватый, консистен­ция хрящеватой или костной плотности.

После освобождения сустава от капсулы и, если нужно, пере­резав внутренние связки (в коленном суставе, тазобедренном), осматривают суставные поверхности. Здесь можно обнаружить истончение хряща, особенно в местах контакта суставных поверх­ностей, узуры с обнажением кости, а в краевых отделах могут быть хрящевые и костные разрастания.

Обычно блестящий голубовато-белый хрящ суставных поверх­ностей может оказаться тусклым бархатистым и изменить свой цвет на слегка желтоватый, совершенно белый, меловой или ко­ричневато-черный. Такие дистрофические изменения характерны для различных заболеваний метаболического порядка, а также хронических воспалительных изменений. Этиологические факторы артритов весьма разнообразны — от вирусов до грибов. Хотя мор­фологическая картина инфекционных артритов мало специфична некоторые особенности все же есть.

t Серозные формы артрита бывают при большинстве вирусных заболеваний, таких как краснуха, ветряная оспа и др. Серозный характер воспаления имеет артрит, возникающий при венерической лимфогранулеме, инфекционном мононуклеозе, эпи­демическом паротите. Типичен серозный артрит для острого сус­тавного ревматизма. При этом чаще поражены коленные, запяст­ные, голеностопные суставы. В периартикулярных тканях при рев­матизме можно нащупать мелкие узелки до нескольких миллимет­ров в поперечном сечении. Серозный выпот в суставной полости подобной локализации обнаруживают также при некоторых хро­нических заболеваниях кишечника — при язвенном колите, болез­ни Крона. При этих заболеваниях нередко вовлекаются суставы позвоночника. Серозный характер носит обычно и рецидивирую­щий сифилитический артрит. При этом чаще поражены коленные суставы, иногда симметрично, в отдельных случаях с поражением костей и периартикулярных мягких тканей.

Все серозные артриты обычно при стихании процесса не остав­ляют следов, лишь в редких случаях имеются небольшие фиброз­ные сращения.

358

Серозный выпот в суставах бывает и при обменных ар­трозах. Так, при охронозе, кроме серозного выпота, видна тем­но-серо-коричневая (до черной) окраска хрящей сустава и сустав­ных сумок. В первую очередь поражаются межпозвонковые суста­вы, затем крупные суставы конечностей. Одновременно хрящи ста­новятся рыхлыми, растрескиваются, часто отдельные фрагменты их выпадают в полость сустава. Суставная сумка утолщена, синови­альная оболочка гипертрофируется. При гемохроматозе внутрен­них органов нередко откладывается пигмент в мелких суставах кистей и стоп, позвоночника, но иногда и в крупных суставах ниж­них конечностей. Ржаво-бурый хрящ растрескивается, отпадают свободные частицы его, как и при охронозе. В хряще и в пигмен­тированной синовиальной оболочке нередко обнаруживаются мел­коузловатые отложения солей кальция в виде зернышек белого цвета, особенно в глубине эрозий и щелей хряща. При обоих типах артроза серозный выпот имеет желтовато-бурый оттенок.

В начальных фазах подагры и при обострении процесса серозный выпот накапливается в полости сустава. Одновременно в суставных хрящах откладываются кристаллы мочекислого натрия. Хрящ становится тусклым, чисто белого цвета, как бы покрытым мелом. Одновременно соли откладываются и в капсуле сустава, в субхондральных отделах кости, в периартикулярных тканях, и в виде узлов, содержащих меловидные белые хрупкие массы. Это подагрические тофусы. Размеры узлов могут достигать нескольких сантиметров. Очень характерно изменение плюснево-фаланговых сочленений I пальцев стоп. Поражаются и другие мелкие и круп­ные суставы конечностей, позвоночника, грудино-ключичные со­членения. Подагрические узлы часто образуются в области локте­вых суставов, на ушных раковинах, на веках. Нередко мочекислые соли откладываются в хрящах трахеи и бронхов, в клапанах серд­ца. Весьма характерно образование гранулем и камней в почках. В очень редких случаях бывает поражение внутренних органов и периартикулярных тканей без заметного поражения суставов. Подагра встречается главным образом у мужчин после 30—40 лет.

Для определения состава солевых отложений можно воспользо­ваться простой пробой. Тонкий слой кристаллической массы кла дут на предметное стекло, закрывают его покровным и под покров яое стекло добавляют немного соляной кислоты. Кристаллы моче­кислого натрия, сильно преломляющие свет, под малым увеличе­нием выглядят игольчатыми, а под большим в виде вытянутых ромбов. Через короткое время кристаллы растворяются, а затем выпадают кристаллы чистой мочевой кислоты в виде точильных брусков.

Сходная с подагрой картина наблюдается и при вторичной ги-перурикемии, которая иногда возникает при геыобластозах или нарушении выделения мочевой кислоты почками.

Напоминает подагру артропатия, связанная с отложением ш«-рофосфорного кальция в суставах. Это «псевдоподагра», которая поражает преимущественно крупные суставы. Данная

359

артропатия может комбинироваться с истинной мочекислой подаг­рой, иногда сочетается с сахарным диабетом, акромегалией, гипер-паратиреозом.

К обменным артрозам относится редко возникающий амилои-доз суставов при общем амилоидозе. Белковые комплексы откла­дываются и в хряще, и в суставной сумке, и даже в полости сустава. Чаще поражаются суставы верхних конечностей, начиная от плечевого и до суставов кисти, а также коленные суставы, нижнечелюстные, грудиноключичные суставы. Суставной хрящ при этом утолщен, поверхность его белая или чуть желтоватая и не столь блестящая, как обычно. Капсула сустава утолщена, упру­га, выпота немного, но он может быть не полностью прозрачным, а слегка опалесцирующим.

При серозном артрите может быть примесь фибрина в выпоте. Особенно характерно почти постоянно высокое содержание фиб­рина в выпоте для артритов, возникающих при псориазе. Обычно поражаются дистальные межфаланговые суставы, часто беспоря­дочно, асимметрично, а также суставы позвоночника с развитием краевых остеофитов. В поздних стадиях процесс завершается де­струкцией суставов, а также остеолизом концов фаланг.

Сходная картина наблюдается при синдроме Бехчета. Эта болезнь встречается у мужчин среднего возраста и имеет ха­рактерную триаду — язвенно-афтозный стоматит, ирит и эрозивно-язвенное поражение половых органов. Кроме того, почти в 90% случаев бывают поражены мелкие и крупные суставы.

Одним из симптомов триады при болезни Рейтера, кото­рая встречается у мужчин того же возраста, является полиартрит. Другие два симптома этой триады — уретрит и конъюнктивит. Поражение суставов обычно множественное, беспорядочное, пре­имущественно нижних конечностей. Часто начинается с пораже­ния суставов стопы, голеностопного и коленного. В начальной фазе это серозный или серозно-фибринозный артрит, затем при реци­дивах экссудат принимает фибринозно-гнойный характер. Синови­альная оболочка гипертрофируется, покрывается сосочками, дела­ется полнокровной, со свежими и старыми кровоизлияниями и ге-мосидерозом. Суставной хрящ эрозируется до кости, в которой появляются очажки некроза. В тяжелых случаях процесс может закончиться спайками и фиброзным анкилозом сустава. В пара-артикулярных тканях могут быть очаги кальцификации и оссифи-кации.

Фибринозный артрит с деструктивным компонентом, сходный с ревматоидным артритом, встречается при саркоидозе. Но при этом заболевании всегда одновременно с суставом поражены кос­ти, образующие сустав, и даже в большей степени. Это заболева­ние правильнее называть остеоартритом. При саркоидозе чаще поражены голеностопные и коленные суставы.

Наиболее частым видом артрита является ревматоидный артрит. Женщины болеют примерно в 3 раза чаще мужчин. Заболевание обычно начинается на 3—4-м десятилетии. Почти всегда поража-

360

ются сразу многие мелкие суставы кисти, особенно проксимальные межфаланговые, а также суставы позвоночника. Позднее вовлека­ются и крупные суставы. В начальных фазах при вскрытии суста­ва имеется умеренный серозный выпот, полнокровие синовиальной оболочки, мелкие эрозии на ней, покрытые фибрином. Позже на эрозированноп поверхности разрастаются пышные грануляции, которые распространяются и на хрящи суставных поверхностей. Поскольку процесс хронический, протекающий с ремиссиями и ре­цидивами, происходит фиброзирование старых грануляций и появ­ление новых. В полости сустава образуются фиброзные сращения. Хрящи узурируются и в то же время по краям образуются гипер­трофические разрастания хряща. Фиброзные спайки могут пере­кидываться с одной кости на другую, образуя вначале фиброзную неподвижность, а позднее костный анкилоз. В 10% случаев болезнь заканчивается инвалидностью. Кости иммобилизован­ной конечности подвергаются локальному порозу, а позднее, ког­да больной становится прикованным к постели, развиваются атро­фия мышц и универсальный остеопороз, особенно усиливающийся в связи с длительным лечением заболевания кортикостероидными гормонами. Характерно развитие ревматоидных узлов в параарти-кулярных тканях — в подкожной клетчатке, мышцах, связках. Эти узелки могут достигать нескольких сантиметров в поперечном сечении, они крупнее, чем узелки при ревматизме. Ревматоидные узлы встречаются примерно в каждом пятом случае. В 11± случаев заболевание заканчивается амилоидозом внутренних органов. Сле­дует отметить, что макроскопические проявления амилоидоза бы­вают выражены нерезко, особенно в почках. В сомнительных слу­чаях можно провести пробу на амилоид у секционного стола и под­твердить амилоидоз гистологически.

Довольно часто, примерно у каждого пятого—шестого больного ревматоидным полиартритом бывает поражение легких в виде очагового и диффузного склероза паренхимы их, а также клапан­ного аппарата сердца, крупных и мелких сосудов с развитием инфарктов во внутренних органах; кроме того, нередко встреча­ются акронекрозы пальцев кистей и стоп. У 10—15% больных, преимущественно у женщин в климактерическом периоде, заболе­вание сопровождается развитием синдрома Шегрена — сухостью и кератозом слизистых оболочек, кожи, нередко сиалоаденитом.