Биологические и эпидемиологические эффекты облучения в малых дозах

Вид материала

Документы

Содержание 2. Меняющаяся интерпретация оценок риска Однако благоразумие теряется, когда с осторожным предположением обращаются как с доказанным фактом 3. Реален ли риск? 3.1. Исследования на медицинских когортах 3.2. Раки у детей после пренатальной рентгенодиагностики 3.3. Частота раков в областях с высоким ЕРФ 3.4. Лейкозы у детей в Белоруссии 3.5. Другие доказательства 4. Непосредственный взгляд на японские данные Фактически же авторы просто отметили, что имеется статистически значимая связь; они не утверждали, что увеличение вызвано радиац 5. Обусловлены ли эффекты малых доз в хиросиме фотонами? 5.1. Неясная связь между риском, оцениваемым для фотонов и нейтронов

Подобный материал:

• Эффекты облучения в твердых телах, 247.82kb.
• Алкоголь… Практически все мы употребляем алкоголь, кто-то очень редко, исключительно, 78.97kb.
• Статья Общие положения > Настоящие Требования к выдаче Свидетельства о допуске к работам, 138.38kb.
• Трии, служит тезис о принципиальной допустимости, приемлемости, а порой даже благотворности,, 411.15kb.
• Курсовая работа тема: «Алкалоиды и история их открытия», 101.03kb.
• Некоторые нерешенные вопросы в исследовании сенсорной системы у человека и ее обусловленности, 144.69kb.
• Тверской Государственный Университет Химико-Биолого-Географический факультет Кафедра, 103.37kb.
• Травы Гекаты в роли целителей, 2705.54kb.
• Дозы излучения и единицы измерения, 180.6kb.
• Болезнь, характеризующаяся непреодолимым влечением к наркотикам (напр., морфину), вызывающим, 19.62kb.

2. МЕНЯЮЩАЯСЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ОЦЕНОК РИСКА

Современная философия радиационной защиты основана на осторожном предположении, что даже малые дозы ионизирующей радиации могут (с низкой вероятностью, соответственно) приводить к наследственно передающемуся повреждению или к раку.

Для наследственных эффектов убедительной является беспороговая гипотеза, поскольку указанные эффекты являются результатом повреждения индивидуальных родительских клеток. С другой стороны, оценки риска для наследственных эффектов в последние годы существенно снизились [4] из-за признания того факта, что только малая часть исходных повреждений связана с жизнеспособностью клетки и может, таким образом, быть передана по наследству.

Фактически, не имеется никакого прямого доказательства для человека о радиационно-индуцированных наследственных повреждениях; вся подобная информация связана с экспериментами на животных и растениях {3}.

Сходным образом, рак обычно является результатом повреждения индивидуальных клеток, но начальное геномное изменение — потенциально произведенное отдельной ионизирующей частицей, — подвергается значительному контролю и модифицируется пролиферацией⁹ и селекцией. Однако в отличие от наследственных повреждений, имеется множество выявленных раков, индуцированных у человека высокими или умеренными дозами радиации. Отсюда появляется стимул к расчетной экстраполяции в диапазон низких доз. Для этой цели обычно выбирается самая простая экстраполяция, то есть линейная зависимость.

Не ясно, является ли линейная беспороговая экстраполяция реалистичной. Но она, конечно, благоразумна, так как ведет к такому регулированию [нормированию] радиационной защиты, которое гарантирует достаточную степень безопасности даже в том случае, если отсутствует порог дозы для радиационно-индуцированного рака.

Однако благоразумие теряется, когда с осторожным предположением обращаются как с доказанным фактом¹⁰.

МКРЗ регулярно подчеркивала предполагаемый характер ЛБК [5, 6], но постепенно эти подчеркивания истощаются и тают. Одним из способствующих факторов была некритическая ссылка на модельные расчеты, которые используют линейные или линейно-квадратичные зависимости от дозы. Такой расчет, создающий величины, правильно названные «номинальными» коэффициентами риска, затем был использован для вычисления частоты раковых образований или фатальных случаев в больших группах людей, подвергавшимся незначительным радиационным воздействиям. Даже в тех случаях, когда указано, что это — не «точные» значения, а простые руководящие принципы при оценке величины потенциальных эффектов, значения все равно недостаточно убедительны, чтобы быть принятыми за истинные, и нет никакого реального способа остановить подобное неверное употребление.

Если кто-то захочет принять среднюю ежегодную дозу ЕРФ в 2 мЗв для населения, и затем проведет соответствующие расчеты на основе оценки риска МКРЗ, равной 0,05 на 1 Зв, то он получит 6000 фатальных событий в год, обусловленных ЕРФ во Франции. Таким образом, будет «создано» значение, которое не может быть ни доказано, ни опровергнуто, и, возможно, причинит мало вреда. Когда же указанный гипотетический исследователь примет среднюю ежегодную дозу в 1 мЗв, полученную за счет радиодиагностических процедур, и продекларирует 3000 фатальных случаев в год, то он получит одинаково бессмысленную величину, которая, однако, вызовет опасения и причинит вред. Здравый смысл может предотвратить обсуждения такого плана во Франции. В других же странах указанные упрощенные вычисления привели к ненужным напряженным отношениям между радиологами и их пациентами.

Трансмутации оценок риска в принятые твердые значения содействовало сравнение МКРЗ величин риска от профессионального облучения с наблюдаемыми фатальными несчастными случаями для других профессий [5]. Когда это было сделано, то неминуемо произошло искажение сравнительных данных, чтобы поддержать рекомендуемые [МКРЗ] пределы доз. (...when it used this inherently distorted comparison to support the recommended dose limit.)

Осторожное предположение было, таким образом, неощутимо преобразовано в устойчивое количественное определение, и путем связывания предполагаемых уровней фатальных случаев у работников радиационной промышленности с фактическими уровнями фатальности в других областях деятельности были созданы непреднамеренные ограничения, которые являются трудновыполнимыми. Однако, если их уже ввели, то еще более трудным является отказ от них.

Диаграмма на рис. 1 может символизировать — возможно в несколько преувеличенном виде, — «сверхинтерпретацию (overinterpretation)» оценки риска.



Рис. 1. Линейный график (с нанесенным диапазоном стандартных ошибок) смертности от солидных опухолей оставшихся в живых после атомных бомбардировок (в течение 1950–1990 гг.). Риск в течение жизни усреднен по возрасту и полу [16].


На рис. 1 представлен результат анализа избыточной смертности от солидных раков в Хиросиме и Нагасаки, основанный на линейной зависимости от дозы, которая обычно используется при расчетах по этим данным. Если принята линейная модель, [а] результат корректен, тогда эффект определяется со значительной точностью даже при очень низких дозах. Но законность линейной модели сомнительна, специфичность неопределенности малых чисел при низких дозах вводит в заблуждение. МКРЗ, фактически, никогда не определял такую малую неопределенность, но введение в [6] фактора эффективности дозы и мощности дозы (“Dose and dose rate effectiveness factor” — DDREF), равного 2, возможно, фактически повысило расчетную точность. В действительности, как будет указано ниже, наблюдения за оставшимися в живых после атомных бомбардировок дают различную картину неопределенности для низких доз. Прежде чем это обсуждать, полезно сравнить некоторые из оценок риска и конечные предсказания, с одной стороны, с данными, непосредственно полученными для низких доз, с другой.

3. РЕАЛЕН ЛИ РИСК?

Любая значащая теория должна сравниваться с действительностью. Такое сравнение может не быть выполнимым немедленно, но оно должно быть возможно в принципе¹¹. Поэтому для современных оценок риска необходимы прямые наблюдения.

Наблюдения за оставшимися в живых после атомных бомбардировок являются главным основанием для оценки риска. Их сила — в том факте, что лучевые воздействия были достаточно однородны в пределах тела или, по крайней мере, в пределах индивидуальных органов, и, кроме того, в том, что значительное большинство получивших достаточно малые дозы остались в живых. Насколько информативны наблюдения при низких дозах, будет показано в последующем разделе. Сначала же исследуем наличие (availability) доказательств.


3.1. Исследования на медицинских когортах

Имеется множество эпидемиологических исследований на людях, облученных по медицинским показаниям. В отношении высоких доз (1 Зв или более) эти работы в значительной степени находятся в соответствии с изучением подвергавшихся атомным бомбардировкам. При низких дозах медицинские исследования обычно не информативны, потому что низкие дозы в большинстве случаев указываются как низкие средние дозы на орган, а фактическое распределение дозы является весьма неоднородным. В [7] подчеркивается, что в таких случаях наблюдения неверно представляют эффективность малых доз; указано также, что иногда (особенно для такого органа, как легкие), не имеется никаких признаков увеличения частоты раков, за исключением воздействий в высоких дозах.


3.2. Раки у детей после пренатальной рентгенодиагностики

Изучение детской смертности в Оксфорде 1956 г. [8] и последующее иcследование 1984 г. в США [9] показывают отчетливую связь между случаями рака у детей и малыми дозами излучения — от 10 до 20 мГр в результате пренатальной рентгенодиагностики (in utero). Избыточные случаи лейкозов (а в одном из исследований — и избыток солидных раков у детей в 1956 г. [8]), — были приблизительно на 40% выше спонтанных уровней. При отсутствии зависимости от дозы трудно судить, имеется ли статистическая связь эффекта с облучением (есть ли радиационная причинная обусловленность). Однако в то время как были выдвинуты другие потенциальные объяснения [9], наблюдение демонстрирует значительные признаки причинных отношений и является, таким образом, одной из экспериментальных поддержек беспороговой модели для радиационно-индуцированного рака [10], {4}.

Даже если случаи избыточных раков объясняются облучением, остается не ясным, связан ли указанный факт с определенными характеристиками пренатального развития, или же он является присущим всему периоду раннего детства. Данные по оставшимся в живых после атомных бомбардировок указывают на более низкие значения для риска лейкозов в раннем детстве, однако они не окончательны, так как отсутствуют надежные сведения для первых 5-ти лет после лучевого воздействия.


3.3. Частота раков в областях с высоким ЕРФ

Если заключения из оксфордских исследований детской смертности верны в целом (of general validity), то можно было бы ожидать увеличения частоты рака у детей и повышения уровня смертности в областях мира с существенно увеличенным ЕРФ. Такие работы были выполнены, а наиболее характерными из них являются тщательные дозиметрические и эпидемиологические исследования населения областей Южного Китая [11]. Дозы от 10 до 20 мЗв накапливаются в этих регионах в пределах, скажем так, пяти первых лет жизни. В соответствии с дозиметрической информацией была обнаружена увеличенная частота аберраций хромосом по сравнению с контрольными областями. Но не было показано никакого увеличения частоты возникновения раков. С другой стороны, популяции в областях с повышенным ЕРФ относительно невелики, и, кроме того, необходим более протяженный период наблюдения для обнаружения незначительного увеличения частоты лейкозов или других раков у детей.


3.4. Лейкозы у детей в Белоруссии

Чернобыль дал прискорбную возможность оценить потенциальное увеличение частоты детских лейкозов для большой популяции, непрерывно подвергающейся воздействию низкоуровневого облучения. Чернобыль наиболее серьезно отразился на Белоруссии с ее приблизительно 10-ю миллионами жителей и приблизительно 2,3 миллионами детей. Могилев и Гомель оказались наиболее загрязненными. Трудно дать надежные оценки доз, но, вероятно, большинство детей в Гомельской и Могилевской областях к настоящему времени явно получили эффективную дозу от 10 до 20 мЗв. Если бы высокий коэффициент риска, выведенный из оксфордского изучения смертности (1956 г.) [8] и сходной работы 1984 г. в США [9], мог быть применимым к первым годам детства, то увеличение частоты лейкозов в Белоруссии должно было быть сопоставимо со значениями, полученными в Оксфорде.

Фактические данные, до последнего времени, не показали увеличения числа детских лейкозов в различных областях Белоруссии, начиная с момента несчастного случая в Чернобыле [12]. Число случаев таково, что различия приблизительно в 10% между периодом 1982–1986 гг. и 1987–1994 гг. должны были быть обнаружены для каждой из областей. Однако не было выявлено ни одного.

Из отсутствия заметного избытка случаев детских лейкозов после Чернобыля нельзя выводить того, что имеющиеся оценки риска слишком высоки. Можно отметить только, что высокие оценки риска, полученные исходя из пренатального облучения, очевидно, не применимы к послеродовому периоду¹². В свете этих соображений трудно понять, как намного меньшие дозы на популяцию от контролируемого воздействия ядерных установок должны (как утверждается во множестве стран) быть ответственными за увеличение частоты детских лейкозов.


3.5. Другие доказательства

Поразительное увеличение частоты опухолей щитовидной железы, особенно у детей, в регионах возле Чернобыля является одним из эффектом на здоровье в популяции, который может быть отчетливо прослежен ретроспективно по отношению к выбросу радиоактивности [13]. Это — специфический случай, потому что дозы на щитовидную железу были, по крайней мере частично, очень высокими. С другой стороны, имеются признаки, что избыточная частота отмечена даже после довольно низких доз.

Наблюдения за ликвидаторами Чернобыля — потенциальный источник добавочной информации, но информация относительно уровня произошедшего воздействия остается сомнительной, а систематические эпидемиологические исследования затруднены. До сих пор не имеется — кроме серьезных непосредственных и продолжающих проявляться эффектов высоких доз на облученных людей, — никакой надежной идентификации поздних эффектов облучения на состояние здоровья у ликвидаторов.

Новым и потенциально очень важным источником информации относительно рисков длительного облучения при низких уровнях доз являются наблюдения за состоянием здоровья в популяциях, облученных в Южном Урале [14]. Из-за производства плутония в течение холодной войны несколько десятков тысяч жителей деревень на загрязненной реке Тече и тысячи работников ядерной промышленности по производству плутония на комбинате «Маяк» были облучены в значительной степени. В данном случае поздние эффекты, типа лейкозов и рака легких, являются заметными, но исследования, которые могут вести к улучшению расчетных оценок риска, все еще продолжаются.

Эпидемиологическая информация относительно плотноионизирующего излучения, в частности, излучателей, здесь не обсуждается, но даже с учетом этой информации должно быть заключено, что не имеется (за известным исключением детских раков после пренатальной рентгенодиагностики) никаких данных об увеличении избыточной частоты случаев рака после облучения в низких дозах. Но именно последние являются предметом рутинной радиационной защиты. В то время как остаются сомнения в реальности рисков при низких дозах, ясно, что они не настолько существенны, чтобы стать видимыми. Поэтому оценки рисков остаются номинальными. Экстраполяция наблюдений за оставшимися в живых после атомных бомбардировок продолжает быть их главным основанием.


4. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЯПОНСКИЕ ДАННЫЕ

Трудно передать с достаточной ясностью сложную и математически комплексную оценку наблюдений относительно оставшихся в живых после атомных бомбардировок. Применительно к радиационной защите результаты имеют тенденцию быть уменьшенными до простых оценок риска, что символизирует рис. 1. Чтобы избежать априорного предположения о линейной зависимости от дозы, были проведены более детальные исследования [15] (рис. 2).

На рис. 2 данные по Хиросиме¹³ сгруппированы во множество диапазонов (categories) дозы. Такие диаграммы, где нанесена избыточная частота раков против дозы, с очевидностью демонстрируют, что данные укладываются в линейную зависимость от дозы. Однако очевидно также, что можно с равным успехом нанести и другие дозовые зависимости. Дополнительная проблема — произвольный выбор диапазонов (категорий) доз, которые могут определять форму кривой зависимости «Доза — эффект».

Недавно предложенный подход имел целью внести бóльшую ясность [16]. В сущности, используются те же самые математические методы, что и на рис. 2, но избыточная смертность от рака получена для всех конкретных значений доз, причем всегда используются данные в ассоциированном ±33% дозовом интервале. В качестве эффекта демонстрируется ускользающее (gliding) среднее значение, которое, таким образом, получено для избытка солидных раков или для смертности от лейкозов в зависимости от дозы (рис. 3).



Рис. 2. Риск образования солидного рака и смертности от лейкозов в течение жизни для пострадавших от атомной бомбардировки (1950–1990 гг.). Каждая точка (и соответствующая стандартная ошибка) получены из наблюдений в одном из указанных диапазонов (categories) доз [16].



Рис. 3. Риск образования солидного рака и смертности от лейкозов в течение жизни для пострадавших от атомной бомбардировки (1950–1990 гг.). Значения (и связанные с ними стандартные ошибки) для каждой дозы получены из наблюдений в ассоциированном интервале доз, равном ±33% [16].

Левые части на рис. 3 дают результаты для диапазонов доз, представляющих интерес, то есть вплоть до дозы на кишечник (colon), равной 2 Зв для Хиросимы. Правые части представляют начальный ход кривых.

Результат высоко информативен. В случае солидных опухолей в Хиросиме каждый распознает слегка увеличенную смертность от рака, которая заметна даже при дозах ниже 50 мЗв, что, грубо говоря, соответствует расстоянию 1800 м от эпицентра взрыва. В [15] указано, что это увеличение статистически значимо. Данное утверждение некоторыми было неправильно истолковано в том смысле, что подразумевается демонстрируемый лучевой эффект при дозах от 50 мЗв или даже ниже.

Фактически же авторы просто отметили, что имеется статистически значимая связь; они не утверждали, что увеличение вызвано радиацией¹⁴. Они объяснили, что при малых дозах имеется вероятное предубеждение из-за тенденции местных врачей обозначать в сомнительных случаях рак как причину смерти тех, о ком они знали, что те были близко к месту падения бомбы. Для живущих же на бóльших расстояниях это предубеждение, понятно, отсутствует или намного слабее. Поддержка указанной интерпретации следует из предварительных расчетов, исходящих из данных по частоте солидных раков [17], где диагнозы более ясны и где никакой соответствующий горб при низких дозах не отмечен.

Зависимость от дозы для солидных раковых образований ясно характеризуется линейностью. Но в равной степени очевидно, что относительное стандартное отклонение сильно увеличивается при низких дозах. То, что имеются существенные отклонения от линейности при низких дозах, видно их увеличенных диаграмм на правой части рис. 3. Контраст с хорошо установленной, по-видимому, зависимостью, представленной на рис. 1, поразителен.

Результаты для лейкозов особенно известны. Лейкозы, наиболее реально индуцируемые радиацией, могли бы меньше всего характеризоваться признаками порога, который наблюдается на рис. 3. Независимо от интерпретации этой зависимости, данные по лейкозам в Хиросиме не могут, конечно, быть приняты как поддержка для ЛБК. В Нагасаки не имеется никакого признака избытка лейкозов при дозах ниже 2 Зв, но количество случаев мало.


5. ОБУСЛОВЛЕНЫ ЛИ ЭФФЕКТЫ МАЛЫХ ДОЗ В ХИРОСИМЕ ФОТОНАМИ?

Краткий обзор радиоэпидемиологических данных показал, что не имеется (за исключением детских раков после пренатальной рентгенодиагностики [8, 9]) — никаких прямых доказательств образования рака у человека при дозах ниже 50 мЗв {5}.

По-видимому, линейная зависимость избыточной частоты солидных раков в Хиросиме и имеющая нечто вроде порога зависимость для лейкозов остаются главным основанием для расчетной оценки риска. Однако недавно внимание привлекла более фундаментальная проблема: обусловлена ли избыточная частота раков от малых доз в Хиросиме фотонами, или же она может быть связана с нейтронами? Имеются два главных аспекта.


5.1. Неясная связь между риском, оцениваемым для фотонов и нейтронов

Ранняя система дозиметрии атомных взрывов, TD-65, определила существенные нейтронные дозы для Хиросимы, но мало нейтронного облучения для бомбы из плутония в Нагасаки. В соответствии со множеством радиобиологических исследований, данные для Хиросимы, казалось, отражали линейные зависимости «Доза — эффект», которые являются характерными для плотноионизирующей радиации, в то время как данные для Нагасаки более соответствовали квадратичной или линейно-квадратичным зависимостям, обычно наблюдаемым в радиобиологии в случае редкоионизирующей радиации [1, 2]. Большая ОБЭ нейтронов в низких дозах соответствует многим радиобиологическим данным и теории микродозиметрии [18]. Потенциальная роль нейтронов мотивировала переоценку дозиметрии, которая привела — в широком международном плане, — к современной системе дозиметрии, DS86 [19]. В основном, DS86 существенно уменьшила нейтронные дозы даже в Хиросиме. Оправданием (возможно недостаточным), было заключение, что воздействия нейтронова не представлены в Хиросиме в значительной степени.

Впоследствии нейтроны приняли во внимание в суммарным виде с использованием «отягощенной» (weighted) дозы, которая включала поглощенную дозу нейтронов, умноженную на «фактор отягощения» (weight factor), равный 10. Это приближение находилось в противоречии с радиобиологическим принципом, что ОБЭ нейтронов увеличивается с уменьшением дозы, но тогда казалось, что существовало мало необходимости в лучшей обработке.

Затем был выработан консенсус на той основе, что не имеется никакой эпидемиологической информации относительно поздних эффектов, произведенных нейтронами. Последующие коэффициенты риска для фотонов были получены из данных по Хиросиме и базировались на предположении, что нейтроны не играли там заметной роли. Оценки риска для нейтронов были, таким образом, получены замечательно косвенным способом: путем умножения принятого для фотонов коэффициента риска на «фактор отягощения» (weight factor), предложенный в соответствии с тем представлением о значении ОБЭ для нейтронов при низких дозах, которое исходит из различных исследований на клетках и животных [20].

Этот подход считался адекватным, пока не имелось никакого существенного обсуждения нейтронных рисков. То, что данный подход уязвим, выяснилось, когда начались дебаты по поводу облучения экипажей самолетов или по поводу транспорта использованного ядерного топлива. При оценке ОБЭ нейтронов, которая была сделана на основе отдельных экспериментов [21], оказалось, что «фактор отягощения» (weighting factor) для нейтронов должен быть гораздо выше, чем принятое до сих пор значение от 10 до 20. Была предложена величина 300 и даже 600, затем она умножалась на коэффициент риска для фотонов, что очень раздуло нейтронный коэффициент риска. Хотя такие вычисления являлись «изменчивыми» (capricious), они имели значительное общественное и политическое воздействие.

В последующем обсуждением было первоначально сфокусировано на проблеме ОБЭ. Постулированные высокие значения ОБЭ нейтронов основывались на отдельных экспериментальных данных и, поэтому, не были убедительными, но они не могли также быть опровергнуты как невозможные. Действительно, имеются экспериментальные данные, где нейтроны оказываются гораздо более эффективными при низких дозах, чем -излучение. Указанный факт — или признак эффективности нейтронов, или же неэффективности -излучения. Ошибка в завышении обусловлена, поэтому, не столько предположением о высокой ОБЭ нейтронов, сколько умножением этих значений на коэффициент риска для фотонов, который был выведен из предположения, что нейтроны не были эффективны в Хиросиме.

Как указано в следующем подразделе, имеются устойчивые признаки того, что нынешняя система дозиметрии, DS86, недооценивает нейтронные дозы в Хиросиме. Однако, высокие факторы риска для нейтронов не находятся в соответствии с данными для Хиросимы, даже если принять низкие оценки дозы нейтронов. На рис. 4 представлен суммарный вклад -излучения и нейтронов в терминах дозы на орган согласно текущей системе DS86¹⁵.

Использованы коэффициенты риска 0,05 на 1 Гр для солидных раков и 0,006 на 1 Гр для лейкозов и факторы надбавки для нейтронов, составляющие либо 20, либо 300. Вклад фотонов представлен линейной зависимостью (то есть, без фактора уменьшения (reduced), предложенного МКРЗ) для солидных раковых образований и линейно-квадратичной зависимостью (то есть, с фактором уменьшения) для лейкозов. Сравнение показывает, что даже при нынешней системе дозиметрии наблюдаемое количество избыточных случаев в Хиросиме должно быть больше, если предложенные ныне значения для нейтронных рисков реальны.




Рис. 4. Риск индукции солидного рака и лейкозов на протяжении жизни пострадавших в Хиросиме, рассчитанный исходя из оценки нейтронного вклада согласно дозиметрии DS86 и из предложенных МКРЗ коэффициентов риска для фотонов, умноженных с фактором надбавки для нейтронов, равным 20 (нижняя линия) или 300 (верхняя линия). Заштрихованные области — наблюдаемые значения ( стандартные ошибки) только для Хиросимы (исходя из [16]).


Можно, конечно, видеть подтверждения высоким оценкам риска в данных по смертности от солидного рака после облучения в низких дозах. Но, как указывалось в предыдущем разделе, эти величины вполне могут быть результатом необъективности (biased) [при постановке диагноза]. Необъективность же применительно к лейкозам намного менее вероятна, и для кривой их выхода при малых дозах отмечаются отклонения в противоположном направлении.

В то время как окончательный анализ должен будет учитывать и данные о частоте раков, и переоценку нейтронной дозиметрии, основное заключение кажется весьма интересным и важным. Вопреки ожиданиям, сведения по Хиросиме информативны в отношении нейтронов, и это истинно даже для дозиметрии DS86. Чрезвычайные значения для ОБЭ нейтронов не совместимы с данными по Хиросиме, если сохраняются имеющиеся оценки риска для фотонов. Другими словами, имеются различные возможности разделения наблюдаемых в Хиросиме эффектов на те, которые обусловлены вкладом фотонов и нейтронов; чем больший эффект будет приписан нейтронному фактору, тем меньший должен быть отнесен к фотонному.

Детальные количественные расчеты позволили определить обратное соотношение между вероятными коэффициентами риска для -излучения и нейтронов [22]. С некоторым упрощением можно выразить полученную зависимость между коэффициентами риска для -лучей (RC на 1 Зв), и для нейтронов (RC_n на 1 Зв), уравнением RC + 0,18 RC_n = 0,06/Зв.

В более простой форме результат представлен в табл. 1. Нынешняя оценка риска составляет 0,05/Зв; внесенные возможные пары множителей для фотонов и нейтронов согласуются с данными для Хиросимы и системой DS86.


Таблица 1. Факторы изменения коэффициентов риска для фотонов и нейтронов, согласующиеся с наблюдениями за выходом солидных раков в Хиросиме и дозиметрией DS86

-Излучение	Нейтроны
(1,2	0)
1	1
0,75	2,5
0,3	5
(0	6,6)