Рычагов Г. П. Лекция №2 Отдельные виды гнойных хирургических заболеваний Дополненная и переработанная

Вид материала

Лекция

Содержание В серозно-инфильтративной стадии В гнойно-некротической стадии 2. Гнойные заболевания железистых органов. Флегмонозный мастит При гангренозном Лечение мастита

Подобный материал:

• Рычагов г п. лекция №3 отдельные виды гнойных хирургических заболеваний, 269.08kb.
• Методы обследования детей с хирургическими заболеваниями. Семиотика и диагностика острых, 136.38kb.
• Особенности диагностики и лечения острых гнойных заболеваний мягких тканей у больных, 287.56kb.
• Ао «Медицинский университет Астана», 51.11kb.
• I. к рабочей программе по дисциплине клиническая и экспериментальная хирургия, для, 45.35kb.
• Гнойные, длительно незаживающие раны и трофические язвы, 60.79kb.
• Темы докладов по токсикологии Профилактические мероприятия по снижению вредности химических, 5.89kb.
• Инструкция по диагностике и лечению острых хирургических заболеваний органов брюшной, 818.21kb.
• Лекции, 596.66kb.
• Функциональная кишечная непроходимость (фкн) является тяжелым осложнением многих хирургических, 293.95kb.

Рычагов Г.П.


Лекция № 2


Отдельные виды гнойных хирургических заболеваний


Дополненная и переработанная


2000г.

План лекции:

1. Острые гнойные заболевания кожи, жировой и мышечной тканей Стр. 3

1.1. Фурункул Стр. 3

1.2. Карбункул Стр. 4

1.3. Абсцесс Стр. 5

1.4. Флегмона Стр. 6

2. Гнойные заболевания железистых органов Стр. 7

2.1. Гидраденит Стр. 7

2.2. Паротит Стр. 8

2.3. Мастит Стр. 9


Отдельные виды гнойных хирургических заболеваний.


Среди отдельных видов гнойных заболеваний хирургическая инфекция мягких тканей занимает ведущие позиции, как наиболее часто встречающаяся патология. Особенно в амбулаторной хирургической практике и, прежде всего, необходимо выделить острые гнойные заболевания кожи, жировой клетчатки и мышечной ткани.


1. Острые гнойные заболевания кожи, жировой и мышечной тканей.

1.1. Фурункул - это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фолликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспалении только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место фолликулит, примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бороды (фолликулит Barbae).

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецидивирующее течение, называются фурункулезом. Фурункулез, как правило, развивается при резко сниженной резистентности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, и реже другой патологии.

Этиологией фурункула являются чаще всего золотистый, реже белый стафилококки, который проникает по волосяному каналу вглубь кожи и этому способствует травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзогенные, а также эндогенные предрасполагающие факторы (сахарный диабет, гипивитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некроза. Клинически это проявляется появлением болезненного, гиперемированного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи, размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем (пустулка), которая лопается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гнойно-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходит гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, которая нарастает в интенсивности, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некротических тканей и заживления раны.

В серозно-инфильтративной стадии фурункула показано консервативное лечение, при успехе которого может быть обратное развитие воспалительного процесса (абортивное течение заболевания). Для этого назначают антибиотики, как правило, полусинтетические пенициллины, в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно наряду с обеспечением покоя фурункул целесообразно обрабатывать 70-градусным спиртом, 3% спиртовым раствором йода, повязки с антисептиками, спирт-гипертоническим раствором, обкалывать очаг воспаления раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% р-р новокаина с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадии фурункул подлежит вскрытию, удалению гнойно-некротического стержня с последующим применением повязок с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазями на гидрофильной основе (левомиколь, диоксиколь, репарэф-1 и др.). Оперативное вмешательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фурункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выявлении причины снижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

Большого внимания заслуживает фурункул лица, особенно располагающийся над линией, соединяющей уголки рта, а именно, верхняя губа, носогубная складка, нос, подглазничная область, от которых крово- и лимфоток направлены в сторону мозга, что несет в себе риск внутричерепных гнойных осложнений, таких как тромбоз кавернозного синуса, менинго-энцефалит, абсцесс мозга и другие. Риск этих осложнений особенно возрастает при выдавливании фурункула, что способствует мобилизации гнойно-септических тромбов и миграции их в сторону мозга.

В отличие от фурункулов других локализаций, подлежащих, как правило, амбулаторному лечению, больные с фурункулом лица нуждаются в госпитализации в стационар, они подлежат постельному режиму, щадящей диете в виде гемостного стола, парентеральному назначению антибиотиков в максимальных терапевтических дозах, консервативному лечению местного очага воспаления, а для ускорения отторжения некротических масс применяются кератолитические средства (10% салициловая мазь, присыпка из салициловой кислоты) и протеолитические ферменты. В случае абсцедирования гнойно-некротический стержень удаляется под общим обезболиванием с помощью максимально нежных манипуляций.

1.2. Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежащих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающей их жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Этиология, предраспологающие факторы и патофизиологические процессы, происходящие в тканях являются примерно такими как и при фурункуле, то есть эти заболевания являются родственными и отличаются в большей степени количественными параметрами.

Учитывая, что в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на жировую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере прогрессирования гнойно-некротических изменений в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отверстиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы.

Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты - сравнение, которое получило широкую известность для характеристики карбункула. После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Излюбленной локализацией карбункула являются места, подвергающиеся большей травматизации и чаще наблюдаются на затылке, пояснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояние больных довольно часто бывает средней и тяжелой степени, отмечаются признаки интоксикации, проявляющейся высокой температурой до 38-40⁰, слабостью, плохим сном, анарексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и другими признаками.

Клинически на месте инфильтрата появляется зуд, жжение, быстро нарастающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствие вовлечения надкостницы. Спустя 3-5 дней кожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, а при пальпации инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдается лимфангит и лимфаденит, при вовлечении в процесс вен может развиться тромбофлебит.

Больные карбункулом подлежат стационарному лечению, им показано детоксикационное антибактериальное лечение, путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от стадии воспалительного процесса, а именно, при серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой придать воспалительному процессу абортивное течение.

Гнойно-некротическая стадия карбункула подлежит оперативному лечению во время которого под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез с максимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептиками с вакуумированием или обработкой ее пульсирующей струей антисептических растворов, с тампонированием ее с 10% раствором хлорида натрия, мазями на гидрофильной основе, реже мазью Вишневского. Весьма эффективным методом лечения в последнее время является использование плазменной струи и расфокусированного излучения Со2- лазера, позволяющих испарить гнойно-некротические ткани, добиться асептического состояния раны, что позволяет наложить швы на рану с оставлением дренажа для послеоперационного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, расположенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища допустимо иссечение его в пределах здоровых тканей с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Исход лечения карбункулов, как правило, благоприятный и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь карбункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

1.3. Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы.

Абсцесс может быть вызван стафилококком, кишечной и синегнойной палочкой, протеем, стрептококком, бактероидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзогенного или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клинической практике они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани. Наиболее частыми причинами, способствующими развитию абсцесса являются открытые повреждения, гематомы, серомы, инородные тела, инъекции, блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции развивается экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительно-тканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем толще формируется пиогенная капсула, достигая иногда нескольких сантиметров в толщину и которая является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.

Клинически абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени с гипертермией, лейкоцитозом и рядом других клинико-лабораторных проявлений, входящих в это понятие. Местно симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные и межмышечные абсцессы диагностируются сравнительно легко, так как подобные локализации доступны осмотру и пальпации. При осмотре, если имеет место поверхностный абсцесс отмечаются все местные признаки воспаления, пальпаторно определяется воспалительная инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации при абсцедировании - размягчение в центре - рука как бы проваливается вглубь патологического очага. Кардинальным симптомом абсцесса считается симптом флюктуации, когда толчок над гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой. Такая передача ударной волны возможно лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя. При глубоко расположенных абсцессах. А также на ранних стадиях его формирования диагностика не столь очевидна и в этих случаях довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой с целью получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознавание его может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компъютерная томография, термография и другие.

Лечение в серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначается антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикация организма. В показанных случаях можно прибегнуть к короткому новокаиновому блоку с антибиотиками. Однако, введение раствора новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как это неизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавлению мелких сосудов, нарушению питания тканей и их некрозу, то есть достижению обратного эффекта желаемому. Основная задача лечения в этой стадии, достичь абортивного течения заболевания.

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контрапертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями. Для этой же цели весьма перспективно использование расфокусированного излучения СО2-лазера для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса, что открывает лучшие перспективы лечения данной патологии. При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое направление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под УЗИ или компъютерным контролем, которое позволяет эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в конечном итоге добиться малыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны - фазе дегидратации и регенерации целесообразно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или поздних вторичных швов.

1.4. Флегмона - это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальными) и межмышечными. Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия.

Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства - заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки - паратифлит, вокруг толстой кишки - параколярная флегмона, забрюшинного пространства - забрюшинная флегмона, вокруг прямой кишки - парапроктит и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтерации жировой клетчатки не позволяет формированию ограничивающего барьера в виде пиогенной капсулы.

Клинически общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического шока. Среди местных проявлений флегмоны характерна пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения. Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению и в первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза подлежат интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне - широкой фасциотомии. В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой как и при абсцессе. В случае если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей, необходимо обеспечить широкое раскрытие краев раны частые перевязки и орошение ран кислородосодержащими антисептиками (3% Н₂О₂ 0,1% р-р перманганата калия и др.) и оксибаротерапию.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии позволяет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболевания, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

2. Гнойные заболевания железистых органов.

2.1. Гидрааденит - это воспаление апокриновых потовых желез. Заболевание чаще всего вызывается стафилококком.

Среди факторов, способствующих развитию гидрааденита, являются загрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм, их травматизация, повышенная потливость, снижение защитных сил организма.

Данная патология чаще всего развивается в подмышечных областях, реже в перианальной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье апокриновой железы возникает очаг серозного воспаления до 1,0-1,5 см, который при прогрессирующем течении увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формированием небольшого гнойника, который прорывается наружу. Клинически заболевание проявляется в большинстве своем местными симптомами и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движении рукой, появлением болезненного узелка с гиперемией кожи над ним, который через 3-4 дня увеличивается, приобретает синюшно-багровый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидрааденита. Особенностью заболевания является то, что процесс редко ограничивается поражением одной железы и характеризуется рецедивирующим течением. По причине внешнего сходства, при наличии нескольких очагов воспаления, выступающих в подмышечной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболевание часто называют "сучье вымя".

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболевания может развиться целлюлит и фиброз подмышечной клетчатки с ограничением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной стадии проводится консервативное лечение, которое направлено непосредственно на очаг воспаления (антибиотикотерапия, повязка с антисептиками, физиолечение и др.) и предупреждение контаминации других потовых желез (удаление волос и протирание кожи 70⁰ спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО). В стадии гнойно-некротического воспаления показана операция, которая выполняется под местным обезболиванием, заключается во вскрытии гнойника, промывании раны 3% Н₂О₂, другими антисептиками и дренировании, чаще всего, полоской из перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища богатая белками, иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцина, гаммаглобин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия. Иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменениях тканей подмышечной области прибегают к иссечению кожи и подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой полнослойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

2.2. Паротит - это воспаление околоушной слюнной железы. Заболевание чаще вызывается стафилококком, хотя в качестве этиологического фактора может выступить весь спектр богатой микробной флоры, обитающей в ротовой полости в виде моно- или ассоциации различных микробов.

Инфекция чаще всего попадает в железу восходящим путем через слюнной проток, особенно в случае гипосаливации. В норме наряду с тем, что слюна обладает антисептическими свойствами, она смывает инфекцию в слюнном протоке, не позволяя ей подняться вверх по протоковой системе. Реже инфицирование околоушной железы может произойти лимфо- или гематогенным путем.

Предопределяющими факторами к развитию паротита общего порядка является тяжелое течение послеоперационного периода, инфекционные заболевания, лихорадка и другие тяжелые состояния, сопровождающиеся обезвоживанием и гипосаливацией. Местными предрасполагающими факторами могут явиться кариес, хронический гайморит, тонзиллит и другие, которые, если позволяют условия, должны санироваться в предоперационном периоде.

Паротит, как и любой другой воспалительный процесс путридной природы, имеет 2 стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Последняя в зависимости от распространенности процесса подразделяется на абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы.

Клинически паротит проявляется симптомами инфекционного токсикоза, особенно резко выраженного при флегмонозной и гангренозной его формах. Больных беспокоят боли в области пораженной железы, затруднение жевания, ограничение или невозможность открыть рот из-за резкой болезненности и отека, сглаженность носогубной складки и смещение ротовой стомы в здоровую сторону вследствие пареза лицевого нерва. Область околоушной железы увеличена в объеме, цвет кожи вначале не изменен, но по мере выхода воспаления за пределы капсулы железы появляется отек и гиперемия. Пальпация железы резко болезненна, на поздней стадии определяется флюктуация. В отличие от эпидемического паротита, который наблюдается в детском возрасте и процесс бывает двухсторонним, данная патология чаще всего носит односторонний характер, преимущественно у лиц старших возрастных групп.

В серозно-инфильтративной стадии паротит подлежит консервативному лечению. Для этого назначаются антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, местно компрессы полуспиртовые, с антисептиками, УВЧ, санация ротовой полости и стимуляция саливации (ломтик лимона, кислый морс и др.). Гнойно-некротическая стадия лечится хирургически. Оперативное вмешательство должно производиться с учетом топографии лицевого нерва и распространенности процесса. Типичный разрез для вскрытия абсцесса, когда поражена лишь часть околоушной слюнной железы, выполняется на 1 см ниже мочки уха параллельно нисходящей ветви нижней челюсти. При необходимости в контрапертуре производят второй разрез по ходу линии, проведенной от мочки уха до крыла носа. Для профилактики пересечения ветвей лицевого нерва после рассечения кожи и подкожной клетчатки гнойник вскрывается тупо с помощью кровоостанавливающего зажима, введенного в его полость. При распространенных формах паротита (флегмонозный и гангренозный), когда поражена вся железа, производится несколько разрезов, с учетом топографии n Facialis с проведением перфорированных ниппельных дренажей или резиновых полосок для дренирования и санации. В случае осложнения паротита флегмоной клетчаточных пространств шеи, медиастинитом, которые могут наблюдаться в ряде случаев, производится дополнительное вскрытие соответствующих клетчаточных пространств.

Для профилактики паротита, в частности, в послеоперационном периоде, необходимо устранение причин, способствующих его появлению. Это дооперационная санация ротовой полости и носоглотки, послеоперационный туалет ротовой полости и стимуляция саливации, повышение резистентности организма.

2.3. Мастит - это воспаление грудной железы. Мастит может быть лактационным и не лактационным. Лактационный мастит чаще всего развивается у первородящих женщин, не лактационный - у пожилых со сниженной резистентностью организма.

Этиологией мастита чаще всего является стафилококк.

Среди факторов, способствующих развитию мастита, большую роль играет застой молока в грудной железе (лактостаз) и снижение защитных сил организма.

Среди местных причин развития мастита можно выделить анатомические (плоский сосок, избыточная продукция молока при узких молочных ходах, наблюдаемые, чаще всего у первородящих, ранний прикорм ребенка и его отказ от кормления грудью, гигиенические предпосылки, плохой уход за молочной железой, трещины соска и др.).

Снижение защитных сил сил организма может быть результатом наличия тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет, ревматизм, пороки сердца, простудные и другие инфекционные заболевания), патологии беременных и родов (нефропатия, тяжелые роды, кровотечения и др.). Инфекция в ткань молочной железы может попасть протоковым (молочные ходы), лимфогенным (трещины, ссадины, потертости соска) и гематогенным (бактериемия, сепсис) путями.

Клиническая картина мастита зависит от его формы. В частности, выделяют серозный, инфильтративный, абсцедирующий (субореолярный и интрамамморный), флегмонозный, гангренозный и хронический инфильтративный маститы.

При серозном мастите общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Больных беспокоят повышение температуры до суб- или фебрильных цифр, слабость, боли в молочной железе распирающего характера, увеличение ее в объеме с повышением местной температуры, наличие умеренной гиперемии кожи диффузного характера, болезненность при пальпации.

Для инфильтративного мастита кроме более тяжелого состояния, характерно на фоне увеличенной молочной железы, наличие болезненных инфильтратов в ткани, фебрильная температура (38-38,5⁰ С), лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Абсцедирующий мастит проявляется более выраженными симптомами инфекционного токсикоза, среднетяжелым или тяжелым состоянием больных, наличием жалоб на резкую слабость, лихорадку, боли в железе, гиперлейкоцитоз и высокую СОЭ.

Местно грудная железа увеличена, кожа очагово гиперемирована в местах наличия инфильтрата с размягчением в центре и флюктуацией. Довольно часто определяется регионарный лимфаденит, проявляющийся увеличением и болезненностью подмышечных лимфоузлов.

Флегмонозный мастит характеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больного, гектической температурой, потрясающими ознобами, гиперлейкоцитозом. Грудная железа резко увеличена, кожа отечна, ярко гиперемирована, пальпируются инфильтраты с очагами размягчения и флюктуацией, регионарным лимфаденитом.

При гангренозном мастите, наступившем в результате тромбоза сосудов, питающих молочную железу, состояние больных крайне тяжелое и клиника соответствует септическому состоянию.

Хронический инфильтративный мастит не сопровождается существенным нарушением состояния здоровья. Больные жалуются на ноющие боли в грудной железе с периодическим усилением и наличием одиночных или множественных инфильтратов плотной консистенции, слабоболезненных или безболезненных. Местные признаки, характерные для активного воспаления отсутствуют. Лимфоузлы обычно не изменены. Анализ крови в пределах нормы или может быть умеренная анемия и ускоренная СОЭ.

Лечение мастита. Серозный и инфильтративный мастит подлежит консервативному лечению. При серозном мастите устранение лактостаза путем сцеживания молока, создание покоя с помощью косыночной поддерживающей повязки, применения местно компрессов с антисептиками в большинстве случаев бывает достаточным для купирования процесса. В случае инфильтративного мастита к данному лечению добавляются антибиотики широкого спектра, антисептики (сульфаниламиды, нитрофураны и др.), физиопроцедуры, ретромамморная блокада 0,25%-0,5% раствором новокаина с антибиотиками позволяет предупредить абсцедирование и направить процесс по абортивному пути.

Все остальные формы мастита подлежат хирургическому лечению, которое должно выполняться под общим обезболиванием, кроме хронического инфильтративного, где допустима местная анестезия.

Интрамамморный абсцедирующий мастит вскрывается радиарным одним или несколькими разрезами в зависимости от размера абсцесса; ретромамморный - полуовальным разрезом по нижней переходной складке; субореолярный - разрезом, параллельно и отступив 0,5 см от ореолы, рассекается кожа и подкожная клетчатка, затем тупо с помощью кровоостанавливающего зажима вскрывается абсцесс на подобие того, как это делается при паротите, что позволяет избежать пересечения молочных ходов и развития длительно незаживающих молочных свищей. Кроме вскрытия, операция включает в себя некрэктомию, санацию и адекватное дренирование гнойника, согласно принципов изложенных в начале главы.

При флегмонозном и гангренозном мастите показана кратковременная предоперационная подготовка и чем тяжелей больная, тем интенсивнее проводится лечение. Флегмонозный мастит вскрывается множественными радиарными разрезами, количество которых определяется числом абсцессов, нередко разрезы сообщаются друг с другом. Наряду с этим показано иссечение некротических тканей, проточное дренирование с орошением антисептиками и другие лечебные мероприятия, применяемые для лечения гнойной раны.

В случае гангренозного мастита наряду с интенсивной терапией показана мастэктомия с открытым ведением раны, согласно законов гнойной хирургии, а по мере ее очищения, которое наступает примерно через 10-15 дней, можно выполнить аутодермопластику, при желании больной прибегают к последующему протезированию или пластическому воссозданию грудной железы.

Хронический инфильтративный мастит при длительном существовании и грубых морфологических изменениях в тканях, подтвержденных данными маммографии, УЗИ или компьютерной томографии и гистологического исследования биопсийного материала подлежат оперативному лечению, которое заключается в иссечении инфильтратов в пределах здоровых тканей (секторальная резекция) с обязательной экспресс-биопсией.

Профилактика мастита играет важную роль в снижении частоты мастита и должна включать в себя целый комплекс мероприятий в до- и послеродовом периоде. Среди них ключевые позиции занимают диспансеризация всех беременных женщин со своевременным выявлением заболеваний, патологии беременности и их своевременном лечении. При сниженных защитных силах организма показано применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол и др.), иммуностимуляторов (Т-активин, левомизоль и др.), биостимуляторов (метилуразил, солкосерил и др.), устранение местных предрасполагающих факторов путем подготовки грудной железы и соска к кормлению, сцеживание избытка молока, гигиенический уход и туалет соска до и после кормления.