Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материала

Исследование

Подобный материал:

• «Белорусская медицинская академия последипломного образования», 397.72kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 138.36kb.
• Элективный курс по фтизиопульмонологии для студентов VI курса педиатрического факультета., 61.59kb.
• Учайкин Василий Федорович. Российский государственный медицинский университет Доктор, 746.39kb.
• Лекция №6 Тема: Острый живот в гинекологии, 61.32kb.
• Александр Федорович Кистяковский (1833-85) известный криминалист, ординарный профессор, 3577.6kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 77.54kb.
• Методическая разработка "Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при выпоте, 248.72kb.
• Тематический план практических занятий № п/п Темы практических занятий Кол-во часов, 60.6kb.
• Методика исследования специального оборудования не требуется. Для сбора кала используют, 74.49kb.

201

гидных стенках легко выполнить, и произвести дополнительные поперечные разрезы в нужных местах. Продольные разрезы, кроме того, позволяют с большей точностью оценить характер и тип кровоснабжения миокарда.

Наиболее частой находкой в коронарных артериях являются атеросклеротические изменения. Степень их и характер не всегда соответствуют степени и характеру атеросклеротического пора­жения других артерий и аорты. Обычно эти изменения бывают несколько сильнее выражены дистальнее 2—3 см от устьев ар­терий, но поражение проксимальных отделов играет большую роль в развитии коронарной патологии, в частности инфаркта миокарда. Все типы осложненного атеросклероза могут встре­титься в венечных артериях. Это стенозы, тромбозы, кровоиз­лияния в изъязвленную бляшку или в стенку артерии, иногда с расслаиванием ее, распад атероматозных масс с окклюзией более дистальных отделов артерий.

Стенозу и закупорке коронарных артерий придается очень большое значение в развитии ишемической болезни сердца. Од­нако полной корреляции в этом нет. Нередко весьма резкая сте­пень поражения магистральных артерий (вплоть до полной обли­терации их) протекает без клинических проявлений ишемиче­ской болезни и без грубых морфологических изменений со стороны миокарда. В то же время при единичных нестенозирующих бляшках или ограниченном сужении бывает выраженный коро­нарный синдром, развивается массивный инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Не совсем ясно взаимоотношение тромбоза венечных артерий с инфарктом миокарда. Что раньше? Тромбоз и последующий за этим некроз мышцы или некроз мыш­цы ведет к тромбозу соответствующей ветви артерии? Этот воп­рос еще окончательно не решен. Скорее всего возможны оба ва­рианта. В отдельных случаях это можно решить путем сопостав­ления «возраста» тромба с клиническими и анамнестическими данными, свидетельствующими о начале развития инфаркта.

Кроме атеросклероза, причиной поражения венечных артерий в редких случаях могут быть сифилис, ревматизм, туберкулез, опухоли, узелковый артериит и др. При сифилисе нередко пора­жены устья артерий в связи с аортитом. При узелковом арте­риите по ходу магистральных артерий обнаруживают дискретные узелки шаровидной или (чаще) веретеновидной формы. На попе­речных срезах они гомогенные бледно-серо-розовые и мягкие в отличие от желтоватых плотных атеросклеротических бляшек. Узелки не очень резко суживают просвет артерии, больше выбу­хают кнаружи. Просвет артерии располагается или в центре узелка, или эксцентрично. Иногда можно увидеть на разрезе аневризматическое выпячивание, иногда тромб.

Еще раз подчеркнем, что обнаружение выраженного пораже­ния магистральных венечных артерий не всегда оправдывает та-натологическое заключение о коронарной смерти, особенно при внезапном ее наступлении. Только исключив все другие возмож-

202

ные причины внезапной смерти, можно предположить в качестве таковой коронарную болезнь.

В норме миокард на разрезах имеет равномерную слегка за­метную волокнистость, цвет его от серо-розового до серо-красного в зависимости от кровенаполнения, а после 40 лет имеет бурова­тый оттенок, в старческом возрасте может быть бурым.

Жировая дистрофия на разрезах мышцы заметна в виде не­равномерных пятен и полосок желтоватого оттенка без четких границ и без изменения характера волокнистости и консистен­ции в зоне этих пятен. Это типичная картина «тигрового сердца», * грудки дрозда». Такая диффузная дистрофия часто наблюдается при тяжелых интоксикациях (фосфор, хлороформ и др.), инфек­циях, а также хронических анемиях. Встречается она и при дли­тельной аноксии, например, при хронической легочно-сердечной недостаточности.

Иногда жировая дистрофия носит очаговый характер. Отли­чить ее от свежих некробиотических очагов, «повреждений», чрез­вычайно трудно и приходится прибегать к срочному гистологи­ческому исследованию этих очагов, которое обычно позволяет разрешить этот важный вопрос.

У пожилых тучных лиц, особенно у женщин, нередко в мышце сердца на поперечных разрезах обнаруживают прослойки жиро­вой ткани, имеющей связь с эпикардиальным жиром. Такие про­слойки более выражены в правой половине сердца. Часто жиро­вая инфильтрация встречается в гипертрофированных сердцах. Она может быть связана только со старением и ожирением, но в ряде случаев бывает и при фиброзных изменениях миокарда как жировое перерождение постинфарктных рубцов.

Шаровидное с закругленной верхушкой и расширенными по­лостями сердце, дряблая пестроватая на разрезе и неравномер­ного кровенаполнения мышца сердца — признаки текущего тяже­лого миокардита. Но такая картина редка. Чаще же в острой стадии миокардита макроскопические изменения мышцы или от­сутствуют, или незначительны. Этиологическая принадлежность диффузного миокардита по макроскопическим признакам не оп­ределяется. Также трудно отличить по виду мышцы инфекцион­ный миокардит от миокардозов, т. е. миокардиопатий различного происхождения, в том числе развивающихся при эндокринных нарушениях, авитаминозах, интоксикациях и др. Только учет кли­нических данных в совокупности с морфологической картиной позволяет это сделать.

Диффузная, выраженная ржавобурая окраска миокарда у мужчин средних лет может наблюдаться при гемохроматозе. При этом аналогичные изменения окраски имеются и в других внут­ренних органах, как правило, в поджелудочной железе, в пе­чени.

Плотная бледная, иногда даже полупросвечивающая мышца сердца на разрезах заставляет предположить амилоидоз. Особен­но плотны предсердия, не спадающиеся после опорожнения. На

203

эндокарде, в том числе клапанном, на эпикарде могут быть се­роватые полупрозрачные узелки.

Гораздо чаще при вскрытии трупов взрослых встречают оча­говые изменения мышцы сердца. В первую очередь к ним отно­сятся различные рубцов ые, фиброзные изменения. У молодых лиц мелкие рассеянные рубчики, частично периваску-лярные от бледно-сероватых до почти белых, не превышающие нескольких миллиметров в диаметре, являются чаще всего сле­дами перенесенного миокардита. У пожилых и в старческом воз­расте мелкоочаговый кардиосклероз может быть следствием ко­ронарной недостаточности, а может быть и не связанным с ней. Такой «некоронарогенный» вариант мелкоочагового склероза мио­карда Гаррисон назвал «сенильной болезнью сердца».

Если рубчиков немного и они имеют тенденцию располагать­ся отдельными группами, размеры их варьируют от нескольких миллиметров до 1—2 см, то такой фиброз, более вероятно, коро-нарогенный. Отдельные средние и крупные рубцы такого же про­исхождения — следы перенесенных небольших инфарктов, может быть, даже без анамнестических указаний, суб- и аклинических Крупные, иногда диаметром до 8—10 см рубцы, — всегда след пе­ренесенного инфаркта, в том числе и «немого», т. е. без инфарк­та в анамнезе. Если такой рубец занимает значительную пло­щадь и даже необязательно всю толщину стенки, в этой зоне может быть выбухание — аневризма.

По внешнему виду рубца определить давность его образова­ния довольно трудно. Чем моложе рубец, тем он мягче и темнее, т. е. серо-розовый, серый, позднее становится плотнее и белеет. Иногда в старых рубцах можно обнаружить очаги кальцифика-ции и даже костеобразования.

Мелко- или крупноочаговый кардиосклероз сопровождается гипертрофией сохранившейся мышцы сердца, что до определен­ного времени является компенсаторным механизмом. Но в ряде случаев эта гипертрофия предшествует, так как кардиосклероз нередко развивается на фоне существующей гипертонии.

Крупноочаговый кардиосклероз в огромном большинстве слу­чаев встречается в левом желудочке сердца, в тех же областях, где чаще всего локализуется инфаркт миокарда, что еще раз под­тверждает постинфарктное происхождение таких рубцов в мьшще сердца.

Инфаркт миокарда в валовом материале прозектур встречает­ся очень часто и почти так же часто как основная причина смер­ти. Развиться инфаркт может в любом отделе сердца, но в по­давляющем большинстве случаев в левом желудочке, часто с распространением на прилежащие отделы правого. Очень редко бывает изолированный инфаркт в правой половине сердца (в же­лудочке и предсердии) и совсем редко в левом предсердии. В ле­вом желудочке инфаркт чаще локализуется в зоне кровоснабже­ния передней межжелудочковой артерии, т. е. в передней стенке и передней части межжелудочковой перегородки, несколько реже

204

в задней стенке и задней половине перегородки. Весьма часто на вскрытии выявляются множественные очаги.

Ранний инфаркт (нескольких часов давности) макроскопиче­ски или не обнаруживает себя совсем, или зона его выглядит не­сколько бледнее окружающей ткани и границы такого участка нечеткие. В течение первых 2 сут, если инфаркт не прогресси­рует, границы его становятся более отчетливыми, поверхность среза становится тускловатой и еще более светлой, нередко с серо-красными слегка западающими пятнами за счет истончения групп миоцитов и пареза капилляров между ними. Затем через 2—3 сут зона некроза становится желтоватой, а позднее зелено­ватой. Желто-зеленый цвет появляется вначале по краям, а за­тем к концу 1-й недели распространяется на всю площадь ин­фаркта. Кровоизлияния в зоне инфаркта, если не проводилась антикоагулянтная терапия, встречаются нечасто, не характерны для инфаркта. Если же они и встречаются, то обычно небольшие, преимущественно по периферии некротического участка. По мере развития грануляционной ткани, которое начинается с конца 1-й недели и продолжается в течение 2-й недели, на периферии по­является буровато-серо-красная ткань в виде отдельных остров­ков. Затем эти островки сливаются и распространяются на цен­тральные отделы некротизированного участка. На поверхности разреза очажки грануляций слегка западают.

По мере резорбции некротического материала и замещения его грануляциями размеры островков желтого цвета уменьшают­ся, они остаются только в центральных отделах. К концу 3-й не­дели формируется молодой сочный серо-красный рубец, который постепенно светлеет, становится серо-розовым, затем серым, а по мере уплотнения совсем белым. Это происходит обычно к концу 2-го месяца, иногда в начале 3-го месяца.

Подобная морфологическая картина по срокам относится только к инфарктам средней величины и у лиц с компенсирован­ным кровообращением и не отягощенных другими заболеваниями. Более мелкие инфаркты рубцуются несколько быстрее, крупные, трансмуральные — значительно дольше. Иногда по истечении не­скольких месяцев в центре крупного инфаркта еще сохраняются тусклые желто-зеленые очажки некротйзированной ткани среди рубцов и грануляций.

Сроки рубцевания и соответственно морфологическая картина инфаркта зависят от состояния местного и общего кровообраще­ния, от возраста больного, от локализации инфаркта. Поэтому указанные выше сроки являются ориентировочными и могут ме­няться в очень больших пределах, особенно в сторону удлинения. Также относительное значение в определении сроков имеет и гистологическая картина инфаркта. Определение сроков трудно произвести еще и потому, что могут присоединиться более свежие изменения по ходу рубцевания первичного инфаркта. При «про­грессирующих» и «рецидивных» инфарктах картина становится очень пестрой.

205

Если площадь и границы инфаркта можно проследить на плоскостных срезах, с которых мы и рекомендуем начинать ис­следование, то глубину распространения определяют на попереч­ных срезах, которыми дополняют аккуратно произведенные плос­костные разрезы. Можно начинать исследование сердца и с по­перечных разрезов. Однако очень ранние изменения, бледность инфарцированного участка, а также распространенность инфарк­та плохо заметны на них.

Инфаркт может ограничиться внутренними слоями мышцы (субэндокардиальный инфаркт), захватывать всю толщину стен­ки (трансмуральный инфаркт), реже наружные слои (субэпи-кардиальный инфаркт) или может быть слоистым (ламинарный инфаркт). Иногда бывают поражены только сосочковые мышцы митрального клапана, но чаще вместе с соответствующими стен­ками левого желудочка.

В качестве нередкого (в 10—14%) осложнения инфаркта ле­вого желудочка встречаются разрывы сердца. Это может быть внутренний разрыв: отрыв сосочковой мышцы, разрыв меж­желудочковой перегородки. Чаще происходит наружный (сквоз­ной) щелевидный разрыв (или разрывы) стенки с прорывом кро­ви в полость перикарда. В таких случаях, как правило, смерть обусловлена гемотампонадой полости перикарда. Об этом свиде­тельствует значительное накопление крови и сгустков в ней (об­щей массой от 250 до 400 г). Реже остановка сердца происходит до развития массивной тампонады. При разрыве инфарцирован-ной передней стенки левого желудочка канал чаще проходит в косом направлении, иногда наружное отверстие соответствует проекции межжелудочковой перегородки или даже правого же­лудочка, а внутреннее отверстие находится в передней стенке левого желудочка. При задних и боковых разрывах ход канала чаще прямой. Разрывы происходят почти всегда при трансму-ральных инфарктах, реже при ламинарных, как правило, с косым ходом канала.

Чаще разрыв происходит в период развития некроза мышцы, что соответствует 4—14-м суткам, но иногда бывает раньше. Иногда неизмененная на глаз мышца разрывается в первые дни и часы. Разрывы бывают чаще при первом инфаркте до этого крепкого сердца, поскольку для того, чтобы растянуть и разорвать поврежденную мышцу, нужно достаточное усилие сохранного миокарда. Иногда разрыв происходит в зоне острой и подострой аневризмы.

Говоря о разрывах сердца, следует учесть возможность трав­матических разрывов и даже отрывов сердца при тяжелой трав­ме грудной клетки, резком сотрясении. Если резкий удар через грудину пришелся на момент диастолы, то не исключен разрыв миокарда в результате гемодинампческого удара.

Другим типом возможного травматического повреждения сердца является травма сердца при закрытом или открытом мас­саже его при проведении реанимационных манипуляций. Такая

206

травма чаще ограничена появлением кровоизлиянии в мышце сердца и эпикарде, в редких случаях может сопровождаться раз­рывами сердца, причем в полости перикарда накапливается срав­нительно небольшое количество жидкой крови без сгустков. Очень часто закрытый массаж сердца сопровождается перелома­ми ребер, грудины, что иногда играет не последнюю роль в тана-тогенезе.

Другим осложнением острого инфаркта миокарда является образование аневризмы. При достаточно обширном, особенно трансмуральном, инфаркте давление крови в полости может вы­звать выбухание стенки в инфарцированной зоне в острую и под-острую стадии инфаркта. В это время может произойти разрыв стенки, но чаще происходит постепенная организация инфаркта с сохранением выбухания. После рубцевания его аневризму счи­тают хронической. Аневризма обычно заполняется тромботиче-скими массами, вначале рыхлыми, затем все более уплотняю­щимися, слоистыми, покрытыми эндотелием. Тромб играет ком­пенсаторную роль, восстанавливая первоначальный объем желу­дочка.

Иногда трудно отличить некоронарогенные крупноочаговые «повреждения» миокарда дистрофического характера от ти­пичного инфаркта. Такие очаги возникают нередко при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, при уремии, анемической гипоксии, нарушении водно-электро­литного обмена. Осложняет задачу и то, что эти изменения обыч­но встречаются на фоне коронаросклероза, накладывающего и свой отпечаток на морфологическую картину. Крупные очаги «повреждения» в основном локализуются во внутренних отделах мышцы, занимая до 2/з ее толщины. Они часто множественные и могут распространяться на значительную площадь левого желу­дочка и межжелудочковой перзгородки, реже правого желудоч­ка. На плоскостном разрезе границы очага довольно четкие, а форма его неправильная. Поверхность разреза равномерно жел­товатая, блестящая, а при инфаркте она пестроватая и тусклая. Характерно сохранение заметной волокнистости мышцы в очаге повреждения. Размеры, локализация и глубина «повреждения», вероятно, обусловлены и степенью сопутствующего коронароскле­роза.

Подобные очаги повреждения иногда бывают в этих же ситуа­циях мелкими, от нескольких миллиметров до 1—1,5 см, часто множественными. В этом случае принять их за инфаркт менее вероятно.

Другие очаговые изменения мышцы сердца встречаются значительно реже. Можно обнаружить абсцессы (главным образом при сепсисе), метастатические опухоли, чаще в субэпикардиальных отделах правой половины сердца. При ме­тастазах прежде всего следует искать рак легкого, молочной же­лезы, меланому. Не исключены и другие источники, в том числе и гемобластозы.

207

Первичные опухоли миокарда представляют большую ред­кость. Даже такие относительно специфичные для миокарда опухоли, как рабдомиомы и рабдомиосаркомы, встречаются в ос­новном у детей и сочетаются с туберозным склерозом. У взрос­лых такая опухоль встречается как казуистика.

Вскрыв левый желудочек по току крови, проходят в аорту и вскрывают ее по передней стенке на всем протяжении восходя­щего отдела и дуги, переходят на заднюю стенку, затем рассе­кают и крупные ветви аорты.

Чаще всего при вскрытии трупов взрослых обнаруживают атеросклероз. Можно без преувеличения сказать, что он встречается почти в 100% вскрытий — от минимальных измене­ний в виде липоидных желтоватых полосок и пятен до тяжелых осложненных форм. Хотя абсолютной корреляции между тяже­стью атеросклероза и развитием осложнений, связанных с пора­жением артерий, нет, но обычно, чем выраженней атеросклероз, тем больше вероятности встретить и осложнения: эмболии, нек­розы, гангрену в разных органах и тканях.

Наиболее изменен в большинстве случаев брюшной отдел аорты, в меньшей степени нисходящий отдел грудной аорты, еще меньше ее восходящий отдел над клапанами и меньше всего дуга. Бляшки располагаются преимущественно у мест отхождения вет­вей аорты. К осложнениям атеросклеротического процесса отно­сят распад бляшек, кровоизлияния в них и образование тромбов, кальцификацию, очень редко оссификацию, развитие аневризм. Более выраженная степень атеросклероза обычно сопровождает гипертонию, сахарный диабет, гипофункцию щитовидной же­лезы.

Аневризмы аорты могут встретиться на всем протяже­нии ее в разных вариантах. В самом начальном отделе аорты нормальные заклапанные синусы не имеют заметного выбухания. В редких случаях в результате слабости стенки аорты, чаще у больных гипертонией с выраженным атеросклерозом, можно на­блюдать равномерное расширение их, т. е. образование аневриз­мы. Если же ослабление стенки локальное, что может быть при очаговом поражений аорты инфекционным процессом (эндокар­дит, эндартериит, например, сифилитический или другой этиоло­гии) , то аневризма может образоваться в одном или двух синусах.

Редким вариантом аневризмы синуса аорты является врож­денная аневризма одного — двух синусов, что довольно часто бывает при синдроме Марфана. Подобные аневризмы могут до­стигать значительных размеров, пролабировать в полости правого сердца и разрываться в них с развитием острого нарушения кро­вообращения, часто заканчивающегося быстрой смертью.

В восходящем отделе аорты подавляющее большинство анев­ризм имеют сифилитическое происхождение, за исключением врожденных. Особенно часто поражаются первые 4—5 см. При­нято считать, что аневризмы аорты выше диафрагмы в 90—95% случаев — сифилитические, ниже диафрагмы — с той же. частотой

208

атеросклеротические. Если поражена дуга аорты, то процесс иногда захватывает крупные ее ветви.

Сифилитическая аневризма аорты может быть веретеновид-ной или мешковидной, достигает иногда значительных размеров,, вызывая узуры в скелете грудной клетки — грудине, ребрах, по­звоночнике. Как правило, полость аневризмы выполнена слои­стым тромбом. В адвентициальной оболочке обычно имеются; спайки, в том числе в перикарде у места отхождения аорты.

Довольно типичный вид имеет внутренняя поверхность аорты: при сифилитическом ее поражении. Ее сравнивают с корой дере­ва — ветвящиеся продольные щели, часто звездчатые белесоватые рубцы. (Другое сравнение — «шагреневая кожа» — менее удачно, поскольку большинство патологов не видели ее и не представляют себе, как она выглядит.)

Сифилитическая аневризма аорты является довольно поздним проявлением болезни и в настоящее время встречается редко. Однако, учитывая учащение свежих случаев сифилиса, можно-ожидать увеличения числа наблюдений сифилитической аневриз­мы. Мужчины поражаются примерно в 6 раз чаще, чем женщины.

Сходна картина поражения внутренней оболочки аорты, но» менее выраженная, наблюдается при ревматоидном артрите Процесс обычно более распространен, часто захватывает аорту на большом протяжении. Для установления диагноза ревматоид-ного аортита необходимо обнаружить ревматоидный артрит. Иног­да поражение аорты сочетается с аналогичным поражением крупных и средних ветвей аорты, но аневризмы развиваются весьма редко и они не столь значительны.

В восходящей аорте, чаще в самом начале ее, можно встре­тить поперечный надрыв внутренних слоев, реже сквозной раз­рыв с гемотампонадой полости перикарда. На втором месте по частоте локализации аналогичный разрыв встречается на уровне перешейка аорты, т. е. в месте ее фиксации. Такие поперечные надрывы происходят при кистозном медионекрозе Эрдгейма Надрыв переходит в среднюю оболочку аорты между внутренни­ми двумя третями ее толщины и наружной третью. Получается расслаивающая аневризма. Расслоение иногда происхо­дит на очень большом протяжении, захватывая всю аорту и ее-крупные ветви. Мы видели такое расслоение вплоть до подколен­ных артерий и брахиальных. На каком-то уровне, чаще в дис-тальном отделе аневризмы, происходит второй надрыв или внутрь, в просвет аорты, либо через адвентициальную оболочку наружу. Во втором случае процесс обычно заканчивается ле­тально с прорывом крови в серозные полости или мягкие ткани Если же образуется второй внутренний надрыв, то происходив образование «двуствольной» аорты и со временем артифициаль-ный второй просвет покрывается эндотелием и субъект может долгое время быть носителем такого сосуда.

В брюшной аорте атеросклеротическая аневризма может быть мешковидной или веретенообразной. Первый вид встречается