Geum.ru

Детского церебрального паралича

Вид материалаРеферат

Содержание


Этиология ДЦП.
Подобный материал:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   47
Глава V . Этиология ДЦП.

§1. Общие положения. По мнению многих авторов (Л.О.Бадалян, 1984; Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986; R.Behrman, V.Vaughan, 1987; S.J.Gaskill, A.E.Merlin, 1993 и др.), детский церебральный паралич – это группа, скорее всего, врожденных заболеваний различной этиологии с определенным типом непрогрессирующих двигательных нарушений центрального генеза, обусловленных повреждением мозга в перинатальный период. М.О.Гуревич (1937) подчеркивал, что очень важной особенностью детских церебральных параличей является их стационарность, отсутствие прогредиентности. Прогрессирования мозговой патологии при детских церебральных параличах, пишет Х.Г.Ходос (1974), обычно не бывает, но могут появиться новые симптомы, связанные с нарушением нормального развития мозга и реакцией болезненно измененного мозга на различные сдвиги в организме. Например, Н.П.Нечкина, Н.П.Помытко (1998) считают прогрессирующую деформацию стоп неспецифическим проявлением данного заболевания, связанным с дисбалансом между внутренними мышцами стопы и длинными сгибателями и разгибателями в период развития организма, т.е., по сути, – периферической мышечной дисфункцией; при этом, полагают эти авторы само повреждение мозга при церебральном параличе не прогрессирует, а просто, по мере роста ребенка, изменяются его клинические проявления. По мнению И.С.Перхуровой и др. (1996), при ДЦП патологические изменения в стопах встречаются наиболее часто и выражены ярче других деформаций. У больных церебральным параличом скелет стопы несет в себе возрастные изменения и имеет достаточно выраженную патологию, вызванную нарушением статических и динамических нагрузок. Клинически выраженные изменения формы отдельных костей начинают проявляться, когда ребенок начинает принимать вертикальную позу, что обусловлено нарушением функций мышц.

Другие, в основном, отечественные авторы (К.А.Семенова, 1968, 1996; К.А.Семенова с соавт., 1972; С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984; И.А.Скворцов, 1993, 1995 и др.), наоборот, рассматривают ДЦП как прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит вялотекущий энцефалит иммуноаллергического характера, поэтому патологический процесс не заканчивается с рождением ребенка, а продолжается постнатально. В.Н.Ульзибат с соавт. (Избранные вопросы…, 1993) также относят ДЦП к прогрессирующим заболеваниям, основанием для чего является прогрессирование контрактур и ухудшение двигательных функций.

Многолетние наблюдения К.А.Семеновой с соавт. (1972) за 700 детьми, страдающими церебральными параличами, показали, что основная симптоматика, ведущая к клинической картине, меняется в процессе развития заболевания. По мнению К.А.Семеновой (1976), заболевание продолжается в течение многих лет, чаще всего – в течение всей жизни. В другой работе (К.А.Семенова, 1997) она пишет, что аутоиммунное неспецифическое воспаление может длиться (“тлеть”. – И.С.) годами и быть причиной постепенного утяжеления клинической картины заболевания, с одной стороны (в том числе, если лечебный процесс неадекватен или вообще отсутствует), и волнообразного течения заболевания с периодическим ухудшением двигательных и речевых возможностей больного, с другой стороны, что наблюдается у 25-30% больных ДЦП на протяжении 10-15 лет их жизни.

Точка зрения К.А.Семеновой и др. на патогенез и причины прогредиентности детского церебрального паралича убедительно подтверждается и данными академической науки. Так, одним из исключительно важных факторов, определяющих последствия повреждения мозга, И.В.Ганнушкина (1996) считает чувствительность иммунной системы к мозгоспецифическим антигенам. Проводимое с середины 60-х гг. в организованной Б.Н.Клосовским и руководимой И.В.Ганнушкиной Лаборатории экспериментальной патологии нервной системы НИИ неврологии РАМН изучение иммунологических аспектов повреждения мозга при его органических заболеваниях показало, что тяжесть течения черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения зависит от сенсибилизации организма к мозгоспецифическим антигенам. Получены доказательства того, что в основе прогредиентного течения черепно-мозговой травмы, т.е. при так называемой травматическое болезни головного мозга, а также своеобразного симптомокомплекса при нарушениях мозгового кровообращения, обозначенного как “воспалительный синдром”, лежат аутоиммунные реакции, причиной которых является повышенная иммунологическая реактивность организма в отношении мозгоспецифических антигенов, связанная с предварительной сенсибилизацией организма ко всему их набору или к части их. И.В.Ганнушкиной предложена гипотеза, согласно которой причиной травматической болезни головного мозга, а также воспалительного синдрома при нарушении мозгового кровообращения может быть высокая сила иммунного ответа, определяемая силой его гена. О вовлечении аутоиммунных реакций в патогенез практически всех органических заболеваний нервной системы (в том числе и детского церебрального паралича. – И.С.) можно судить по наличию у неврологических больных противомозговых антител, комплементарных к различным структурным единицам нервной системы, вызывающих четкий повреждающий эффект при их внутрицеребральном введении, а также по возможности уменьшать выраженность аутоиммунных реакций с помощью различных иммунодепрессантов.

Выводы проф. И.В.Ганнушкиной имеют самое прямое отношение к антеперинатальной и постнатальной патологии нервной системы. Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у новорожденных детей встречаются гораздо чаще, чем полагали ранее, и, как свидетельствуют данные нейросонографии, могут иметь как ишемический, так и геморрагический характер. Наиболее характерным является сочетание кровоизлияний в хориоидальные сплетения боковых желудочков с субэпендимарными геморрагиями. Также часто встречаются выраженный отек паренхимы мозга, расширение желудочковой системы, усиление сосудистой пульсации (Е.М.Бурцев, Е.Н.Дьяконова, 1997). Вопреки прежним данным, определявшим распространенность НМК как 1-2 случая на 1000 родившихся живыми детей, эта патология выявляется при компьютерной томографии среди доношенных детей у 7-10% (G.W.Cartwright et al., 1979; H.T.Harche et al., 1972), а среди недоношенных – с частотой от 32 до 89% (A.Hill, 1983; J.H.Menkes, 1990; R.E.Meyers, 1979; L.A.Papile et al., 1978). У детей с НМК выраженной степени симптомы поражения мозга могут выявляться в течение 1-2 мес. после рождения в виде расходящегося косоглазия, нистагма, гипертонии в экстензорах конечностей, асимметрии мышечного тонуса, нарушения ритма сердца и дыхания (Е.М.Бурцев, Е.Н.Дьяконова, 1997).

По мнению И.А.Скворцова (1993), пре- и перинатальная асфиксия, родовая травма с полиморфными нарушениями церебрального и спинального кровообращения и, тем более, внутриутробными инфекциями не являются завершенными в прошлом событиями. Они обусловливают запуск текущих или прогредиентных иммунологических процессов в организме ребенка в целом, а в нервной системе – аутоиммунных, оказывающих серьезное влияние на метаболизм и трофику головного и спинного мозга и их ранее пораженных отделов, внося помехи в компенсаторные механизмы. Вызывает сомнение, пишет автор далее, правомерность рассматривать ДЦП как резидуальный синдром, а не текущее заболевание, в основе которого лежит патологический процесс в перивентрикулярной области – матрице мозга в раннем нейроонтогенезе и своеобразного триггера иммунологических событий в мозге в целом на протяжении последующей жизни. Г.И.Кравцова (1996) тоже рассматривает перивентрикулярную лейкомаляцию как морфологический субстрат большой группы ДЦП.

Из эмбриологии известно, что полипотентные клетки нервного гребня в головном отделе эмбриона участвуют в образовании черепно-мозговых нервов, а в туловищном отделе – один поток, направляясь вентрально, дает начало спинальным и вегетативным ганглиям и нейролеммоцитам, а другой содержит будущие меланобласты, которые мигрируют в кожу и мягкую мозговую оболочку convex’а и основания мозга и в substantia nigra среднего мозга. В области будущего головного мозга в момент его формирования находятся так называемые вентрикулярные клетки с высокой пролиферативной активностью (перивентрикулярный герминативный матрикс – ПГМ) – источник некоторых типов нейроцитов, глии и ангиобластов. Наиболее крупные его скопления на 24-26-й нед. гестации находятся вокруг наружного угла передних рогов и латеральных стенок боковых желудочков, поверх головки и тела хвостатого ядра, вокруг сосудов. В норме ПГМ существует в течение некоторого времени после рождения, соответствующая камбиальная зона мозжечка исчезает к 20-му мес. жизни (Н.П.Бочков, Г.И.Лазюк, 1992; Б.А.Архипов, Л.О.Карпухина, 1996).

По мнению Т.И.Сергановой (1995), у детей с перинатальной церебральной патологией в тех случаях, когда происходит формирование ДЦП, по мере созревания мозга, постепенно выявляются признаки повреждения и нарушения темпов развития различных звеньев двигательного анализатора, а также психического развития на доречевом уровне и речевого развития. С возрастом, пишет автор далее, при отсутствии своевременных, целенаправленных и адекватных коррекций патология усложняется, закрепляется, что приводит (каким образом и на каком этапе? – И.С.) к формированию церебрального паралича (т.е. ДЦПэшниками не рождаются, ими становятся! А “кем” же тогда рождаются? – И.С.) К слову, читая труды некоторых авторов-ДЦПологов, невозможно понять, когда идет речь об основном заболевании, а когда – о его осложнениях.

Предполагается, что энцефалопатия, по мнению большинства современных и старых авторов, лежащая в основе детского церебрального паралича, может явиться результатом воздействия ряда неблагоприятных факторов паранатального, – в основном, пренатального – периода. По определению Г.И.Лазюк (1989) патологические процессы пренатального (антенатального) периода включают в себя все виды отклонений от нормального развития человеческого зародыша с момента образования зиготы до начала родов. Многие исследователи к патологии перинатального периода относят и патологию половых клеток. В клинической практике наиболее распространено деление пренатального онтогенеза на четыре периода: прогенез, бластогенез, эмбриогенез, фетогенез. Фетогенез, кроме того, подразделяют на ранний и поздний. Наиболее интенсивное увеличение размеров плода происходит в первые два триместра беременности, и уже к 28-й неделе гестации завершается 90% всего процесса роста (P.M.Dunn, N.R.Butler, 1971; P.M.Dunn, 1982 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1971).

Общеизвестно, что вредные факторы, воздействующие на эмбрион и плод в возрасте до 6 мес., обусловливают грубые нарушение развития структур мозга и уменьшение общего числа нейронов. Патологические процессы, развившиеся в перинатальный период, сопряжены с более тонкими изменениями, например, с запаздыванием миелинизации и меньшей разветвленностью дендритов. Потеря вещества мозга в результате деструктивных процессов, иногда в сочетании с пороками развития, может произойти в более позднем периоде внутриутробного развития.

По мнению Г.Н.Крыжановского (1997), важную роль в развитии отдаленных поражений мозга играют вторичные патологические процессы, обусловленные включением новых эндогенных патогенетических механизмов. Комплекс таких процессов лежит в основе происхождения энцефалопатий – поражений мозга, способных к прогредиентному развитию после патогенных воздействий. Этиологические факторы энцефалопатий и лежащие в их основе процессы неспецифичны, а сама энцефалопатия является типовым патологическим процессом и охватывает многие структуры мозга (т.е. “изюминка” каждой нозологии не в этиологии и патоморфологии. Тогда в чем же? – И.С.).

Повреждения ЦНС в перинатальный период нередко являются основной причиной умственного недоразвития и непрогрессирующих двигательных нарушений (I.Diamond et al., 1966; A.Towbin, 1970; J.J.Volpe, 1981 и др.). Это, в частности, обусловлено тем, что условия жизни плода и новорожденного отличаются столь резко, что один и тот же этиологический фактор приводит в действие разные патогенетические механизмы, причем развиваются совершенно различные патологические процессы, различные синдромы (П.С.Гуревич, 1989). В свою очередь, Л.А.Никулина, Е.С.Бондаренко, Е.И.Клещенко (1995), наоборот, полагают, что анте-, интра- и неонатальные факторы в принципе оказывают однотипное воздействие на ЦНС через гипоксически-ишемические и травматические механизмы повреждения мозга, а топическую локализацию и характер повреждения в значительной степени определяет именно гестационный возраст.

Хорошо известная поэтапность развития мозга в процессе пренатального онтогенеза, смена менее развитых, менее дифференцированных структур его на все более высокоорганизованные происходит при том условии, если по мере развития последних подавляется деятельность более примитивных, менее дифференцированных функций (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984). Поэтому, подчеркивает К.А.Семенова) (1996), процесс, начавшийся внутриутробно в результате инфекционного или же какого-либо другого поражения, прогрессирует еще и потому, что нарушение деятельности тех или иных структур мозга, в значительной степени уже созревших на данном этапе развития, вызывает задержку и нарушение созревания структур, функционально связанных с первыми, и препятствует их дальнейшему возрастному развитию. От одного этапа развития мозга к следующему формируется, таким образом, патологическая цепь, имеющая определенное выражение в клинической картине болезни, но проследить ее начальное звено, как правило, невозможно. Сложность анализа усугубляется и тем, что процесс, влекущий за собой деформацию и распад нервных клеток, будь то воспаление, вызванное тем или иным инфекционным агентом, интоксикацией и т.д., может закончиться внутриутробно. Не исключена и возможность того, пишет автор далее, что этот процесс или те последствия, которые он влечет за собой, будут иметь место и в период постнатальной жизни.

Вопрос об этиологии детского церебрального паралича – как и вопрос об этиологии вообще – является одним из самых сложных и спорных в медицине. В последние годы преимущественно в отечественной ДЦПологической литературе выдвигается ряд ортодоксальных этиопатогенетических теорий и точек зрения. По Д.С.Саркисову (1993), важным условием появления таких теорий является специализация исследователя, чем она уже (от слова узкий), тем в большей мере он смотрит на ту или иную проблему “со своей колокольни”. Увлеченность идеей приводит к занятию ею господствующего, самодовлеющего положения в сознании исследователя. И чем сосредоточеннее он думает об одном, чем дальше он углубляется в свое “оригинальное” решение вопроса, тем все более узким и полярным, не допускающим каких-либо вариантов становится это решение. Такие авторы забывают, что механизмы живого мозга не делятся на физические, физиологические, биохимические, молекулярно-биологические и т.д. Как тут не вспомнить ставшее крылатым изречение Нильса Бора о том, что решения приходят и уходят, а проблемы остаются – красноречивее всего об этом говорят цифры, приведенные выше.

Врачебное мастерство, культура, считает В.М.Угрюмов (1993), достигаются усилиями многих поколений. Однако далеко не всегда сохраняется их связь, и нередко предаются забвению предшественники. Автор вспоминает шутливый афоризм древних: “Pereat, gui ante nos nostra dixerunt” (“Да погибнут те, кто раньше нас сказал то, что говорим мы”). В многогранной деятельности врачей старшего поколения не было узкопрофессиональной ограниченности. На первый план выступало клиническое мышление. Постепенно оно стало уступать место техницизму, инструментальным и лабораторным методам исследований.

Н.П.Бехтерева призывает преодолевать ограниченность взглядов, формирующихся у исследователя, использующего для изучения (и лечения! – И.С.) сложнейшего органа – мозга – один метод, да еще нередко в ограниченных рамках какой-то одной задачи (например, борьба со спастичностью при ДЦП. – И.С.). Действительное проникновение в механизмы мозга человека (и в механизмы развития и течения заболевания, а следовательно, и лечения его. – И.С.) требует если не всегда широкого полиметодического подхода, то, по крайней мере, многопланового материала, полученного с помощью одного метода. К сожалению, пишет автор далее, в биологии и медицине аналитический подход все еще более разработан по сравнению с интегративным.

В настоящее время нейробиологическая наука остается в парадоксальной стадии своего развития: ее экспериментальные открытия совершаются в последней части ХХ в., тогда как развитие ее фундаментальных концепций отстает, находясь на уровне середины ХХ столетия (М.Верцеано, 1982). Настораживает также имеющаяся тенденция избыточного переноса экспериментальных данных в клинику.

Специализация врача и ученого в одной узкой области имеет и еще одну отрицательную сторону: не уделяется должного внимания общепатологическим вопросам, а это препятствует широкому взгляду на ту или иную патологию и мешает выработке стратегической генеральной линии лечения, рассчитанного на многие годы или даже на всю жизнь больного (Б.М.Липовецкий, 1997).

К вышеизложенным точкам зрения можно добавить, что симптоматическая терапия формирует примитивное, симптоматическое мышление у врача, заставляет его читать только соответствующие разделы в статьях и монографиях и делить их на “плохие” и “хорошие” только на основании критерия “понятности” и величины раздела о лечении. Хотя для того, чтобы сформировалось патогенетическое и этиологическое, – а в идеале единое, этиопатогенетическое, т.е. истинно клиническое, врачебное мышление, – необходимо изучать статьи и особенно монографии целиком.

В современной медицинской науке все еще не закончился аналитический этап развития, итогом которого явилось появление большого количества почти не связанных между собой “узких” медицинских специальностей. Описано огромное число заболеваний, как существующих в действительности, так и только в умах их создателей. Число этих болезней постоянно увеличивается по типу неуправляемого ракового роста. Когда-то единая и великая гуманистическая наука – врачевание сейчас напоминает средневековое раздробленное феодальное государство. Множество самостоятельных мелких медицинских “княжеств-специальностей” со своими “сеньорами” (авторитетными учеными), “рыцарями-врачами” и “вассалами-пациентами” постоянно воюют между собой за право лечить больного человека. Огромная армия врачей ведет беспощадную войну то ли с больными, то ли с болезнями. Необъятные легионы больных полегли на фармакологическом “поле брани” или остались инвалидами на всю жизнь. В этой необъявленной мировой войне не будет победителей, а только проигравшие, то есть все мы.

Создаваемое “оружейниками-фармацевтами” современное “фармакологическое оружие массового поражения” уже в ближайшей перспективе станет не менее, – а то и гораздо более – опасным для всего живого на планете, чем ядерный арсенал, химическое и биологическое вооружение вместе взятые. По своему скрытому и поэтому практически неконтролируемому обществом воздействию на природу и человечество “нашествие лекарственной саранчи” скоро будет сопоставимо с глобальной экологической катастрофой. Но мировое сообщество еще не осознало истинных размеров незаметно надвигающейся фармакоэкологической трагедии.

Априорно и “по умолчанию” считается, что возрастающая быстрыми темпами концентрация лекарственных веществ в атмосфере, воде, почве, продуктах питания, в половых клетках будущих родителей, молоке кормящей матери и т.д. является абсолютно неопасной. Но это никем не доказано. А ведь постоянное, фактически пожизненное воздействие находящихся в окружающей среде малых или сверхмалых доз препаратов, как минимум, сродни принудительному гомеопатическому лечению.

В настоящее время процесс создания, апробации и внедрения новых фармакологически активных веществ полностью находится в ведении современных “фармакологических спрутов” и оплачиваемых ими крупных научных медицинских центров. В условиях “гонки фармакологического вооружения” национальные и транснациональные гиганты фармакоиндустрии постоянно наращивают темпы наркотически сверхприбыльного производства лекарственных препаратов. Ближайшее и отдаленное действие этих – весьма активных и далеко не безобидных – средств на физическое и психическое здоровье нации, а также на организм отдельного человека и, тем более, на окружающую среду попросту игнорируется, а поэтому не изучено и совершенно непонятно абсолютному большинству ученых и врачей, не говоря уже об остальной – не образованной в этом плане – части общества. Всем нам приходится полностью полагаться на благие намерения производителей лекарственных препаратов и верить фантастическим обещаниям счастья, здоровья и долголетия, в огромном количестве появившимся в средствах массовой информации, а также настойчивым советам кровно заинтересованных в продаже торговых агентов, аптечных работников и оптимистичным вкладышам-инструкциям по употреблению новых (и старых) лекарств. Настораживает тот факт, что даже в свободной в еще памятном прошлом от коммерческой фармакологической рекламы специальной медицинской монографической литературе и газетно-журнальной периодике появляется огромное количество “заказных публикаций”, агрессивно восхваляющих очередной новый (либо реанимированных старый) чудо-препарат. Особенно печально, что авторами этих щедро оплачиваемых панегириков нередко являются маститые ученые, являющиеся признанными медицинскими авторитетами. Поэтому простым врачам приходится читать современную печатную медицинскую продукцию с опаской и недоверием, а в своей лечебной практике полагаться на старые, проверенные временем средства и, к сожалению, всегда ограниченный личный опыт. А что говорить о начинающих докторах и, тем более, – об их совершенно неграмотных в этих вопросах пациентах. Создается парадоксальная ситуация: лекарства (если верить инструкциям) действуют все лучше и лучше, а больных – все больше и больше.

Это должно беспокоить мировое сообщество. Назрела насущная необходимость в создании патронируемых (материально и по-другому) незаинтересованными общественными и правительственными организациями национальных и всемирных банков фармакологических данных об известных и потенциальных случаях негативного воздействия фармакологически активных веществ на организм отдельного человека и популяцию, а также на земную флору, фауну и ноосферу в целом. Быть может, речь должна идти об образовании своеобразной “фармакоэкологической полиции” и формировании нового экологического направления – лекарственной экологии. Очень хочется верить, что пока не поздно, и мы еще в состоянии справиться с нами же созданным “фармакологическим Франкенштейном”.

Но вернемся к теме. При общем понимании того, что адекватный подход к проблеме медицинской и психологической реабилитации больных ДЦП может быть найден только с позиции современных знаний о патогенезе этого заболевания (К.А.Семенова, 1997), взгляды современных ученых на этиологию и патогенез ДЦП различны и нередко противоречивы. Многие авторы (К.А.Семенова, 1968, 1972, 1976, 1984, 1996; D.C.McDowall, 1965; M.E.Cohen, P.K.Duffner, 1981; R.Behrman, V.Vaughan, 1987 и др.) констатируют, что этиология не только ДЦП, но и других стойких мозговых нарушений у большинства детей остается невыясненной или ее только предполагают. Отчасти это обусловлено тем, что у большинства детей, заболевших в перинатальный период, имеется слишком малое число ранних клинических признаков поражения ЦНС. Нередко мозговые нарушения после кажущегося вначале улучшения состояния в полной мере проявляются лишь после окончания формирования мозга. Поскольку умственные и двигательные нарушения центрального характера проявляются в отдаленные сроки (можно поспорить! – И.С.), точно определить, которое из перенесенных в неонатальный период заболеваний послужило их причиной, не представляется возможным (S.J.Gaskill, A.E.Merlin, 1993).

Диагностика ДЦП в периоде новорожденности чрезвычайно сложна еще в связи с тем, что спонтанная двигательная активность ребенка весьма ограничена, и большую часть времени ребенок спит (Е.В.Шухова, 1979). В первые 2 мес. жизни, когда доминирование многих позотонических автоматизмов является физиологическим, диагностика детского церебрального паралича тоже представляет значительные трудности. Лишь на 3-4-м месяце (а иногда и позднее) становится очевидной патологическая роль постуральных рефлексов, которые препятствуют овладению возрастными двигательными навыками. Этим обусловлены нередко запоздалые диагностика и лечение (Л.О.Бадалян, 1984). Синдром детского церебрального паралича, пишет Е.В.Шухова (1979), обычно выявляется только во втором полугодии жизни, т.е. в тот период, когда естественные для здорового ребенка автоматизмы уступают место формирующимся безусловным статокинетическим рефлексам и развивающимся произвольным движениям – удерживание головы в вертикальном положении, повороты ее, функции сидения, стояния, ходьбы и др. Уже в это время, продолжает автор, выявляется характер двигательных расстройств, отражающих локализацию преимущественного поражения головного мозга, определяется форма церебрального паралича.

По мнению С.Ф.Семенова, К.А.Семеновой (1984), незрелость мозговых структур и функций обусловливают практически полную невозможность диагностировать в первые недели, а иногда и месяцы жизни то заболевание, симптомы которого начинают выступать все более четко с возрастным созреванием мозга. В этот ранний период постнатального развития внутриутробные и родовые поражения мозга диагностируются как перинатальная энцефалопатия. Этот диагноз, пишут авторы далее, изменяется к 6-12 мес. на диагнозы детский церебральный паралич, микроцефалию и т.д., в части случаев наступает практическое выздоровление.

Проблема запоздалой диагностики (и лечения) актуальна не только в детской неврологии. Часто затруднительно или вовсе невозможно определить истинный возраст, в котором появились первые признаки паркинсонизма (В.Л.Голубев с соавт., 1999).

Следует добавить, что трудности диагностики психических расстройств – одного из проявлений ДЦП и другой неонатологической и педиатрической патологии нервной системы – в раннем детском возрасте, особенно в младенчестве, объясняются в том числе и тем, что клиническая картина психической патологии в таких случаях представляет комплекс соматоневрологических и психических расстройств, проявляющихся на общем фоне нарушенного нервно-психического, а нередко и физического развития (Г.В.Козловская и др., 1997). По мнению В.И.Козявкина (1992), именно многокомпонентность этиологических и патогенетических факторов развития заболевания не дает возможности выработать единую схему лечения больных ДЦП.

В настоящее время становится ясным, что прорыва в лечении детского церебрального паралича невозможно достичь, разрабатывая старые – “чисто неврологические” – этиопатогенетические концепции и не привлекая современные науки: биологию, нейробиологию, эмбриологию, общую патологию, генетику, гематологию и многие другие физико-химические и медико-биологические дисциплины, а также философию, социологию и психологию. Нервную систему нельзя более рассматривать как некий конгломерат нейронов и их отростков, в отрыве от остальных органов и тканей единого организма человека – и в отрыве от его духовной сферы.