Програма конференції «Актуальні питання клінічної медицини» програма конференції «Мікроелементози в клінічній медицині» програма конференції «Actual problems of fundamental and clinical medicine (in english)»
Вид материала | Документы |
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 6359.55kb.
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 3595.69kb.
- Програма проведення конференції 11 квітня 2011 року приїзд учасників конференції, 80.08kb.
- Програма п’ятої міжфакультетської студентської наукової конференції " актуальні проблеми, 95.02kb.
- Програма конференції передбачає: пленарні засідання, роботу в секціях, а також майстер-класи., 21.94kb.
- Програма ІІ міжнародної науково-практичної інтернет-конференції Аграрна наука ХХІ століття, 297.6kb.
- Програма Житомир 2011 Зміст План заходів щодо відзначення Днів науки у 2011 році, 2359.69kb.
- Програма конференції включає проведення пленарного та секційних засідань, презентацію, 55.12kb.
- Програма третьої всеукраїнської наукової конференції студентів та молодих вчених актуальні, 146.71kb.
- Міністерство освіти І науки України Донецький державний університет управління Кафедра, 1256.36kb.
БІОЛОГІЧНО АКТИВНІ РЕЧОВИНИ МІЦЕЛІАЛЬНИХ ГРИБІВ
Прімова Л.О.
СумДУ, кафедра біохімії і фармакології
Характерною ознакою грибів є лабільність метаболічних процесів. У залежності від умов культивування та складу поживного середовища ці організми здатні продукувати та накопичувати у клітинах i культуральному середовищі такі фізіологічно активні сполуки, як антибіотики, ферменти, стимулятори росту, вітаміни, жирні кислоти тощо. Мікроскопічний мукоровий гриб Blаkeslea trispora є продуцентом каротину, але поряд із терпеноїдами здатен акумулювати у складі міцелію інші первинні та вторинні метаболіти.
Метою нашого дослідженя було визначення спектру каротиноїдів, вмісту фосфоліпідів, аскорбінової кислоти, метіоніну у складі міцелію мукорового гриба Blаkeslea trispora при культивуванні продуцента на експерементальному безглюкозному поживному середовищі.
Досліджували 8 зразків із різних партій біомаси гриба Blаkeslea trispora. Концентрацію каротиноїдів визначали фотоелектроколориметричним методом у ацетонових, каротин – у петролейно-ефірних, ксантофіли – у спиртових екстрактах. Каротин відділяли від інших пігментів методом розподільної хроматографії на колонках, ксантофіли – за Вільштеттером. Вміст фосфоліпідів встановлювали за Блюром, аскорбінової кислоти – за реакцією Тільманса. Метіонін визначали методом іонообмінної хроматографії.
Pезультати досліджень показали, що ліпідна фракція гриба вміщує 3,6% каротиноїдів, 89,0% яких представлені β-каротином, 9,6% становлять ксантофіли, 1,6% - інші каротиноїди. Слід зазначити, що вміст терпеноїдів і зокрема β-каротину, у міцелії гриба суттєво перевищує кількість цих пігментів у рослинах, які вважають традиційними джерелами каротиноїдів. Концентрація фосфоліпідів у біомасі становить 6,2% від загального вмісту ліпідів, що є досить високим для грибів. Водорозчинна фракція біомаси містить 674,0 г/кг аскорбінової кислоти. Кількість її аналогічна вмісту вітаміну С у таких рослинах, як суниці, чорна смородина, шпинат. Необхідно відмітити високу концентрацію метіоніну у складі міцеліальних білків - 32,6 г/кг. Відомо, що ця есенційна амінокислота є лімітованою у більшості білків. Вміст метіоніну у біомасі перевищує кількість його у всіх досліджених до цього часу харчових продуктах.
Таким чином, вивчення складу біомасі мукорового гриба Blаkeslea trispora показало, що крім β-каротину, вона вміщує комплекс біологічно активних речовин і може бути джерелом каротиноїдів, ксантофілів, фосфоліпідів, аскорбінової кислоти, метіоніну.
Дослідження Пальцевих візерунків близнюків
Будко В.В., Шакотько С В., студ. 1-го курсу
Наукові керівники – асист. О.А Обухова., доц. О.Ю. Смірнов
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Відомо, що на світі не існує двох людей з однаковими відбитками пальців. Ця особливість так чи інакше використовується в різних галузях – криміналістиці, медицині, генетиці. Відбитки пальців дають можливість стовідсотково встановити особу, а за допомогою даних дерматогліфіки можна дізнатись ще й про індивідуальні особливості кожної людини. Але цікавою залишається ситуація навколо людей, що ідентичні за своїм генотипом (монозиготні близнюки) або дуже схожі за ним (дизиготні близнюки). Метою даної роботи було вивчення пальцевих візерунків різних типів близнюків і порівняння отриманих результатів з літературними даними.
У ході дослідження нами були випробувані різні технології зняття відбитків пальців, але найкращі результати ми отримали при використанні звичайного скла з фарбою, а також за допомогою спеціальної мікропористої штемпельної подушки.
Оскільки вважається, що пальцеві візерунки формуються під впливом генотипу, то цілком природно було б припустити, що в однояйцевих близнюків вони будуть однакові, а у двояйцевих – дуже схожими. У результаті дослідження близнюків різної статі й національності нами були отримані дані, які свідчать, що як моно-, так і дизиготні близнюки мають дещо схожі візерунки на пальцях, але їх зовсім не можна назвати однаковими. Схожість пальцевих візерунків у однояйцевих близнюків склала лише 60%, а в різнояйцевих – 55%, що дещо суперечить загальним показникам. Дельтовий індекс у кожного з близнюків також виявився індивідуальним.
Ми встановили також цікавий факт стосовно досить великої схожості в загальній гребеневій структурі правої та лівої рук близнюків (82,5% подібності).
Крім того, слід відмітити, що серед пар як моно-, так і дизиготних близнюків простежується цікава залежність між величиною дельтового індексу та успіхами в навчанні. Володарі більш складних пальцевих візерунків (завитків, подвійних петель) мають вищі успіхи порівняно зі своїми братами чи сестрами, дельтовий індекс яких був менший. Ці дані ще раз підтверджують, що люди, навіть маючи повністю однаковий або схожий набір генів, все ж являються особистостями зі своїми особливими схильностями, звичками, уподобаннями.
СТАН СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ ШКОЛЯРІВ ПІД ЧАС ЕМОЦІЙНИХ
І ФІЗИЧНИХ НАВАНТАЖЕНЬ
Воробйова Ю.М., студ. 2-го курсу
Науковий керівник – доц. В.Ю. Гарбузова
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Протягом останнього десятиріччя населення України скоротилося на 5 млн. осіб. Серед різних хвороб захворювання серцево-судинної системи є найпоширенішими в усіх країнах світу. Смертність через ці хвороби становить у світі близько 54% загальної смертності. Крім того, переважно серцево-судинні захворювання призводять до тимчасової або повної втрати працездатності. Якщо раніше ці хвороби були притаманні переважно людям літнього віку, то нині патологічні порушення серцево-судинної системи спостерігаються навіть у дітей шкільного віку.
У проведеному дослідженні був визначений стан серцево-судинної системи у школярів Глухівського району в період з 2002 по 2008 рік. Показники кардіодинаміки визначилися у стані спокою, під час відеоігор, емоційного навантаження (складання підсумкових атестацій) і фізичного навантаження.
Дослідження особливостей зміни артеріального тиску під час відеоігор показало, що приблизно 2/3 всіх піддослідних має тенденцію до збільшення артеріального тиску та частоти серцевих скорочень в наслідок тривалої відеоігри. Під час емоційного навантаження у 20% школярів показники кардіодинаміки практично не змінилися, у 49% - зафіксовано помірне зростання величини артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, у 20% це зростання суттєво перевищувало нормативні показники. При фізичному навантаженні у 45 % учнів збільшення величини вивчених показників було у межах норми, у 49% – перевищувало ці межі, 6% учнів мали хронічні захворювання серцево-судинної системи.
Напруження стану серцево-судинної системи, що виникає під час емоційного та фізичного навантаження школярів вимагає уважного підходу до створення умов навчання і дозвілля.
ВИВЧЕННЯ Т-138С-ПОЛІМОРФІЗМУ ПРОМОТОРУ МАТРИКСНОГО GLA –ПРОТЕЇДУ
У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ
Гарбузова В.Ю., Дубовик Є., студ. 3-го курсу
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Матриксний Gla-протеїд (MGP) – вітамін К-залежний пептид, що складаеться із 84 амінокислот, вперше був виділений із кісток. Сьогодні виявлений високий рівень експресії цього білка в серці, нирках, підшлунковій залозі, легенях, плаценті та ін. У судинах MGP є одним із потужних інгібіторів судинної кальцифікації. Згідно сучасних даних поліморфізм гена MGP асоційований з інфарктом міокарда і кальцифікацією атеросклеротичної бляшки.У просканованих 40 алелях було ідентифіковано 8 поліморфізмів гену MGP : 2 в екзонах (Lys 34 Glu, Thr 83 Ala) i 6 в промоторі (G -7 A, T -138 C, C -514 T, A -814G, G -2447A, C -2682T). Найбільший ступінь кореляції з вказаними патологіями має Т -138С поліморфізм (rs1800802). Було доведено, що поліморфний сайт Т -138С знаходиться у тому регіоні промотора, де відбувається приєднання ядерного білка, а заміна Т на С призводить до зменшення ступеня зв'язування ядерного білка з промотором. С -138 знижує активність промотора на 20% у ГМК щурів і на 50% у фібробластах людини. Т-138С поліморфізм був вивчений для більшості европейських та японської популяції, проте для української популяції такі дані відсутні.
Дослідження виконано на 120 хворих на гострий коронарний синдром. Венозну кров набирали в стерильних умовах у моновети об’ємом 2,7 мл з калієвою сіллю етилендіамінтетраоцтової кислоти (11.7 мМ) в якості антикоагулянту (“Sarstedt”, Німеччина), заморожували та зберігали при температурі -20С. ДНК виділяли з цільної крові із використанням наборів DIAtom DNA Prep («Isogene», Росія). Т-138С поліморфізм промотору визначали методом полімеразної ланцюгової реакції (PCR) з наступним аналізом довжини рестрикційних фрагментів (PCR-RFLP) за N.Kobayashi et al. із модифікаціями. Для цього ампліфікували ділянку промотору гена MGP за допомогою пари специфічних праймерів. Ампліфікація фрагменту промотору складалася з 36 циклів: денатурація - 94С (50 с), гібридизація праймерів - 57С (1 хв.) та елонгація - 72С (1 хв). 6 мкл продукту ампліфікації інкубували при 37С протягом 18 годин з 5 ОД рестриктази BseNI (“Ферментас”, Литва) в буфері B наступного складу: 33 мМ трис-ацетату (рН 7.9), 10 мМ ацетату магнію, 66 мМ ацетату калію, 0.1 мг/мл альбуміну. За наявності в –138 положенні промотору тимідину BseNI розщеплює ампліфіковану ділянку промотору (розмір 142 пари основ) на два фрагменти – 118 та 24 пар основ, а при заміні на цитозин рестрикція не відбувається. Ампліфікати після рестрикції розділяли в 2,5 % агарозному гелі, що містив 10 мкг/мл бромистого етидію. Візуалізація ДНК після горизонтального електрофорезу (140 V протягом 25 хв.) проводилася за допомогою трансілюмінатору (“Біоком”, Росія) та відеосистеми ViTran (Росія).
Співвідношення нормальних гомозигот, гетерозигот і рідких гомозигот при аналізі Т-138С поліморфізму промотору у хворих на гострий коронарний синдром складає 56,1%, 36,5% та 7,4% відповідно. Для з'ясування кореляції між вивченим поліморфізмом і гострим коронарним синдромом, у наступній серії дослідів планується проаналізувати його частоту у контрольній групі.
ВПЛИВ ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ
НА КАРДІОГЕМОДИНАМІЧНІ ПОКАЗНИКИ СТУДЕНТІВ
Гарбузова В.Ю., Лось Л.О.
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Життя сучасної людини характеризується обмеженням рухової активності, що негативно впливає на структуру і функції всіх тканин, призводить до зниження захисних сил організму, збільшення ризику виникнення порушень і розвитку хвороб. Проблема гіподинамії особливо актуальна для представників розумової сфери, до яких відносяться і студенти медичних вузів. Зменшити ризик гіподинамії у значній мірі допомагають заняття фізичною культурою. Фізичні вправи підвищують неспецифічний опір організму, відновлюють функції центральної нервової системи, підвищують розумову працездатність, покращують вегетативні функції.
Метою роботи було вивчення змін функціонального стану організму під впливом фізичного навантаження (швидкісний біг на дистанцію 500 м) у студентів І-го курсу медичного інституту, які за специфікою навчання більше, ніж інші схильні до впливу гіподинамії. У досліді брали участь 65 студентів (38 дівчат і 27 хлопців) віком 17-20 років. Моніторинг функціонального стану студентів проводився на кафедрі фізіології в І-му навчальному семестрі (вересень-жовтень). В якості індикатора адаптаційних реакцій організму було обрано серцево-судинну систему, яка є найбільш чутливою до впливу фізичних навантажень і забезпечує пристосування до них. Для вивчення змін функціонування серцево-судинної системи був використаний метод математичного аналізу серцевого ритму за Р.В.Баєвським. У роботі були визначені і розраховані наступні показники: артеріальний тиск (АТ), частота пульсу (ЧП), життєва ємність легень (ЖЕЛ), частота дихання (ЧД), маса тіла, ріст, індекс маси тіла (ІМТ), хвилинний об’єм крові (ХОК), систолічний об’єм крові (СО), пульсовий тиск (АТ пульс). Реєстрацію всіх показників здійснювали в 2 етапи: за 10 хв. до фізичного навантаження (стан спокою) і через 5 хв. після бігу (відновлювальний період).
Аналіз отриманих результатів показав, що в умовах функціонального спокою всі піддослідні відносились до числа нормотоніків. Після фізичного навантаження як у дівчат, так і у хлопців спостерігалось виражене підвищення ЧД, ЧСС і ХОК. При чому було встановлено, що збільшення ХОК обумовлене збільшенням ЧСС, а не СО, що є неефективним типом забезпечення кровообігу. Чітко виражена хронотропна реакція при незначному прирості інотропної характеризує недостатню потужність міокарду і низьку адаптаційну можливість до фізичного навантаження даної інтенсивності. Довготривале відновлення вегетативного балансу організму в постнавантажувальний період як у дівчат, так і у хлопців в майбутньому може стати причиною перенапруження серцево-судинної системи і зриву адаптаційних процесів. У зв’язку з цим, для тренування адаптаційних механізмів і підвищення їх лабільності необхідне введення додаткових занять фізичною культурою і використання додаткових легких вправ після пробігу, які б сприяли поступовому виходу серцево-судинної системи із стадії напруги.
Таким чином, знаходячись тривалий час у стані гіподинамії в старших класах школи і в період підготовки до вступних іспитів, функціональні системи організму студентів-першокурсників реагують на інтенсивне фізичне навантаження напругою регуляторних механізмів. Надмірне навантаження може стати причиною диспропорціонального розвитку серця, а в подальшому призвести до гіпертрофії міокарду, порушення ритму, послаблення клапанного апарату. Тому в перші місяці навчання у ВНЗі для початкового адаптаційного процесу необхідне використання тренувальних режимів помірної інтенсивності, які б стали перехідним етапом до подальших інтенсивних навантажень.
АЛЕЛЬНИЙ ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНІВ ФАКТОРІВ ЗГОРТАННЯ КРОВІ ЯК ЧИННИК РОЗВИТКУ
СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Гарбузова В.Ю., Железний В.П.*
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології,
*Сумська міська клінічна лікарня №1
Останнім часом велике значення серед чинників ризику розвитку атеросклерозу надається гіперкоагулянтній активності крові. Відомо, що алельний поліморфізм генів факторів згортання крові визначає схильність до хронічних серцево-судинних захворювань – ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарду, артеріальної гіпертензії та інших.
За своїм значенням алельний поліморфізм генів системи згортання крові істотно відрізняється від усіх інших груп генів. Відомо, що рідкісні варіанти генів, які кодують фактори згортання крові, мають протективне значення при серцево-судинних захворюваннях, внаслідок того, що негативно впливають на функції відповідних білків. Наявність таких варіантів генів призводить до зменшення активності згортання крові, зниження ризику виникнення тромбозів, у тому числі і коронарних артерій. Якщо рідкісні алельні варіанти інших генів частіше зустрічаються у хворих, то по відношенню до цих генів встановлена зворотна залежність – більш рідкі варіанти частіше зустрічаються у здорових, тоді як у хворих вони виявляються набагато рідше. Це справедливо для таких генів системи згортання крові як фактори V, VII, XIII. Мета-аналіз, проведений англійськими дослідниками, за визначенням важливості 7 поліморфізмів гемостатичних генів у патогенезі ішемічної хвороби серця показав, що всі вони пов’язані з ризиком розвитку даної патології, оскільки поліморфізм впливає або на вміст фактору в плазмі крові або на його функціональні властивості. Так, алельний поліморфізм гена фактора V призводить до утворення білка, який значно більш резистентний до активуючої дії протеїну С. При поліморфізмі гена VII фактору його вміст у плазмі знижується на 20 %. Проте, поліморфізм гена протромбіну стричинює підвищення концентрації відповідного білка в плазмі, хоча поліморфний сайт розташований в 3`-некодуючому регіоні. Можливість деградації фібринових згортків, що утворюються, також залежить від алельного поліморфізму. Так поліморфізм промотору гену інгібітору тканинного активатору плазміногену (PAI-1) призводить до збільшення вмісту цього білка в плазмі крові і, відповідно, зменшує ефективність фібринолізу. Стабілізація і ущільнення фібринового згортка забезпечується фактором XIII. Алельний поліморфізм (Val34→Leu) цього білка впливає на його транглутаміназну активність, оскільки в результаті заміни однієї амінокислоти в сайті, що активується тромбіном, знижується функціональна здатність ферменту. Інший поліморфізм XIII фактору (His95→Arg) призводить до прискореної дисоціації функціонального тетрамеру даного білка, проте, результат виявляється тим самим – формується аномальний фібриновый згорток, а ризик розвитку серцево-судинних захворювань знижується. Судинно-тромбоцитарний гемостаз також зазнає впливу алельного поліморфізму – щільність глікопротеїнових рецепторів (GPIa, GPIb, GPIIIa) може істотно підвищуватися внаслідок генетичних варіацій у відповідних генах. Алельний полімофізм білків, які регулюють активність як тромбоцитів (тромбомодулін, тромбоспондіни), так і міжклітинні взаємодії інших клітин крові, за деякими даними, також може сприяти розвитку ішемічної хвороби серця, проте, невизначене функціональне значення поліморфізму у вказаних білках не дозволяє на сьогодні зробити однозначні висновки.
Таким чином, вивчення алельного поліморфізму генів факторів згортання крові у хворих на серцево-судинні захворювання має велике практичне значення у ранній діагностиці та індивідуалізації лікування.
ВИЗНАЧЕННЯ ДЕЯКИХ НЕЙРОПЕПТИДIВ ГІПОФІЗА ЩУРІВ МЕТОДОМ МАС-СПЕКТРОМЕТРІЇ З ІОНІЗАЦІЄЮ УЛАМКАМИ ПОДІЛУ КАЛІФОРНІЮ-252
Кадацький М.Д., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – доц. Л.І. Гребеник
СумДУ, кафедра біохімії та фармакології
На сучасному етапі розвитку медико-біологічних досліджень пептидних гормонів гіпофізу одним з актуальних питань є вибір найбільш інформативного фізико-хімічного методу визначення цих біомолекул. Незважаючи на існування широкого арсеналу методичних підходів в останні роки все більше уваги приділяється мас-спектрометрії як перспективному і доцільному інструменту в дослідженнях нейропептидів.
Метою нашої роботи було вивчення можливостей метода часопролітної мас-спектрометрії з іонізацією уламками поділу 252-Cf (TOF-PDMS) для визначення нейропептидів в мультикомпонентних біологічних зразках, які отримані з тканини гіпофізу щурів. Аналіз проводили з використанням мас-спектрометру біохімічного – МСБХ (АТ “Selmi”, Суми, Україна).
Основною проблемою, яка виникає при використанні мас-спектрометрії, є складність аналізу пептидів в багатокомпонентних зразках. Модифікація і удосконалення етапу підготовки зразків до аналізу дозволяє значно розширити можливості методу. Тому в наших експериментах вирішення поставлених завдань здійснювалось насамперед за рахунок змін деяких умов підготовки зразків біологічного матеріалу до аналізу. Були отримані зразки екстракту гіпофізу, підготовка яких відрізнялась використанням видалення надлишку біологічного матеріалу промиванням демінералізованою водою. Отримані мас-спектри дозволили встановити деякі закономірності визначення різних нейропептидів одного екстракту при використанні окремих модифікацій етапу пробопідготовки.
В результаті були отримати мас-спектри екстрактів з гіпофізу щурів, які показують можливість використання цього методу для якісного та напівкількісного аналізу таких пептидів як [Leu5]-енкефаліна Mr 556, кортикотропін-подібного пептида Mr 2355, окситоцина Mr 1007.
Аналіз отриманих експериментальних даних дозволив прийти до висновку, що TOF-PDMS є високочутливим мас-спектрометричним методом, використання якого дозволяє визначати деякі нейропептиди в мінімально очищених біологічних зразках, які отримують з мінімальної кількості тканин гіпофізу щурів. Модифікація умов підготовки зразків до мас-спектрометричного аналізу значно розширює можливості методу з поетапною детекцією різних пептидних гормонів.
НОБЕЛІВСЬКА ПРЕМІЯ З ФІЗІОЛОГІЇ І МЕДИЦИНИ 2009 РОКУ
Бокатов А.В., студ. 2-го курсу
Науковий керівник – асист. Л.О. Лось
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Нобелівська премія по фізіології і медицині 2009 року присуджена Елізабет Блекбері (народилася в 1948 році в Австралії), Керол Грейдер (народилася в 1961 році в Сан-Дієго, штат Каліфорнія) і Джеку Шостаку (народився в Лондоні в 1952 році) "за відкриття того, як теломери і фермент теломераза захищають хромосоми" ("for the discovery of how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme telomerase"). Механізм захисту хромосом від укорочення при кожному діленні був уперше передбачений в 1971 році Олексієм Матвійовичем Оловніковим, згодом його теоретичні побудови були підтверджені на практиці експериментаторами, які і удостоїлися цієї Нобелівської премії.
Теломери відіграють певну роль у вікових змінах клітин і усього організму, а також в розвитку злоякісних захворювань. Подальші дослідження їх динаміки і принципів роботи ферменту теломерази, що подовжує їх, можуть допомогти знайти нові шляхи боротьби із старінням і раком. Теломери - кінцеві ділянки хромосом, що складаються з послідовностей нуклеотидів, які повторюються, були відкриті в п'ятдесяті роки XX століття. Теломери можна побачити навіть у світловий мікроскоп: підготовлені до ділення клітини або клітини, що діляться, можна зафарбувати так, щоб теломери відрізнялися за кольором від центральних частин кожної хромосоми. Теломери є тільки у еукаріот. Ці кінцеві ділянки хромосом не містять генів: записана на теломерах інформація не зчитується на матричні РНК і нічого не кодує. Власне, інформації в теломерах міститься досить мало, адже вони складаються з однакових послідовностей декількох нуклеотидів, що повторюються. Ці послідовності досить одноманітні. Зокрема, в усіх хребетних, а також у багатьох грибів це завжди ЦЦЦТАА, а у вищих рослин - очевидно, завжди ЦЦЦТААА. Саме теломери захищають власні хромосоми від деградації при неодноразовому діленні клітин. Подальші дослідження, проведені в лабораторіях Блекбері і Шостака показали, що позбавлені теломерази клітини рано чи пізно припиняють ділитися і помирають. Багато типів ракових клітин, навпаки, мають підвищену активність теломерази, що сприяє їх безконтрольному діленню і утворенню злоякісних пухлин. Як і припускав О. М. Оловніков, теломери виявилися важливим інструментом регуляції як старіння, так і виникнення раку. Нині вже розроблені і проходять випробування лікарські препарати, які, можливо, дозволять боротися з рядом форм раку за рахунок пригнічення активності теломеразы в ракових клітинах.
Згідно із заповітом Альфреда Нобеля, кожну премію можуть розділити не більше трьох вчених. Шкода, що в число тих, що отримали цю премію не увійшов О. М. Оловніков, який передбачив відмічене нобелівською премією відкриття. В той же час, Блекбері, Грейдер і Шостак, що присвятили багато років успішним експериментальним дослідженням теломерів і теломерази, поза сумнівом, гідні цієї нагороди.