Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материала

Исследование

Подобный материал:

• «Белорусская медицинская академия последипломного образования», 397.72kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 138.36kb.
• Элективный курс по фтизиопульмонологии для студентов VI курса педиатрического факультета., 61.59kb.
• Учайкин Василий Федорович. Российский государственный медицинский университет Доктор, 746.39kb.
• Лекция №6 Тема: Острый живот в гинекологии, 61.32kb.
• Александр Федорович Кистяковский (1833-85) известный криминалист, ординарный профессор, 3577.6kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 77.54kb.
• Методическая разработка "Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при выпоте, 248.72kb.
• Тематический план практических занятий № п/п Темы практических занятий Кол-во часов, 60.6kb.
• Методика исследования специального оборудования не требуется. Для сбора кала используют, 74.49kb.

При атрофии мозга масса его уменьшена, извилины истончены, борозды и желудочки мозга расширены. На разрезе серое веще­ство хорошо контрастирует с белым, ширина коры уменьшена, белое вещество слегка западает, может быть видна легкая исчер-ченность его. Диффузная и относительно равномерная атрофия характерна для старческого изменения коры мозга. Одновременно» может быть нерезкое утолщение мягкой мозговой оболочки а обызвествление арахноидальных ворсин. К диффузному симмет­рично му типу атрофии относится и пресенильная атро­фия, или болезнь Альцгеймера, но в отличие от сенильной атро­фии заболевание начинается раньше, в возрасте 30—50 лет, иног­да значительно раньше, и неуклонно прогрессирует. Несколько-чаще болеют мужчины. Клинически это заболевание выражается»

32»

медленно прогрессирующим слабоумней (пресенильная демен-ция), у 10% больных наблюдаются периодические судороги.

Другим заболеванием, сопровождающимся довольно выражен­ной симметричной диффузной атрофией мозга, является хорея Хантингтона — семейно-наследственное заболевание. Клини­чески проявляет себя насильственными гиперкинезами в возрасте 30—45 лет. При вскрытии обнаруживают выраженную атрофию

•серого вещества (коры), хвостатого ядра и скорлупы чечевичного тела.

Поражение этих узлов, а также зрительного бугра, лобно-мос-товидного тракта, депигментация черной субстанции характерны для болезни Пика, но в отличие от хореи атрофия коры но­сит не диффузный характер, а преимущественно поражает изви­лины лобных и височных долей, часто асимметрично (лобная атрофия). Нередко мягкая оболочка, покрывающая атрофлчные

•отделы коры, при этом заболевании имеет желтоватую окраску. Заболевание несколько чаще встречается у женщин, начинается

•обычно в возрасте 50—60 лет и также сопровождается деменцией. Все эти болезни довольно редкие.

Легкая степень диффузной атрофии мозга может наблюдаться при развитой форме другого заболевания ЦНС — рассеянном

•склерозе. При этом преимущественно в белом веществе, ;но также и в сером, хотя менее заметно, имеются множественные четкие и мягкие, слегка западающие розовато-серые очажки от 1 мм до нескольких сантиметров в поперечном сечении, так на­зываемые бляшки. Более старые очажки плотнее, имеют серый :цвет. Бляшки различны по форме, особенно мнсго их вокруг ро-тов боковых желудочков, где они нередко имеют форму клина,

•основанием обращенного к желудочку. Это демиелинизирующее .заболевание начинается обычно в молодом возрасте, в 20—40 лет, немного раньше и несколько чаще у женщин. Заболевание дли­тельное, иногда смерть наступает через 20 лет и более.

Диффузная нерезкая атрофия головного мозга с преимущест­венным поражением белого вещества затылочных долей развива­ется при другом демиелинизирующем заболевании — болезни Шильдера, или диффузном церебральном склерозе. Заболева­ние очень редкое, особенно среди взрослых. Начинается оно в .детском возрасте, течение его значительно быстрее, чем при рас­сеянном склерозе. Серые очаги демиелинизации очень четкие, до нескольких сантиметров в поперечном сечении. Между корой я очагами-бляшками сохраняется слой проводящих U-образных волокон. В старых крупных бляшках иногда встречаются неболь­шие полости. Иногда бляшки контактируют между собой через мозолистое тело, образуя кольца вокруг задних рогов боковых .желудочков, вокруг зрительных бугров. Это вариант болезни Шильдера — концентрический склероз Бало.

Нерезкая диффузная атрофия мозга может наблюдаться при тепатолентикулярной дегенерации — болезни Виль­сона — Коновалова. При этом могут быть очаги размягчения и

330

:кисты в чечевичном ядре, а также буро-коричневая окраска под­корковых узлов. Кроме того, болезнь характеризуется узловатым поражением печени (цирроз) и наличием кольца Кайзера — Флейшера по краю роговицы.

Легкая степень диффузной или преимущественно лобной ат­рофии встречается при прогрессивном параличе. Кроме атрофии, имеется зернистость эпендимы расширенных желудочков мозга. Дно IV желудочка серое, шероховатое, эпендима заметно утолщена. Может быть легкий фиброз мягкой мозговой обо­лочки.

Умеренное уменьшение массы мозга обычно отмечается при туберозном склерозе. Это заболевание относится к ано­малиям н сочетается обычнб с другими пороками развития мно­гих органов. При осмотре заметно нарушение пигментации кожи в виде вптилиго и буроватых пятен типа пятен «кофе с молоком». Характерно наличие множественных сальных гамартом, особенно на лице, на носу и щеках, иногда располагающихся по типу «ба­бочки». Нередко имеются очаги «шагреневой кожи» на спине, в поясничном отделе. Встречаются узловатые мышечные гамарто-мы в сердце (рабдомиомы), различные опухоли и кисты почек, кисты в поджелудочной железе, пороки развития глаз, подногте-вые фиброзные узелки. В легких нередки кисты, очаги фиброза, различные гамартомы. В головном мозге на фоне атрофии видны, вернее пальпируются, в белом веществе плотные нечеткие узлы размером от нескольких миллиметров до 2—3 см. Пораженные из­вилины мозга уплотнены и утолщены с бледной плохо контури-рующейся корой на разрезе. Узлы, расположенные вблизи желу­дочков, иногда обызвествляются и выбухают в полость желудоч­ков в виде «свечных натеков». Больные обычно умирают в молодом возрасте, редко доживают до 30 лет.

Диффузное нерезкое уменьшение мозжечка характерно для первичной паренхиматозной атрофии мозжечка. Болезнь проявляется в среднем возрасте симптомами атаксии, ка­сающейся в основном нижних конечностей.

Более выразителен вариант оливопонтоцеребелляр-ной атрофии со значительным уменьшением полушарий моз­жечка при сохранном его черве, а также нижних олив продолго­ватого мозга и вентральной поверхности моста мозга. Клинически имеются выраженные мозжечковые симптомы: нарушение равно­весия, атактическая походка, тремор головы и туловища, сканди­рованная речь, замедленность движений.

Как и в других внутренних органах, диффузное полнокровие мозга может выражаться в двух видах. При пассивной гиперемии видны резко набухшие вены оболочек мозга, вещество мозга на разрезах синюшное с выступающими из сосудов темными капель­ками крови, легко снимающимися ножом. Такая картина бывает при общем венозном застое, застое крови в верхней половине ту­ловища или только в тканях головы, обусловленном нарушением оттока в системе верхней полой вены, яремных вен. Картина си-

331

нюхи мозга может быть в результате посмертного гипостаза, вела труп находился в положении с низко опущенной головой.

При активной гиперемии хорошо видна капиллярная сеть в оболочках мозга и в эпендиме желудочков. Вещество мозга не си­нюшное, а розовое, иногда встречаются мелкие рассеянные пе-техии. Петехии можно принять за капельки крови, выступающие из расширенных капилляров. Петехии имеют менее четкие и пра­вильные контуры, ножом не снимаются с поверхности разреза. Если их рассматривать в лупу при косом освещении, то видно, что поверхность петехии слегка выбухает. Несвежая петехия име­ет буроватый оттенок.

С петехиальными кровоизлияниями можно перепутать иногда встречающийся порок развития мелких сосудов мозга. Мелкие, до нескольких миллиметров в поперечном сечении, темно-крас­ные, иногда буроватые, точки и пятнышки с узким серым обод­ком, из которых выдавливается кровь или кровяной сгусток, рас­положенные в самых различных отделах мозга, являются капил­лярными телеангиэктазиями. При тщательном обследовании мозга подобные одиночные или множественные очажки можно найти почти в 5% вскрытий. Если очажки рассматривать в лупу, то можно заметить, что это чаще не один сосуд, а клубок капил­ляров со слегка исчерченной поверхностью. Просвет сосудов за­полнен кровяным сгустком. Окружающее вещество мозга может быть слегка желтоватым из-за бывших диапедезных кровоизлия­ний. В огромном большинстве случаев таким аномалиям капилля­ров не сопутствуют клинические симптомы, но иногда они могут явиться источником значительных геморрагии.

Активная гиперемия мозга характерна для отдельных видов энцефалита, менингоэнцефалита, таких, как вирус­ный энцефалит при бешенстве, летаргический энцефалит Эконо-мо, весенне-летний клещевой энцефалит, полиомиелит, острый диссеминированный постинфекционный и поствакцинальный эн­цефалит и др. В тяжелых случаях энцефалита могут быть видны мелкие рассеянные сероватые и слегка зернистые на разрезе очажки некрозов, не связанные с каким-либо определенным со­судистым бассейном, а также рассеянные петехип. Петехии и некрозы при тяжелых формах энцефалита часто расположены неравномерно, группируясь в различных отделах мозга. Так, при энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, некрозы груп­пируются в поясной извилине, на извилинах островка, в полюсах височных долей. При вирусе цитомегалии некрозы располагаются паравентрикулярно, в старых очагах откладываются соли каль­ция. Некрозы иногда наблюдаются при поражении мозга «мед­ленными» вирусами (при куру, кори, болезни Якоба — Крейтц-фельдта). Петехии и мелкие некрозы встречаются при смерти в малярийной коме. Весь мозг при этом имеет дымчато-серый цвет

Умеренная активная гиперемия и петехии наблюдаются при уремии, остром отравлении свинцом, мышьяком, салицилатами. Петехии характерны для тяжелой гипоксии мозга, особенно в дне

332

и стенках III и IV желудочков мозга. Рассеянные петехии встре­чаются при жировой и воздушной эмболии, при нарушениях свер­тываемости крови, в том числе ятрогенных.

Возникают петехии при травмах мозга, но, как правило, в от­дельных участках, в зоне ушиба мозга, как прямого (coup), так и непрямого (contre-coup). Иногда при непрямом ушибе они бо­лее многочисленные. Чаще в зоне ушиба видны очаги размягче­ния мозговой ткани неправильно конической формы серо-желто­ватого цвета с петехиями в виде пояска вокруг очага некроза. Типичная локализация очагов ушиба — полюса височных долей, лобных и затылочных долей, мозолистое тело и основание мозга. При тяжелой травме нередко плоские очаги некроза встречаются

•около желудочков мозга.

Инфаркты мозга часто называют размягчениями, так как основ­ным признаком является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. Инфаркт может быть следствием

•артериальной недостаточности или нарушения оттока венозной крови. Недостаточный приток артериальной крови может быть вызван тромбозом и эмболией артериальных ветвей или магист­ральных артерий, в том числе внемозговых, или развиться в «вязи со стенозом артерий, чаще на фоне гипотензии. Не исклю­чается также спастический механизм относительной недостаточ­ности кровоснабжения. Тромбы и эмболы при инфарктах мозга обнаруживают не всегда, примерно в Vs вскрытий даже при тща­тельном исследовании.

Ишемический артериальный инфаркт составляет при­мерно половину всех мозговых инсультов. В течение 1-х суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатого на ощупь. К концу 1-х суток очаг становится более четким и бледнеет. В последующие дни вещество мозга в инфар-цированной зоне становится еще более дряблым, цвет его стано­вится желтоватым или даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за отека его, об­разуются грыжи. Иногда на поверхности мозга над участком некроза заметно западение. Через 1—l'/г мес образуется на месте инфаркта довольно четко ограниченная полость, содержащая мут­ную жидкость и детрит, объем мозга уменьшается, а желудочки расширяются. Определение точных сроков инфаркта весьма за­труднительно не только по внешнему виду его, но и по гистоло­гической картине.

На всех этапах развития ишемического инфаркта может быть примесь крови и соответственно меняется цвет инфарцированного участка. Получается серо-красное размягчение, смешанный ишемически-геморрагический инфаркт. Такие «мешанные инфаркты чаще локализуются в сером веществе под­корковых образований, а чистые «серые» инфаркты чаще бывают в белом веществе полушарий, но могут быть и в сером веществе. Если в зоне инфаркта крови много, то такой инфаркт именуют геморрагическим — красное размягчение. Последний тип

333

более характерен для больных с артериальной гипертензией или; с явлениями геморрагического диатеза.

При большом п позднем геморрагическом инфаркте в его по­лости, заполненной бурым содержимым, после отмывания детрита, можно заметить пересекающие ее остатки сосудов. Иногда гемор­рагический или смешанный инфаркт, расположенный в поверх­ностных отделах мозга, приходится дифференцировать от трав­матического размягчения, ушиба мозга. В первом случае обычно сохраняются неповрежденными наружные участки коры, тогда, как при травме поражены бывают все слои.

Иногда инфаркты смешанного характера, часто множествен­ные и не распространяющиеся на большую глубину, располага­ются у основания борозд, преимущественно в затылочных п те­менных долях. Это так называемые ламинарные инфаркты. Встре­чаются они у лиц, длительное время находящихся в состоянии; выраженной артериальной гипотонии, в шоке, при острой лево-желудочковой недостаточности, часто связанной с обширным ин­фарктом миокарда, или после «запуска» остановившегося сердца. Иногда такие инфаркты мозга наблюдаются после гипоглпкеми-ческого криза.

Мелкие множественные инфаркты в субкортикальных отделах мозга, а также в зоне базальных ганглиев, реже в вентральном отделе моста мозга, часто встречаются у больных гипертониче­ской болезнью. Как правило, на вскрытии эти очаги представле­ны мелкими бурыми кисточками, часто симметрично расположен­ными. Подобная картина наблюдается при тяжелом атеросклеро­зе мозговых сосудов (хроническая артериосклеротическая энцефа-ломаляция, или болезнь Бинсвангера). Наличие симметричных: очагов размягчения в этих же зонах, преимущественно в чечевич­ном ядре и в бледном шаре, характерно для отравления окисью, углерода (угарный газ). При смерти от острого отравления окисью углерода имеется и другой характерный признак — ярко-красная кровь, розовый цвет кожных покровов и слизистых обо­лочек трупа. Но для того чтобы увидеть в мозге очаги некрозов при этом, смерть должна быть не очень скорой — необходимо 2— 3 сут для образования хорошо заметных очагов. Как последствия бывшего отравления могут быть видны в мозге мелкие симмет­ричные кисты, иногда с отложением солей кальция.

Множественные мелкие и более крупные инфаркты мозга,, обычно беспорядочно разбросанные, изредка встречаются при тя­желом варианте менингососудистого сифилиса. Происходят эти инфаркты в результате специфического поражения сосудов мозга.

Мелкие некрозы, часто с петехиями в стволе мозга, вокруг водопровода мозга, в дне и крыше IV желудочка, в сосцевидных, телах и выше — в гипоталамусе, реже в зрительных буграх, на­блюдаются при энцефалопатии Вернике, связанной с ви­таминной недостаточностью, главным образом витамина Вь Этот синдром развивается у тяжелых больных с нарушением питания,, нередко у тяжелых больных хроническим алкоголизмом. Очаги

334

довольно четкие, мягкие, на разрезе слегка западают, поверхность разреза зернистая и более темная по сравнению с окружающей тканью. В каудальном направлении очаги, как правило, не выхо­дят за пределы моста мозга. Наиболее выраженные очаги обычно локализуются на уровне отхождения тройничного нерва.

Множественные и беспорядочно рассеянные очаги смешанных инфарктов, преимущественно в корковых отделах, подозрительны на эмболическое их происхождение. Для подтверждения этого необходимо найти источник эмболии в полостях левого сердца, в восходящей аорте или в сонных артериях. Иногда в зоне таких инфарктов встречаются нагноения, формирование абсцессов, что-указывает на септический характер эмболов. Чаще всего это бы­вает при септическом эндокардите или воспалительных заболева­ниях в легких. Реже эмболии происходят по типу парадоксаль­ных эмболии из вен большого круга кровообращения при наличии патологического соустья между правой и левой половинами серд­ца. Эмболические инфаркты чаще встречаются в зонах средней; мозговой артерии, передней и реже в бассейне задней мозговой артерии.

При очень обширном очаге размягчения в полушариях мозга или в стволе и отсутствии тромбов в крупных артериях мозга необходимо исследовать экстракраниальные артерии мозга — по­звоночные, сонные. Нередко в них обнаруживают тромб. Нужна посмотреть и внутрикостный отдел внутренней сонной артерии.

Смешанные или геморрагические инфаркты преимущественно-в коре могут возникать в результате нарушения венозного оттока при тромбозе вен оболочек мозга, часто в сочетании с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Очаги обычно небольшие, множественные и локализуются в глубине борозд.

Второй тип сосудистых поражений мозга — кровоизлияния. Массивными принято считать кровоизлияния размером более-3 см в полушариях мозга и более 1,5 см в стволе, в полушариях мозжечка. Приблизительно 40% мозговых инсультов обусловлены кровоизлияниями, причем почти во всех случаях у больных было повышенное артериальное давление, зарегистрированное в анам­незе, в клинике, либо при вскрытии обнаружены признаки быв­шей гипертензии. Приблизительно 3/4 первичных очагов кровоиз­лияний локализуется в зоне подкорковых узлов, распространяясь, на прилежащие отделы мозга. В остальных случаях кровоизлия­ния поражают стволовые отделы, мозжечок, реже другие отделы мозга. Как правило, очаг кровоизлияния одиночный, очень редко-бывает два очага или более. Мозг вне зоны кровоизлияния обыч­но набухший, малокровный, полушария мозга асимметричны. Нередко имеются мозговые грыжи и вторичные очаги поврежде­ния в стволе мозга, связанные с увеличением его объема. Вокруг гематомы могут быть мелкие петехии на небольшом протяжении. Иногда имеется прорыв крови в желудочки мозга с последующим проникновением крови в субарахноидальное пространство. Реже

335

кровь изливается в субарахноидальное пространство непосредст­венно. В первом случае обнаруживают кровоизлияние под паутин­ной оболочкой на основании мозга, в области мостомозжечковых углов, на мозжечке, во втором субарахноидальное кровоизлияние

-соответствует локализации гематомы в полушариях.

Больные при массивном кровоизлиянии в мозг погибают обыч­но в течение 3—4 сут, часто в первые часы. Следует отметить, что мгновенная смерть больных при мозговом инсульте является крайне редким исключением. Даже при массивном поражении ствола больные живут десятки минут и более. Мгновенная смерть при инсульте, возможно, обусловлена церебро-кардиальным реф­лексом.

Если больной переживает кровоизлияние в мозг, то через несколько месяцев гематома может полностью рассосаться и оста­нется тонко- и гладкостенная киста с буроватыми стенками. В полости нет остатков мозговой ткани, нет пересекающих по­лость сосудов, что отличает ее от постинфарктной кисты. Содер­жимое кисты — буроватая жидкость или кровянистая, а в очень

-старой кисте она прозрачная, желтоватая. Сохранившаяся старая полость после инсульта изредка может сообщаться с подоболо-

-чечным пространством. Такое состояние называют ложной поро-цефалией в отличие от редкой «истинной», врожденной пороце-фалии, при которой обычно в больших полушариях имеется ко­нический дефект мозговой ткани, также сообщающийся с подобо-лочечным пространством. Стенки врожденной пороцефалии глад­кие и не имеют буроватого оттенка, основание конуса обращено обычно к оболочкам.

Иногда массивное паренхиматозное кровоизлияние происходит при передозировке антикоагулянтов и других геморрагических синдромах. Редко бывает массивное паренхиматозное кровоизлия­ние при травме головы. Такая травматическая гематома чаще встречается в лобных долях, крайне редко в среднем мозге, в стволе. Как правило, гематома сочетается с другими проявле­ниями травмы — кровоизлияниями в мягкие ткани головы, в эпи-л субдуральное и субарахноидальное пространства.

Бактериальное воспаление головного мозга проявляется обычно абсцессом. Половина случаев источником инфекции имеет воспале­ние в полости среднего уха, или сосцевидном отростке (40%), или в придаточных пазухах носа (10%), чаще в лобной пазухе. Другая половина абсцессов имеет метастатическое происхожде­ние, чаще всего из первичного очага в легких, в сердце, реже в других органах. Может быть проникновение инфекции при от­крытых травмах черепа, в том числе при переломах костей носа, лобной пазухи без видимой раны, височной кости с перфорацией барабанной перепонки.

Абсцессы обычно одиночные, особенно отогенные, но может быть их несколько, главным образом метастатических. Отогенные в '/з случаев локализуются в задних отделах височной доли моз­га, над крышей барабанной полости или в передних отделах моз-

336

жечка, причем в последнем случае инфекционный очаг локализу­ется в сосцевидном отростке. При проникновении инфекции из лобной пазухи абсцесс почти всегда располагается в лобной доле. Большинство абсцессов расположены довольно поверхностно, ред­ко захватывают область базальных узлов. При инфицированном тромбозе венозных синусов твердой мозговой оболочки абсцесс может находиться в отдалении от места расположения тромба.

Острый абсцесс, как правило, сопровождается отеком-набуха­нием мозга, несколько более выраженным на стороне поражения. Увеличение объема мозга ведет к образованию грыж, вторичным изменениям в стволе мозга. Очаг представляет собой полость, за­полненную желтоватым сливкообразным гноем. Окружающая по­лость ткань мозга полнокровна, иногда с петехиями. Капсулы в свежих случаях нет. Через 2—4 нед формируется капсула ши­риной 2—3 мм и абсцесс переходит в хроническую форму. Прог­ноз нелеченного абсцесса неблагоприятный, спонтанное заживле­ние происходит очень редко. Абсцесс может увеличиваться, по пе-рпферии его могут образоваться добавочные полости — сателлит-ные абсцессы. Довольно типичным осложнением бывает прорыв абсцесса под оболочки с развитием гнойного лептоменингита или (реже) в желудочки мозга с возникновением гнойного вентрику-лита и дальнейшим распространением воспаления на обо­лочки.

Множественные мелкие узелки с нагноением образуются в мозге при грибковых инфекциях — криптококкозе, кокцидиоидозе, бластомикозе, актиномикозе и др. Специфической макроскопиче­ской картины для различных видов грибов нет. Лишь при крип­тококкозе узелки имеют полупрозрачный желатинозный вид, а при актиномикозе в экссудате можно увидеть или прощупать очень мелкие желтоватые песчинки. Грибковые поражения мозга почти без исключения сочетаются с грибковым поражением дру­гих органов, т. е. имеют вторичное происхождение.