Общие вопросы хирургической инфекции. Острые хирургические заболевания

Вид материала

Лекция

Содержание Хирургическая инфекция Гнойная инфекция Раневая инфекция Внутрибольничная инфекция (госпитальная, нозокомиальная) Ятрогенная инфекция 2. Актуальность проблемы. 3. Факторы развития хирургической инфекции. Доза микроорганизмов Патогенность микрофлоры Факторы распространения бактерий в организме. Современные патогены хирургической инфекции. 3.2. Входные ворота инфекции. Участок ткани или органа, через которую в организм проникает патогенная микрофлора, является входными воротами пиогенной (гноеро 3.3. Реакция макроорганизма. Клеточный иммунитет 4. Классификация хирургической инфекции 5. Патогенез гнойно-воспалительного процесса Местные проявления. Гнойная рана Классификация раневого процесса (Б.М.Даценко, 1995) ... Полное содержание

Подобный материал:

• 1. Респираторные инфекции, 5122.49kb.
• Талассотерапия происходит от греческих слов «таласса» море и «терапия» лечение, 1513.42kb.
• Дизентерия и другие острые кишечные диарейные инфекции дизентерия и другие острые кишечные, 2858.32kb.
• Профилактика острых кишечных инфекций. Острые кишечные инфекции (оки), 15.98kb.
• Профилактика острых кишечных инфекций, 20.19kb.
• Острые кишечные инфекции, их профилактика, 35.25kb.
• Методические рекомендации для практического занятия №12, 44.12kb.
• Рычагов Г. П. Лекция №2 Отдельные виды гнойных хирургических заболеваний Дополненная, 202.2kb.
• Острые отравления, 306.24kb.
• Алгоритм оказания помощи пациентам с орви и гриппом. Общие положения. Острые респираторные, 464.61kb.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ. ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Лекция для студентов II курса – клиническая фармация.


І. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ


1. Определения и дефиниции.

В настоящее время под термином инфекция понимают совокупность всех биологических явлений и процессов, которые возникают и развиваются в организме вследствие проникновения и размножения в нем микроорганизмов, способных вызвать нарушения гемостаза и изменения нормальных физиологических функций (В.Д.Тимаков, 1973г.).

В 1546 году Д.Фракасторо напечатал трехтомный труд „О контагии, контагиозные болезни и лечение”, где доказал контактную природу передачи некоторых болезней. Термин „инфекция” (от латинского infectio – зараза, заражение) был предложен Гуфелландом в 1841г.

Хирургическая инфекция – это группа заболеваний, которые возникают вследствие проникновения и размножения патогенных микроорганизмов в макроорганизме, характерной особенностью которых является формирование местного очага воспаления и общей специфической реакции организма на возбудитель, в процессе лечения которых может возникнуть необходимость оперативного вмешательства.

Гнойная инфекция – воспалительные процессы различного характера и локализации, которые характеризуются экссудацией, деструкцией и расплавлением тканей при активном участии микроорганизмов, в результате которых образуется гной.

Гной (pus) – экссудат, который содержит белок, ферменты, продукты деструкции тканей, живые и мертвые микробы, живые и мертвые лейкоциты (фагоцитирующие тельца). Контаминация, или микробное загрязнение раны не всегда заканчивается развитием инфекционного процесса.

Раневая инфекция (infectio vulneralis) – разновидность хирургической инфекции, который является осложнением раневого процесса и протекает при участии патогенных микроорганизмов.

Внутрибольничная инфекция (госпитальная, нозокомиальная) – гнойно-воспалительные заболевания, которые обусловлены инфицированием пациентов во время их пребывания в медицинских заведениях, или в ближайшее время после выписки из лечебного заведения.

Реинфекция – повторное заражение организма, который выздоровел после первичного заражения этим же видом патогенных микроорганизмов.

Реактивность – способность организма и его структур отвечать изменениями жизнедеятельности в ответ на действие факторов внешней среды.

Резистентность – это стойкость организма к действиям патогенных факторов.

Ятрогенная инфекция – инфекционные процессы, обусловленные действиями медицинских работников, а также недостаточной стерильностью, или изоляцией инфузионных сред.

Аутоинфекция – инфекционный процесс, обусловленный собственной микрофлорой пациента.


2. Актуальность проблемы.

Слова В.И.Стручкова (1972), что „...хирургическая инфекция снова стала одной из самых тяжелых, сложных и актуальных проблем хирургии” и теперь, через 50 лет, не утратило своей остроты. На сегодняшний день около 35-40% больных хирургических стационаров составляют пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями, послеоперационные инфекционные осложнения развиваются в среднем у 30% больных, а в общей структуре смертности в хирургических стационарах количество умерших от инфекционных осложнений достигает 42-60%. Эти поражающие цифры убедительно свидетельствуют об актуальности и неразрешенности проблемы гнойной инфекции в хирургии, имеющей, к тому же, еще и большое социальное значение.


3. Факторы развития хирургической инфекции.

Для развития хирургической инфекции необходимы три элемента:

1. возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм);
   
2. входные ворота инфекции;
   
3. макроорганизм и его реакции – местные и общие, защитные и патологические.
   

3.1 Способность микробов вызывать хирургическую (раневую) инфекцию обуславливаются их количественными и качественными особенностями, среди которых определяющее значение принадлежит дозе и патогенности.

Доза микроорганизмов – ее величина тесно связана с индивидуальными особенностями макроорганизма и находится в обратно-пропорциональных отношениях с вирулентностью: чем выше вирулентность микробов, тем меньше их количество необходимо для развития очага хирургической инфекции. Считается, что наличие в ране до 1млн. микробных тел на один грамм ткани вызывает развитие местного нагноительного процесса.

Патогенность микрофлоры – способность определенных видов микроорганизмов вызывать инфекционный процесс. Патогенность является их видовым признаком. Патогенность микроорганизмов определяется их вирулентностью, инвазивностью и токсичностью.

Вирулентность – степень патогенности. Вирулентность – индивидуальный качественный показатель патогенного микроба, что изменяется под влиянием внешних условий. О вирулентности судят по минимальной дозе, способной вызвать инфекционный процесс у экспериментальных животных.

Инвазивность (агрессивность) – способность бактерий к преодолению защитных барьеров и распространению в тканях и средах организма.

Токсичность – способность микроорганизма накапливать и выделять различные токсины, ферменты, субстанции и продукты жизнедеятельности, вредные для организма человека.

Микробные токсины в зависимости от крепости связей с цитоплазмой бактерий делятся на экзо- и эндотоксины. К экзотоксинам относят токсины, которые продуцируются возбудителями столбняка, газовой анаэробной инфекции, стафилококками, стрептококками. Они легко освобождаются из клеток и диффундируют в среды организма человека, являются высокотоксичными. Большинство из них имеют свойства ферментов, которые гидролизируют жизненно важные вещества клеток макроорганизма и имеют наклонность к избирательному повреждению отдельных органов и тканей организма (тропность). Наличие эндотоксинов, как правило, является отличительным признаком грам-негативных бактерий. Эндотоксины теснее связаны с телом бактериальной клетки, имеют меньшую степень токсичности, вызывают тотальные поражения систем и органов в больших дозах без какой-либо избирательности. В целом, токсины рассматриваются как ферментные структуры, имеющие способность прекращать процессы обмена веществ. Бактериальный токсины характеризуются моно- или полиорганотропностью, вследствие которой патогенные микроорганизмы вызывают некроз тканей в очаге локализации возбудителя. Некротизирующее действие имеет для микробов адаптационное значение – токсины превращают живую реактивную ткань в безопасный для бактерии субстрат, который исполняет функцию барьера и охраняет их от влияния защитных сил макроорганизма.

Бактериальные токсины разных микроорганизмов обладают специфическим ферментативным действием. Примером типичного фермента может служить лецитиназа С – экзотоксин СІ. Perfringens, способный расщеплять лецитин на фосфорилхолин и диглицерид, вследствие чего в клетках образуются вторичные „факторы токсичности”. Патогенные стафилококки продуцируют лейкоцидин (токсин, вызывающий деструкцию полиморфноядерных лейкоцитов), их отдельные штаммы – коагулазу (токсин, содействующий свертыванию плазмы крови человека). Среди других токсинов-ферментов в формировании патогенности бактерий самое важное место занимают гемолизин (пневмококки, стрептококки и др.), уреаза (пневмококки, протей и др.), декарбоксилаза (возбудители газовой гангрены), тетаноспазмин и тетанолизин (столбнячная палочка), и др. Эти ферменты-экзотоксины обладают способностью вызывать эффект потенцирования.

Факторы распространения бактерий в организме.

Вещества, содействующие повышению проникновения бактерий в ткани, получили название „факторы распространения”.

Главными представителями факторов распространения бактерий являются гиалуронидаза (фермент, расщепляющий гиалуроновую кислоту) та фибринолизин (синоним – стрептокиназа – фермент, расщепляющий фибриноген). Упомянутые факторы распространения усиливают местное первичное действие патогенных микроорганизмов, содействуют развитию общей инфекции.

Капсула. Некоторые патогенные микроорганизмы (пневмококки, клостридии) способны образовывать в организме человека защитную оболочку – капсулу. Капсулообразование обеспечивает бактериям стойкость против фагоцитоза, антител, а, таким образом, соответственно увеличивает их инвазивность. По химическому составу капсульное вещество, в зависимости от вида микроорганизма, состоит из полисахаридов или протеинов, которые усиливают общетоксическое влияние бактерий на организм человека.

Агрессины – вещества, угнетающие защитные силы организма и усиливающие патогенное влияние микробов. Это продукты жизнедеятельности бактерий: остатки разрушенных клеточных мембран, продукты расщепления ДНК и РНК и др.

Согласно со степенью патогенности выделяют патогенную, условно-патогенную и сапрофитную микрофлору.

Характеризуя современные тенденции развития инфекции в хирургии, следует обрисовать три главные тенденции нашего времени:

1. Спектры возбудителей хирургической инфекции носят новый качественный характер: наиболее часто этиологическими факторами заболеваний выступают стафилококки, представители грам-отрицательной (кишечная палочка, псевдомонады, клебсиеллы и др.) и неклостридиальной анаэробной флоры (пептострептококки, бактероиды, фузобактерии и др.).
   
2. Почти 80% гнойных осложнений ран вызываются не одним (монокультурой), а несколькими бактериальными факторами (ассоциациями бактерий).
   
3. На ведущие роли в современной гнойной хирургии все чаще претендуют те микроорганизмы, которые раньше считались условно- или непатогенными – так называемые «непатогены» (эпидермальный стафилококк и др.) [И.Р.Трутяк, 1999].
   

Современные патогены хирургической инфекции.

К наиболее частым возбудителям хирургической инфекции относят следующие микроорганизмы:

• аэробные и факультативно-анаэробные грам-положительные кокки: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus;
  
• факультативные анаэробные грам-отрицательные палочки: бактерии семейства Enterobactericeae – Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter;
  
• аэробные неферментирующие грам-отрицательные палочки и коккобацилы: Pseudomonas, Acinobacter;
  
• аэробные и факультативные анаэробные грам-положительные палочки: Lactobacillus;
  
• анаэробные грам-отрицательные бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Veillonella:
  
• анаэробные грам-положительные кокки: Peptostreptococcus, Peptococcus; анаэробные грам-положительные бактерии: Clostridium.
  

3.2. Входные ворота инфекции.

1. Микробы, вызывающие гнойно-воспалительные процессы, могут попасть в организм через поврежденные защитные покровы (кожу, слизистые оболочки) из внешней среды (экзогенная инфекция), или могут быть микробами, живущими в организме (эндогенная инфекция).
   
2. У грудных детей инфекция может проникнуть и через интактную кожу.
   

Участок ткани или органа, через которую в организм проникает патогенная микрофлора, является входными воротами пиогенной (гноеродной) инфекции.

Наиболее частым условием для проникновения в организм гнойной инфекции является нарушение целостности кожного или слизистого покрова. Интактная кожа или слизистая оболочка является достаточно надежным барьером для проникновения патогенов. Кроме этого, микроорганизмы могут проникнуть через протоки сальных и потовых желез, слизистую оболочку кишечника (транслокация). При наличии в организме очагов гнойной инфекции возможно распространение микроорганизмов в соседние ткани или органы путем контакта или через лимфатические или кровеносные сосуды (эндогенный путь инфицирования).

На развитие инфекции в ране значительное влияние имеет характер раны, ее размеры, глубина, наличие значительной зоны поражения окружающих тканей, состояние микроциркуляции, локализация и вид тканей.

3.3. Реакция макроорганизма.

Антимикробная защита организма играет чрезвычайно важную роль в возникновении и развитии гнойной инфекции. В зависимости от характера реакции на микробные агенты выделяют две разновидности системной антиинфекционной защиты:

• неспецифическая резистентность – совокупность природных механизмов защиты, которые не зависят от антигенных особенностей посторонних для организма раздражителей и во всех случаях реализуются однотипным характером защитных реакций;
  
• иммунная активность – совокупность природных механизмов защиты, которые зависят от антигенных особенностей посторонних тел, включают стимулирование антигенами продукции антагонистичных по отношению к ним антител, высокоспецифическую блокаду, нейтрализацию, разрушение и удаление антигенов при участии антител.
  

К неспецифической резистентности организма относятся:

фагоцитоз – активное поглощение клетками организма посторонних частичек, в том числе бактерий, и их внутриклеточное переваривание;

комплемент – ферментная система сыворотки крови, необходимая для осуществления лизиса клеток (гемолиз, бактериолиз) после присоединения к ним специфических антител (иммуноглобулинов) и образования комплекса антиген-антитело;

лизоцим – за счет расщепления полисахаридов оболочек микроорганизмов вызывает лизис последних;

бета-лизин, лейкины, интерферон, пропердин и другие бактерицидные вещества сыворотки крови.

Иммунный ответ организма на микробную инвазию реализуется гуморальным и клеточным иммунитетом.

Под гуморальным иммунитетом (от латинского humor – жидкость) понимают антиинфекционную защиту при помощи продукции иммуноглобулинов – антител белковой природы, которые продуцируются В-лимфоцитами организма в ответ на воздействие антигенов.

Клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоцити. Они не продуцируют никаких антител и имеют способность самостоятельно атаковать и разрушать большинство микробов.


4. Классификация хирургической инфекции

Классификация	Хирургическая инфекция
По происхождению	внебольничная (уличная)
	внутрибольничная (госпитальная)
По источнику инфицирования	экзогенная
	эндогенная
По микробной этиологии	а) неспецифическая: - аэробная (грамположительная – стрептококковая, стафилококковая) - анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная) - грибковая (C.abicans) - смешаная
	б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.)
По особенностям патогенеза	раневые инфекционные осложнения (послеоперационные, после травмы)
	гнойно-воспалительные заболевания (аппендицит, фурункул, карбункул, флегмона и др.)
	инфекционные осложнения, прямо не связанные с хирургическим вмешательством на пораженном органе (послеоперационный абсцесс, цистит, бактериальная пневмония и пр.)
По клиническим проявлениям	гнойная
	гнилостная
По клиническому течению	острая
	хроническая
	стертая
	атипичная
	латентная
По распространению	местная
	прогрессирующая (инвазивная)
	генерализованная (сепсис)
По локализации	поражение кожи и подкожной основы
	поражение мозга и его оболочек
	поражение внутренних структур шеи
	поражение грудной клетки и ее органов
	поражение брюшной стенки, брюшины и внутрибрюшных органов
	поражение органов таза
	поражение костей и суставов

5. Патогенез гнойно-воспалительного процесса

В развитии инфекционного процесса у хирургических больных различают периоды инкубации, разгара, реконвалесценции. Длительность инкубационного периода зависит от особенностей микроорганизмов и состояния защитных сил макроорганизма, процесса их взаимодействия и может колебаться от нескольких часов до нескольких суток.

В период разгара возникают и нарастают симптомы инфекции. Реакция организма при острой гнойной инфекции сопровождается местными и общими проявлениями.

Местные проявления. Микробные клетки, попавшие в благоприятные условия начинают с максимальной скоростью делиться и выделять в окружающие ткани большое количество токсических продуктов. Вследствие всасывания микробных и тканевых токсических продуктов распада в очаге развития воспаления возникает целый ряд сложных сосудистых реакций, результатом чего является экссудация и выход форменных элементов крови. В воспалительном экссудате накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов и мононуклеарных фагоцитов. В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность ее элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие посторонние агенты. В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, комплемент). Они готовят микроорганизмы к поглощению фагоцитами. В тканях, окружающих очаг воспаления, накапливается экссудат вследствие расширения и повышения проницаемости сосудов, замедляется кровоток и наблюдается внутрисосудистое сворачивание крови. Нарушение микроциркуляции, гибель и распад клеток приводят к увеличению концентрации калия, кислорода, угольной и молочной кислот. Увеличение отека приводит к дополнительному нарушению кровотока в области воспаления и развития гипоксии, что вызывает вторичный некроз. До этого момента патоморфологические изменения в ране трактуются как фаза воспалительного (плотного) инфильтрата, с появлением некроза начинается фаза нагноения.

Экстравазальный экссудат вокруг первичного очага инфекции, хотя и содействует деструкции, но за счет сдавливания и блокирования кровеносных и лимфатических сосудов ограничивает проникновение микробов и распространение инфекции за его пределы. Наряду с механическим ограничением распространения микробов и их токсинов лейкоциты, проникающие с экссудатом в очаг, образуют вокруг его так называемый лейкоцитарный вал, который становится антибактериальным барьером, благодаря поглощению лейкоцитами микробов (фагоцитозу).

Другим барьером, препятствующим распространению инфекции, гнойного воспаления, является разрастание (вследствие гипоксии в инфильтрированных тканях) вокруг очага соединительнотканной оболочки, так называемой гнойной мембраны (membrane piogenica). Она превращает местный очаг инфекции в ограниченную форму – абсцесс или абсцедирующую флегмону.

Однако во многих случаях гнойной инфекции местных механизмов защиты по разным причинам бывает недостаточно (они не успевают развиться вследствие высокой вирулентности микробов, или массивности их инвазии, или из-за нарушенной иммунной защиты), и тогда микробы и их токсины распространяются по тканям или органам через лимфатические и кровеносные сосуды, а также контактным путем (per contunuitatem). Контактный путь является характерным для распространения инфекции из внутренних органов на окружающие ткани и органы, в частности на серозные оболочки полостей (брюшная, грудная, черепа, суставов).

При благоприятном течении воспалительного процесса инфекционный процесс блокируется, возбудители погибают, а на месте погибших тканей образуется рубец. Нормализуются функции органов и систем. Наступает выздоровление (период реконвалесценции).

Гнойная рана представляет собой очаг травматической деструкции тканей, осложненной инфекцией. Наличие в ране этих двух повреждающих факторов – тканевой деструкции и возбудителя инфекции – обусловливает развитие в ней гнойно-воспалительного процесса.

Под термином „раневой процесс” понимают сложный комплекс общих и местных биологических реакций организма, который развивается в ответ на очаг инфицированной деструкции тканей и направленный на скорейшее заживление раневого дефекта.

Классификация раневого процесса (Б.М.Даценко, 1995)

Согласно этой классификации различают три последовательные фазы его течения в гнойной ране:

• гнойно-некротическую фазу, клинически выраженную наличием некротических тканей и гнойного содержимого в ране, края которой отечные и инфильтрированные;
  
• фазу грануляции, клинически представленную очищением раны от гнойно-некротического секвестра и образованием в ней грануляционной ткани, которая постепенно заполняет полость раны;
  
• фаза эпителизации – клинически проявляется эпителизацией раневой поверхности и реорганизацией (склерозированием) рубца.
  

6. Клинические проявления гнойно-воспалительного процесса.

Развитие и течение воспалительного процесса инфекционного происхождения сопровождается местными и общими симптомами, которые развиваются в сроки от 10 часов до 10 суток.

6.1. Местные симптомы.

Клинически развитие инфекции проявляется классическими симптомами: rubor – покраснение, саlог – местное повышение температуры, dolor – боль, functio laesa – нарушение функции.

Гиперемия (покраснение) возникает вследствие увеличения кровенаполнения тканей в участке воспаления за счет расширения сосудов и открытия дополнительных, которые до этого были в спавшемся состоянии. Потом ток крови замедляется почти до полной остановки (стаз). Эта сосудистая реакция возникает под воздействием гистамина и кислых продуктов, которые накапливаются в области воспаления.

Покраснение кожи в области воспаления может и отсутствовать. Так при анаэробной неклостридиальной инфекции кожа темнеет, а при клостридиальной (газовая гангрена) может быть обычного цвета, или с „бронзовым” оттенком, отсутствует гиперемия кожи при глубокой локализации гнойника.

Местный жар связан с усилением катаболических процессов и высвобождением тепловой энергии. Определяют этот симптом тыльной поверхностью кисти, сравнивая при этом чувство жара на воспаленном участке с ощущением тепла за границами воспалительного очага.

Припухлость тканей и их уплотнение возникают вследствие увеличения проницаемости сосудов для плазмы и форменных элементов крови (нейтрофильных лейкоцитов), а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Возникает плазматическая и лейкоцитарная инфильтрация тканей. Определяют припухлость путем визуальной оценки или измерением окружности симметричных участков конечностей. Быстрое увеличение объема тканей и распространение припухлости на соседние участки с наличием „крепитации” свидетельствует о развитии анаэробной инфекции.

Боль. Степень выраженности боли зависит от механической травмы нервных элементов, отека тканей, который сдавливает нервные волокна, раздражения их продуктами анаэробного гликолиза и распада тканей. Если боль возникает вследствие механического повреждения нервных волокон, то она сначала резкая, а потом постепенно стихает. При развитии инфекционного осложнения в ране боль усиливается, носит пульсирующий характер, особенно ночью, из-за чего больной не спит. Невозможность спать ночью через боль свидетельствует в пользу прогрессирования процесса. При анаэробной инфекции боль носит „распирающий” характер. При возникновении некроза боль может исчезать.

Нарушение функции может возникнуть как вследствие разрушения органа, так и вследствие усиления боли вод время движений как защитная реакция.

Нагноение раны не вызывает сомнения, если из нее выделяется гнойное содержимое. Характер гнойных выделений во многих случаях зависит от возбудителя инфекционного процесса. Так, стафилококки образуют густой гной желтого цвета, стрептококки – жидкий желто-зеленый, палочки псевдомонад – сине-зеленого цвета со своеобразным сладковатым запахом. Кишечная палочка вызывает выделение большого количества коричнево-серого гноя без запаха. Неприятный запах, который часто называют „колибациллярный”, возникает вследствие жизнедеятельности неклостридиальной анаэробной микрофлоры.

Для определения скопления гноя пользуются определенными клиническими симптомами и данными дополнительных методов исследования.

Клинические симптомы скопления гноя.

Важным методом определения участка скопления гноя является симптом флуктуации. Для его определения врач кладет свою ладонь с одной стороны участка воспаления (или І-ІІІ пальцы при малых размерах процесса), а с противоположной стороны другой ладонью производит толчки. При наличии скопления жидкости (гноя) эти толчки будут передаваться от одной ладони к другой.

Подобное значение имеет симптом размягчения: если при пальпации участка воспаления на фоне плотной ткани появится ощущение размягчения (чувство пустоты, провала), то это свидетельствует о начале расплавления тканей и накопления гноя.

При невозможности пальпаторного определения скопления гноя, или при глубоких локализациях процесса пользуются пункцией (при необходимости – под контролем ультразвукового исследования).

Дополнительные методы исследования включают рентгенологические, ультразвуковые, магнито-резонансную томографию.

6.2. Общие симптомы гнойной инфекции.

Основными клиническими проявлениями общей реакции организма при гнойных процессах являются симптомы интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, чувство жара, озноб, головную боль, тошноту, отсутствие аппетита, жажду. Могут возникать тахикардия и нарушения со стороны ЦНС в виде возбуждения либо заторможенности.

Характерными являются изменения температуры тела на протяжении суток больше, чем на 1,5-2° С. Утром она может быть нормальной, а вечером достигать 38-40° С. При длительных и тяжелых процессах увеличиваются печень и селезенка.

Для всех гнойных процессов характерны изменения общего анализа крови: высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Под сдвигом формулы лейкоцитов влево понимают процентное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (больше 5-7%), появление молодых форм лейкоцитов (юные, миелоциты). При этому наблюдается уменьшение количества лимфоцитов и моноцитов. Резкое снижение показателей этих клеток свидетельствует об истощении защитных механизмов организма. Через 1-2 суток повышается СОЭ.

При тяжелых формах течения гнойного процесса возникает анемия, гипопротеинемия, а в анализах мочи отмечается протеинурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия („токсическая почка”).

Интегральные показатели уровня интоксикации.

Для определения уровня эндогенной интоксикации и динамического наблюдения за больным с острой гнойной патологией используют интегральные показатели: лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) – в норме он составляет 0,5-1,5 у.е.; уровень средних молекул (в норме он равен 0,15-0,24 у.е.); гематологический показатель интоксикации (ГПИ) – в норме равен 0,69±0,09 у.е.

К сожалению, патогномоничных симптомов в клинической картине хирургической инфекции нет. Диагноз основывается на комплексной оценке клинических и лабораторных данных и потому всестороннее обследование больного является обязательным.


7. Общие принципы лечения острой гнойной инфекции.

Лечебная программа каждого конкретного больного должна учитывать три основные принципа:

1. лечение проводится в соответствии с фазой воспаления;
   
2. приоритетным является хирургическое вмешательство на участке гнойного очага;
   
3. лечение должно быть комплексным, направленным на все звенья патогенеза хирургической инфекции.
   

Консервативное лечение гнойно-воспалительного процесса используется лишь на начальной стадии (фаза воспалительного инфильтрата, серозного воспаления). Его целью является обратное развитие воспалительного процесса, предотвращение дальнейшей деструкции тканей. Для этого необходимы нормализация микроциркуляции и проницаемости стенки сосудов, стабилизация клеточных мембран, уменьшение отека тканей.

Консервативные методы включают:

• создание функционального покоя пораженного органа (иммобилизация, уменьшение нагрузки);
  
• назначение ненаркотических обезболивающих средств; новокаиновые блокады с антибиотиками;
  
• компрессы (этанол, раствор димексида с противовоспалительными, антибактериальными и обезболивающими средствами);
  
• физиотерапевтические процедуры (УФО участка воспаления, лазерное облучение, микроволновая и УЗ терапия, электрофорез антибиотиков);
  
• антибиотикотерапия (по показаниям).
  

При отсутствии положительной динамики течения воспалительного процесса (участок воспаления не уменьшается, болевой синдром остается, температура тела не снижается, состояние больного не улучшается) необходимо склоняться в сторону хирургического вмешательства.

Основными этапами местного лечения являются:

• хирургическая обработка (раскрытие) гнойного очага;
  
• адекватное дренирование;
  
• местное антисептическое воздействие на возбудителей;
  
• иммобилизация гнойного очага.
  

Хирургическое вмешательство является ведущим в местном лечении хирургической инфекции. Главная цель хирургической обработки гнойного очага состоит в радикальной санации, то есть в наиболее полном очищении от некротических тканей и гнойного экссудата, уменьшению микробного обсеменения, предотвращении диссеминации возбудителя гнойной инфекции.

Хирургическая обработка гнойного очага проводится под адекватным обезболиванием (проводниковая или общая анестезия). Инфильтративная анестезия используется редко, так как она может содействовать распространению инфекции, а в участке воспаления действие анестетика снижено.

Хирургические вмешательства бывают трех типов:

• раскрытие и дренирование гнойного очага;
  
• раскрытие и хирургическая обработка гнойного очага;
  
• радикальное иссечение очага в пределах здоровых тканей.
  

Операция раскрытия небольших по размерам гнойных очагов не предусматривает хирургической обработки. Ее суть заключается в эвакуации гноя и дренировании резиновыми ленточками или трубками (пассивное дренирование).

Раскрытие и хирургическая обработка гнойного очага выполняется при больших участках поражения с большой массой некротизированных и пропитанных гноем тканей с наличием гнойных затеков. Суть операции состоит в раскрытии тканей на всю длину воспалительного инфильтрата, эвакуации гноя, определении наличия некротизированных и пропитанных гноем тканей с последующим их иссечением, обнаружении гнойных затеков, их раскрытии дополнительными разрезами, разделении спаек. После санации образовавшиеся полости обрабатывают растворами антисептиков (3% раствор перекиси водорода, декасан), налаживают адекватное дренирование с использованием проточно-отсасывающей системы (активное дренирование). Такие оперативные вмешательства используются при лечении карбункулов, распространенных флегмон, гнойно-воспалительных процессов, вызваных анаэробной флорой.

Признаком нежизнеспособности тканей (при визуальной оценке во время операции) является плохая кровоточивость или ее отсутствие, темный, тусклый цвет тканей, пропитанность гноем, отсутствие эластичности, неспособность мышц сокращаться при раздражении. В тех случаях, когда некротические ткани находятся возле крупных сосудов, нервов и в зоне функционально важных образований, их оставляют, а в послеоперационном периоде используют некролитические препараты.

Радикальное иссечение гнойного очага возможно при его малых размерах и поверхностной локализации. После иссечения гнойника в пределах здоровых тканей возможно наложение швов с обязательным дренированием. Опасность такого типа операций состоит в том, что во время операции может быть нарушен защитный вал, и, в результате, генерализация инфекции (сепсис).

Обязательным условием лечения гнойно-воспалительных процессов является их адекватное дренирование!

Процесс дренирования может быть пассивным, если удаление экссудата происходит за счет природного оттока. Для улучшения пассивного оттока используют марлю, пропитанную гипертоническими растворами, резиновые ленты, трубки.

Активное дренирование включает аспирационно-промывное (вакуумное), которое предусматривает использование двух дренажей: один для введения антисептических растворов, а другой – для аспирации промывной жидкости и экссудата; проточно-промывное, при котором в один из дренажей вводится раствор антисептиков, протеолитических ферментов, антибиотиков, а через другой удаляется.

Из современных дренажных средств заслуживают на внимание биологически активные дренажи. В их основе лежит материал с дренажными свойствами, например, угольное полотно, альгипор или трубки из сшитого гидрогеля. В структуру дренажного материала введены путем иммобилизации те или иные препараты, повышающие дренажные возможности (протеолитические ферменты, антисептики).

Местное антисептическое воздействие заключается в обработке ран растворами антисептиков (3% раствор перекиси водорода, хлоргексидина, діоксидина, декасана и пр.), использование мазей на водорастворимой основе, в состав которых входят компоненты разнонаправленного действия (дегидратирующего, обезболивающего, некролитического, антисептического).

Иммобилизация используется на протяжении всего острого периода течения гнойного процесса в целях создания функционального покоя, особенно для конечностей.

Общее лечение.

Общее лечение хирургической инфекции:

• антибактериальная терапия;
  
• дезинтоксикационная терапия;
  
• иммунокоррекция;
  
• симптоматическое лечение;
  
• общеукрепляющая терапия.
  

Антибактериальная терапия – важнейшая составляющая комплексной профилактики и лечения больных с хирургической инфекцией. Для рационального построения антибактериальной терапии необходимы данные о виде возбудителя, его чувствительности к антибактериальным средствам. В связи с полиэтиологичностью современных видов хирургических инфекций, резистентностью многих штаммов к определенным препаратам, часто приходится использовать комбинацию антибактериальных способов. Показаниями к проведению комбинированной антибиотико-химиотерапии являются:

• эмпирическое лечение хирургических инфекционных осложнений и заболеваний неуточненной этиологии;
  
• смешанный характер хирургической инфекции при участии разных микробных групп;
  
• тяжелые гнойно-септические осложнения и заболевания, вызванные полирезистентными возбудителями (сепсис, перитонит).
  

Для лечения гнойной хирургической инфекции необходимо выбрать наиболее эффективный путь введения антибиотиков с целью создания максимально возможной концентрации его в тканях, пораженных инфекционным процессом. Преимущество отдается регионарному подведению (внутриартериальному, внутривенном под жгутом, эндолимфатическому, с использованием электрофореза). Пероральное использование антибиотиков в хирургии малоэффективно.

Дезинтоксикационная терапия направлена на снижение всасывания токсинов из очага воспаленияз (вульнеосорбция – поглощение токсического содержимого инфицированной раны сорбентами, проточно-аспирационное дренирование), разведение (гемодилюция – введение дезинтоксикационных средств), связывание и выведение токсинов из кровеносного русла (форсированный диурез, плазмаферез, гемосорбция и др.).

Иммунокоррекция является важным звеном современного комплексного лечения хирургической инфекции. Коррекция иммунитета достигается путем введения препаратов, содержащих готовые антитела (гипериммунные сыворотки, плазма, гамма-глобулин, интерлейкины, иммуноглобулин). Это пассивная иммунизация. Сюда же относятся трансфузии крови, свежезамороженной плазмы.

Активная иммунизация предусматривает введение анатоксинов. К неспецифической активной иммунотерапии относятся разные иммуномодуляторы, использование которых сопровождается повышением факторов клеточного иммунитета, процессов атителообразования (тималин, Т-активин, левамизол, интерфероны).

Симптоматическое лечение содействует восстановлению нарушенных функций органов и систем. При высокой температуре и остром течении болезни возникает потребность в жаропонижающих и противовоспалительных препаратах; при нарушении кровообращения – в сердечных средствах и т.п.

Важное значение имеет контроль за функцией желудочно-кишечного тракта и питанием больного.

При инфекционных процессах часто возникает нарушение свертывающей системы крови, водно-электролитного равновесия, что требует соответствующей коррекции.

Профилактика раневой инфекции.

1. Своевременная и квалифицированная антисептическая обработка случайной раны.
   
2. Первичная хирургическая обработка раны является основным способом предупреждения развития инфекции в бактериально-загрязненной ране.
   
3. Основой профилактики столбняка является активная иммунизация населения столбнячным анатоксином.
   

ІІ. ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ОСТРОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ


1. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки

ФУРУНКУЛ – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, прилегающей сальной железы и окружающих тканей.

Клинические проявления. Жалобы на наличие воспалительного инфильтрата; постоянную боль в области инфильтрата и усиление его при физической нагрузке; постепенное повышение температуры тела, озноб.

Заболевание начинается с легкого недомогания, потом появляется гнойная пустула.

Объективные проявления. Наблюдается конусовидная припухлость в определенном участке тела темно-красного цвета, на верхушке котрой эпидермис отслоился и под ним локализуется участок гнойного некроза; вокруг очага некроза определяется инфильтрат, над которым – гиперемия кожи. При пальпации боль усиливается.

Лечение фурункула включает антибтотикотерапию, ограничение физической активности, сухое тепло, кератолитические препараты на верхушку инфильтрата; при образовании абсцесса – хирургическое лечение.

Лечение фурункула лица требует пребывания в стационаре, соблюдения постельного режима до отторжения стержня, ограничение приема твердой пищи, разговора; кроме местного лечения обязательно назначают антибиотики, дезагреганты, по показаниям – инфузионную и дезинтоксикационную терапию.


КАРБУНКУЛ – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных луковиц и сальных желез с образованием общего инфильтрата и переходом воспалительного процесса на подкожную клетчатку.

Клинические проявления Жалобы на наличие воспалительного инфильтрата; постоянная распирающая боль в области инфильтрата; повышение температуры тела до 38-39˚ С, озноб.

Объективные проявления. Наличие инфильтрата значительных размеров; кожа над инфильтратом багряно-синего цвета, напряжена; есть несколько отверстий с незначительным гнойным содержимым, между отверстиями – участки некроза кожи. Высокая температура, озноб, ускоренный пульс, головная боль, может иметь место рвота.

Лечение карбункула. На стадии инфильтрации – консервативное лечение, аналогичное лечению фурункула, обязательно назначение антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. При прогрессировании припухлости, нарастающей интоксикации, расширении зоны некроза показана операция (проводится под наркозом и заключается в рассечении и иссечении карбункула). Образовавшийся раневой дефект лечат по принципам лечения гнойной раны. После операции продолжают антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.


АБСЦЕСС – это ограниченное скопление гноя в тканях и органах.

Клинические проявления. Жалобы на постоянную локализованную боль; недомогание, общую слабость, повышение температуры тела.

В анамнезе есть данные на наличие причини (травма, инъекция и т.п.). Наблюдается ухудшение состояния при прогрессировании процесса. Характерным является локальный характер местных проявлений.

Наблюдается припухлость в зоне поражения, гиперемия кожи, но при глубоком расположении абсцесса эти признаки могут отсутствовать. При пальпации определяется инфильтрат с довольно четкими границами, локальная болезненность в зоне инфильтрата, местное повышение температуры над инфильтратом; при поверхностном расположении абсцесса четко выявляется симптом флуктуации.

Лечениеі абсцесса. Общие мероприятия включают антибактериальную терапию, дезинтоксикационную терапию, инфузионно-трансфузионную терапию, иммунокоррекцию (по показаниям).

Оперативное лечение состоит из раскрытия абсцесса, по возможности, возле нижнего полюса гнойника, санации полости гнойника, адекватного дренирования. В ряде случаев показано иссечение абсцесса с окружающими тканями и последующим наложением на рану швов. Пункционный метод лечения заключается в пункции абсцесса толстой иглой под анестезией с дальнейшей аспирацией гноя и промыванием полости гнойника, а также введение в полость абсцесса антибиотиков, ферментативных препаратов.


ФЛЕГМОНА – острое разлитое гнойное воспаление клетчатки или клетчаточных пространств (подкожного, межмышечного, забрюшинного и др.).

Клинические проявления. Жалобы на постоянную сильную боль в зоне поражения; наличие припухлости, которая быстро распространяется (при поверхностных флегмонах); лихорадка, высокая температура; резкая общая слабость.

В анамнезе есть указанияв на наличие причины заболевания (ранение, инъекции, острые гнойные процессы), быстрое прогрессирование воспалительного процесса, быстрое ухудшение общего состояния больного.

Во время осмотра: распространенная припухлость в зоне поражения, гиперемия кожи в зоне поражения без четких границ, нарушение функции пораженной части тела. Пальпация: наличие распространенного инфильтрата без четких контуров, выраженная болезненность в зоне инфильтрата; значительное повышение местной температуры; отсутствие симптома флуктуации в первые дни болезни. Высокая температура тела (38-39˚ С и више), озноб; тахикардия, тахипноэ; симптомы тяжелой эндогенной интоксикации.

Лечение флегмоны. Общие мероприятия включают антибактериальную терапию, дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию (по показаниям), инфузионно-трансфузионную терапию, иммунокоррекцию.

Местная терапия. В начальной стадии (серозная, инфильтративная) – лечение консервативное (иммобилизация, сухое тепло, УФ-облучение, УВЧ-терапия). При прогрессировании процесса – оперативное лечение.


ГИДРАДЕНИТ – гнойное воспаление апокриновых потовых желез.

Клинические проявления. Жалобы на боль в подмышечной ямке, ограничение движений руки, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

В анамнезе указания на наличие травмы кожных покровов или мацерации кожи в подмышечной области.

Объективные данные. Имеется воспалительный инфильтрат в подмышечной ямке с одной или обеих сторон; кожные покровы над инфильтратом гиперемированы, по мере прогрессирования процесса приобретают багряно-синий оттенок. Во время пальпации наблюдается резкое усиление боли; инфильтрат плотный, с четкими границами; при абсцедировании появляется флуктуация.

Лечение гидраденита: Обработка кожи антисептиками в области инфильтрата; иммобилизация конечности на абдукционной шине; антибиотикотерапия; при абсцедировании – раскрытие абсцесса. Для профилактики инфицирования прилежащих к гнойнику потовых желез – тщательная обработка кожи антисептиками (этиловым спиртом, 2% борным спиртом и т.п.).


РОЖА – инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией.

Клинические проявления. Жалобы на жгучую боль и чувство жара в месте поражения; сильная головная боль; повышение температуры тела до 38-39˚ С, озноб; возможны тошнота, рвота.

Заболевание начинается внезапно; иногда наблюдается продромальный период (недомогание, общая слабость, головная боль).

Объективные проявления. Местные проявления зависят от формы заболевания:

эритематозная форма: появление яркой гиперемии с четкими зазубренными границами („языки пламени”, „географическая карта”); отек и инфильтрация кожи; местное повышение температуры; процесс быстро распространяется;

булезная форма: на фоне гиперемированной кожи появляются эпидермальные пузыри разных размеров, заполненные серозным или геморрагическим экссудатом;

флегмонозная форма: гиперемия с синюшным оттенком; пастозность тканей в зоне поражения; распространение процесса на подкожную клетчатку;

некротическая форма: кожа становится синюшно-черного цвета; наблюдаются большие очаги некроза кожи и подкожной клетчатки; может быть присоединение вторичной инфекции;

Общие клинические проявления: тахикардия, тахипноэ, потеря аппетита, бессонница, запоры, олигурия. При тежелом течении заболевания возможны возбуждение, бред, увеличение печени и селезенки.

Лечение рожи. Общее лечение состоит из антибактериальной терапии (используют полусинтетические пенициллины в соединении с сульфаниламидными препаратами; при тяжелых формах и рецидивах заболевания применяют цефалоспорины второго-третьего поколения; методом выбора является лимфотропное введение антибиотиков); дезинтоксикационной терапи (инфузии кристаллоидов, плазмозаменителей дезинтоксикационного действия; УФ- или лазерное облучение крови); десенсибилизирующей терапии (антигистаминные препараты, при тяжелых формах – кортикостероиды).

Местно используют УФ-облучение очага поражения в субэритемных дозах. При булезной форме – большие пузыри подсекают, накладывают мазевые повязки на водорастворимой основе с антибиотиками. При флегмонозной форме – раскрытие и дренирование флегмон. При некротической форме – некрэктомии, некрэктомии с последующим (при полном стихании процесса) пластическим закрытием дефекта (в случае необходимости).


ПАНАРИЦИЙ – острое гнойное воспаление анатомических структур пальцев кисти.

Клинические проявления. Жалобы на боль в области воспалительного процесса на пальце, увеличение в объеме пораженного пальца, гиперемия кожи над областью воспаления; повышение температуры тела до 38-39˚ С, общее недомогание, головная боль.

В анамнезе – наличие травмы кожных покровов пальца (повреждение кожи, прокол кожи).

Объективные проявления. Полусогнутое положение пальца, отечность тканей в области воспаления, гиперемия кожи с фиолетовым оттенком. Пальпация пораженного пальца резко болезненная, особенно в центре воспаления. Нарушения функции пораженного пальца, усиление боли при его сгибании и разгибании.

Общие принципы лечения панариция: иммобилизация конечности, атибиотикотерапия в стадии инфильтрации, раннее применение хирургического лечения (раскрытие т дренирование гнойного очага).


МАСТИТ – это воспалительный процесс в молочной железе; чаще всего встречается лактационный мастит.

Клинические проявления острого мастита. Жалобы на сильную боль в молочной железе; лихорадка до 39-40˚ С, при нагноении – озноб. Начало заболевания острое; как правило, возникает в период лактации. Часто заболеванию предшествует появление боли в области соска при кормлении.

Объективные проявления. Железа на стороне поражения увеличена, напряжена; кожа над очагом воспаления гиперемирована; может определяться лимфаденит. При пальпации определяется болезненный инфильтрат с нечеткими контурами; увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы; при абсцедировании определяется размягчение (флуктуация) в проэкции инфильтрата; при флегмонозной форме – тестоватая консистенция инфильтрату, при пальпации остаются вдавления от пальцев.

Лечение мастита зависит от фазы процесса. В серозной и инфильтративной фазе лечение мастита консервативное и включает поднятое положение молочной железы (поддерживающая повязка или бюстгальтер, которые не должны сдавливать железу); сцеживание молока (ручное или при помощи отсоса); физиотерапевтическое лечение (УФ-облучение железы, УВЧ); общая антибактериальная терапия; ретромамарная новокаиново-антибиотиковая блокада. При деструктивных формах маститу – хирургическое лечение.

Профилактика мастита:

дородовая – подготовка сосков к кормлеию, формирование сосков (при плоских и втянутых сосках), санация очагов эндогенной инфекции, закаливальные процедуры;

послеродовая – гигиена кормления (мытье железы до и после кормления), рациональный режим кормления, сцеживание молока после каждого кормления, своевременное лечение трещин и мацераций сосков, профилактика госпитальной инфекции.


2. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ – воспаление червеобразного отростка, вызванное гнойной микрофлорой.

Клинические проявления. Различают четыре фазы клинического течения: эпигастральная, локальных симптомов, затихания, осложнений.

Заболевание начинается болью в животе в правой подвздошной области, боль умеренно выражена. У 70% больных боль возникает в эпигастральной области (1 фаза). Через 2-4 час она перемещается в область расположения отростка (симптом Кохера-Волковича). При покашливании боль усиливается в правой подвздошной области. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой. Пульс ускоренный. Температура тела субфебрильная. При осмотре можно отметить, что правая половина живота отстает в акте дыхания, больной старается лежать на правому бок с подогнутой ногой.

Основным проявлением острого аппендицита при обследовании считается болезненность при пальпации в правой подвздошной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, при деструктивных формах положительные симптомы раздражения брюшины.

Симптом Щоткина-Блюмберга: после постепенного надавливания пальцами на переднюю брюшную стенку на место боли быстро, но не резко, забирают руку, при этом боль усиливается в том же месте.

Симптом Воскресенского. Левой рукой натягивают рубашку больного вниз и фиксируют ее на лобке. Кончиками 2-4 пальцев правой руки надавливают в эпигастральной области и во время выдоха пациента быстро и равномерно скользят в направлении правой подвздошной области, не отрывая руки. При этом возникает резкое усиление боли.

Симптом Ситковского. У больного, который поворачивается на левый бок, боль усиливается в правой подвздошной области.


ПРОБОДНАЯ (ПЕРФОРАТИВНАЯ) ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНАЯ ЯЗВА – это усиление некробиотического процесса в области язвенного кратера с дальнейшим нарушением целостности стенки, что приводит к постоянному вытеканию желудочно-кишечного содержимого и воздуха в свободную брюшную полость.

Клиническая картина перфорации очень характерна и зависит от распространения воспалительного процесса и инфицированности брюшной полости.

В клиническом течении перфорации различают три фазы: шок, „мнимое благополучие” и перитонит (триада Мондора).

Для фазы шока (длится приблизительно 6 часов) является характерной очень резкая боль в эпигастрии (ее сравнивают с болью от удара кинжалом) с иррадиацией в правое плечо и ключицу; лицо бледное, с выражением страха, черты заостряются, холодный пот орошает кожные покровы. Пульс сначала замедленный, а потом становится частым.

При осмотре – живот втянут, не принимает участие в акте дыхания. При пальпации – „досковидный живот”, особенно в верхнем отделе, где, обычно, наблюдается наибольшая болезненность. Положительный симптом Щоткина-Блюмберга. При перкусии исчезает печеночная тупость.

Фаза шока сменяется фазой „мнимого благополучия”, когда рефлекторные явления снижаются: общее состояние больного субъективно улучшается, пульс выравнивается, артериальное давление повышается, боль в животе частично уменьшается. Однако напряжение мышц передней брюшной стенки сохраняется, положительные симптомы Щоткина-Блюмберга, Воскресенского.

Фаза „мнимого благополучия” через 6-12 годин с момента перфорации сменяется фазой перитонита: пульс частый, живот вздувается из-за нарастающего метеоризма, кишечные шумы не прослушиваются, в отлогих местах брюшной полости при перкуссии определяют большое количество содержимого; лицо приобретает характер „лица Гиппократа” – глаза западают, губы синеют, нос заостряется, язык становится сухим и обложенным, дыхание поверхностное и частое, повышается температура тела.


КРОВОТЕЧЕНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ – это излитие крови в просвет желудочно-кишечного тракта вследствие усиления и распространения некробиотического процесса в области изъязвления на сосуды с дальнейшим расплавлением их стенок.

Клинические проявления. Кровотечение чаще возникает неожиданно, преимущественно ночью. Первым проявлением может быть обморочное состояние (ортостатический коллапс), позывы на дефекацию, рвота кровью. Рвотные массы, как правило, имеют характер „кофейной гущи”. Иногда они бывают в виде свежей крови или ее сгустков.

Постоянным симптомом язвенных кровотечений являются черные испражнения дегтеподобного характера, с неприятным запахом (мелена), что может наблюдаться до нескольких раз в сутки. Если до этого была боль ы верхних отделах живота, то при кровотечении она стихает. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление, преимущественно, сниженное, кожные покровы бледные, „холодный пот”. Живот иногда умеренно вздут, но чаще втянут, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области.

Первая помощь: холод на живот, гемостатические препараты, быстрая госпитализация в хирургическое отделение.


ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ – полное или частичное нарушение проходимости кишечного содержимого по кишечному тракту. Основными причинами кишечной непроходимости могут быть спайки брюшной полости после травм, ранений, перенесенных операций и воспалительных заболеваний органов брюшной полости и таза; заворот брыжейки; опухоли кишок.

Клинические проявления. Начало кишечной непроходимости внезапный – через 1-2 часа после приема пищи. Боль в животе носит перемежающий характер и встречается при всех формах механической кишечной непроходимости. Тошнота, рвота, жажда. Чем выше непроходимость, тем чаще рвота и жажда. Вздутие живота, задержка стула и газов. Живот вздутый, можно увидеть колбасовидное образование, эластичное при пальпации (симптом Валя), шум кишечного содержимого (симптом Склярова), металлический звук при перкуссии над раздутой кишкой (симптом Кивуля).


ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ – острое воспаление желчного пузыря.

Клинические проявления. Болевой синдром – сильная распирающая боль в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в правую надключичную область и правое плечо. Если болевой синдром имеет сильно выраженный приступообразный характер, его называют печеночной коликой.

Диспепсический синдром – тошнота, рвота многоразовая, сначала желудочным содержимым, а позже – с примесью желчи. Со временем к ним присоединяется чувство вздутия живота, задержка стула и газов.

Почти у всех пациентов наблюдается субиктеричность склер. Язык обложен налетом бедно-серого цвета. Больные жалуются на сухость во рту. Температура тела субфебрильная. Тахикардия. При пальпации болезненность в правой подреберной области.


ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ – дегенеративно-воспалительные процессы поджелудочной железы.

Клиничечкие проявления. Заболевание починается внезапно, чаще после чрезмерного употребления жирной и острой пищи и алкоголя. Самым характерным признаком острого панкреатита считают боль, рвоту и явления динамической кишечной непроходимости.

Боль при остром панкреатите постоянная и настолько сильная, что может привести к шоку. Наиболее часто она локализуется в эпигастральной области и левом подреберье, иррадиация в спину, поясницу, надплечье или за грудину.

Рвота частая, не приносит облегчения. Рвотные массы содержат желчь, а при тяжелых формах носят характер „кофейной гущи”.

Кожные покровы бледные, часто субиктеричны, покрыты липким потом, у некоторых больных они с мраморным рисунком.

Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области, в обеих подреберьях; цианоз кожи, возле пупка кожа может быть желтого цвета.


УЩЕМЛЕНИЕ ГРЫЖИ – под этим термином понимают внезапное передавливание грыжевого содержимого в грыжевых воротах.

Клинические проявления. Боль у области грыжи, которая иногда бывает настолько сильной, что вызывает болевой шок. При нарастании явлений кишечной непроходимости доминирующей становится приступообразная боль в животе, которая при возникновении перитонита становится постоянной. Грыжевое содержимое не вправляется, болезненное.


При обнаружении признаков острых заболеваний органов брюшной полости необходимо запретить больному употреблять еду, воду, не давать обезболивающих средств и направить больного в больницу !!!