Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни
| Вид материала | Документы |
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
- Кабінет Міністрів України Міністерство охорони навколишнього природного середовища, 94.74kb.
- Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
- Міністерство охорони здоров’я україни міністерство освіти І науки україни, 3656.43kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство економіки україни міністерство фінансів, 18.39kb.
СумДУ, медичний інститут, кафедра інфекційних хвороб
Вивчалася здатність мексидолу корегувати ушкоджуючу дію солей важких металів на печінку білих щурів. За дії гепатотоксичних речовин збільшується проникливість клітинних мембран як наслідок активізації процесів пероксидації Тому для нормалізації функцій клітинних мембран доцільна корекція перекисного окислення ліпідів. В якості коректора застосовувався препарат мексидол, який вводили внутрішньоочеревинно в дозі 50 мг/кг протягом 7 днів.
Дослідженнями встановлена протекторна дія мексидолу. Гістоструктура печінки тварин у порівнянні з контролем змінювалась, але ці зміни менше виражені, ніж за дії тільки сполук важких металів. Морфометричні показники мало відрізнялись від аналогічних у інтактних тварин. Гістологічне дослідження печінки виявило помірні судинні розлади, збільшення розмірів гепатоцитів, поліморфізм їх ядер. У деяких гепатоцитах були ознаки жирової і зернистої дистрофії. Такі гепатоцити переважно зустрічалися в центролобулярних зонах, на периферії часточок дистрофічні зміни виражені менше. В порівнянні з інтактними тваринами деструктивні процеси виражені менше – помірна дискомплексація печінкових балок, цитоплазма багатьох гепатоцитів зберігає базофільність, вогнища некрозу в часточках майже не зустрічаються. Дослідження на ультраструктурному рівні виявили незначне ушкодження клітинних органел. Ядра переважно округлої форми, нуклеоплазма просвітлена внаслідок конденсації хроматину уздовж ядерної оболонки. Ядерна мембрана розпушена. Перинуклеарний простір розширений. Мітохондрії збільшені у розмірах, набряклі, кількість крист зменшена. Цистерни гранулярного ендоплазматичного ретикулуму містять вакуолі з вмістом низької електронної щільності. На його мембранах численні рибосоми. Комплекс Гольджі гіпертрофований. Це свідчить про стимулювання мексидолом адаптаційно-компенсаторних реакцій клітини, спрямованих на нейтралізацію негативної дії солей важких металів.
СТАН МІКРОБІОЦЕНОЗУ КИШОК ПРИ ХРОНІЧНИХ ГЕПАТИТАХ
Ільїна Н.І.
^
СумДУ, медичний інститут, кафедра інфекційних хвороб
При хронічних вірусних гепатитах (ХГ) у розвитку патологічного процесу відповідне значення мають позапечінкові ураження. Внаслідок порушення функції печінки та зміни хімічного складу жовчі дисбіоз кишок є частим супутником цих захворювань.
Досліджена мікрофлора кишкового тракту в 39 хворих на ХГ, з них хронічний вірусний гепатит В (ХГВ) був у 17 (43,6%), ХГС – у 22 (56,4%). Дисбактеріоз виявлений у 79,5% осіб - у 70,6% хворих на ХГВ і в 86,4% на ХГС. У пацієнтів з ХГВ дисбіоз І-го ступеня визначався у 5 (41,7%) хворих, ІІ –го - у 6 (50%) і ІІІ –го - у 1 (8,3%); при ХГС переважали ІІ-й і ІІІ-й ступені – 45,4% та 40,9% відповідно. Зміни мікробіоценозу кишок при ХГ визначалися зменшенням вмісту нормальної і збільшенням умовно патогенної мікрофлори. При ХГС у 71% пацієнтів виявлений дефіцит біфідумбактерій, у 42% - лактобактерій, у 40,1% - кишкової палички; при ХГВ ці показники нижчі – 32%, 14% і 26,1% відповідно.
Розвиток дисбактеріозу супроводжувався збільшенням кількості умовно патогенних мікроорганізмів. Так, у осіб з ХГС підвищився вміст стафілококів на 37%,клебсіеєл – на 9%, цитробактера – на 3,4%, ентеробактера – на 8%, вульгарного протею – на 4,1%; з ХГВ – на 23% , 4%, 2,3%; 4,1%, 2,2% відповідно.
Таким чином, при ХГ у більшості хворих змінюється нормальна мікрофлора кишок, що визначає необхідність обов’язкового дослідження випорожнень на біоценоз з метою корекції виявлених змін.
^ КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ТА ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ШИГЕЛЬОЗУ ЗА СПОРАДИЧНОЇ ЗАХВОРЮВАНОСТІ
Чемич М.Д.
СумДУ, медичний інститут, кафедра інфекційних хвороб
Протягом багатьох років як в Україні, так і в усьому світі шигельоз (Ш) займає одне з провідних місць у структурі гострих кишкових інфекційних захворювань
Мета роботи − з’ясувати сучасні епідеміологічні особливості епідемічного та спорадичного Ш.
У хворих на Ш, що розвинувся в сучасних умовах, проведено комплексне дослідження клінічних, епідеміологічних, патогенетичних особливостей перебігу захворювань і за цими параметрами встановлено відмінні риси спорадичної та епідемічної захворюваності.
Проаналізовано 2314 карт стаціонарних хворих на спорадичний шигельоз (СШ) і частину з них обстежено. Також обстежено 243 хворих на епідемічний шигельоз (ЕШ).
ЕШ спричиняє S. sonnei. При СШ етіологічним чинником є як S. sonnei (51,8 %), так і S. flexneri (39,2 %), рідше S. newcastle (3,0 %) i S. dysenteriae (0,4 %). Передача збудника здійснюється головним чином харчовим шляхом. Індекс осередковості ЕШ значно перевищує СШ (0,11 і 0,065). Основним фактором передавання при епідемічному поширенні шигельозу є сметана та інші молочні продукти, а при спорадичному – молочні, м’ясні продукти, овочі та фрукти.
Більшу частку уражених при ЕШ становлять діти (66,9 %), серед госпіталізованих дорослих – жінки (58,4 %). Переважають гастроентероколітна форма та середній ступінь тяжкості хвороби. Госпіталізація хворих на ЕШ відбувається раніше, ніж при спорадичній захворюваності. Ознаки зневоднення, патологічні домішки в калі рідше виявляються при ЕШ, також нижчими є інтегративні показники ендогенної інтоксикації. Навпаки, виразність діарейного синдрому, підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску переважають при СШ.
При спорадичному та епідемічному шигельозах температурна реакція, пульс, артеріальний тиск крові більше змінюється у хворих на Ш Зонне, домішки слизу і крові в калі частіше виявляються при Ш Флекснера. Інші клінічні ознаки не залежать від етіологічного чинника.
^ ОПТИМІЗАЦІЯ ПАТОГЕНЕТИЧНОЇ ТЕРАПІЇ ХВОРИХ
НА ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ С
Гайворонська І.Є.
Сумська обласна клінічна інфекційна лікарня ім. З.Й. Красовицького
Під спостереженням у СОКІЛ протягом 2006 року знаходилося 35 хворих на хронічний вірусний гепатит С (ХВГ С) віком від 20 до 60 років; 68 % - склали чоловіки. Діагноз ХВГ С був встановлений на підставі клініко-епідеміологічних даних, біохімічних показників функціонального стану печінки, ультразвукового дослідження органів гепатобілірної системи та веріфікований методом імуноферментного аналізу (ІФА), полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Антитіла до вірусу гапатиту С (anti-HCV) були виявлені у 100 %, РНК-HCV – у 27 %. У більшості хворих була підвищена активність трансаміназ у 1,5-2 рази, а при ультразвуковому дослідженні – ознаки жирової дистрофії печінки.
Всі хворі отримували патогенетичне лікування з включенням ферментних препаратів, сорбентів, традиційної інфузійно-дезінтоксикаційної терапії. У комплексній патогенетичній терапії застосовувався препарат берлітіон за схемою: внутрішньовенно крапельно по 600 ОД вранці 5-7 разів, потім по 300 ОД перорально двічі на добу на протязі місяця
На тлі лікування берлітіоном усі хворі відмічали покращення самопочуття, наприкінці другого тижня лікування спостерігалося зменшення активності трансаміназ. При динамічному нагляді за хворими (через 1,5-2 місяці) ознаки жирової дистрофії печінки не прогресували, а у деяких випадках зменшились. Також серед хворих з підвищеним рівнем холестерину в сироватці крові на час завершення курсу комплексної патогенетичної терапії з включенням препарату берлітіон зареєстрована нормалізація цього показника.
Таким чином, препарат ліпоєвої кислоти (берлітіон) у комплексній патогенетичній терапії перешкоджає прогресуванню жирової дистрофії печінки, сприяє покращенню самопочуття хворих та показників біохімічного аналізу крові.
^ ДІАГНОСТИКА TORCH-ІНФЕКЦІЙ У ВАГІТНИХ ЖІНОК
Гортинський М.О., лікар; Бражніченко О.О., лікар-інтерн
Науковий керівник – д-р мед. наук Чемич М.Д.