Програма конференції «Актуальні питання клінічної медицини» програма конференції «Мікроелементози в клінічній медицині» програма конференції «Actual problems of fundamental and clinical medicine (in english)»
| Вид материала | Документы |
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 6359.55kb.
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 3595.69kb.
- Програма проведення конференції 11 квітня 2011 року приїзд учасників конференції, 80.08kb.
- Програма п’ятої міжфакультетської студентської наукової конференції " актуальні проблеми, 95.02kb.
- Програма конференції передбачає: пленарні засідання, роботу в секціях, а також майстер-класи., 21.94kb.
- Програма ІІ міжнародної науково-практичної інтернет-конференції Аграрна наука ХХІ століття, 297.6kb.
- Програма Житомир 2011 Зміст План заходів щодо відзначення Днів науки у 2011 році, 2359.69kb.
- Програма конференції включає проведення пленарного та секційних засідань, презентацію, 55.12kb.
- Програма третьої всеукраїнської наукової конференції студентів та молодих вчених актуальні, 146.71kb.
- Міністерство освіти І науки України Донецький державний університет управління Кафедра, 1256.36kb.
Специфічні особливості мікроскопічної будови регенерату довгих кісток скелетА у щурів зрілого віку в умовах техногенного мікроелементозу організму
Кореньков О.В.
Науковий керівник – проф. В.З. Сікора
СумДУ, кафедра анатомії людини
Актуальність. Вода завдяки полярності своєї молекули і наявністю водневих зв’язків може розчиняти практично всі відомі мікроелементи. Деякі з них відіграють головну роль в активації і проліферації поліпотентних стволових клітин, що дають початок клітинам остеогенного ряду, забезпечують їх диференціювання, приймають участь у синтезі органічної матриці кісти та її мінералізації в процесі репаративного остеогенезу. Внаслідок антропогенного забруднення у воді підвищуються концентрації мікроелементів з групи важких металів, які проявляють токсичні властивості на організм людей і тварин.
Матеріал та методи. Експеримент був проведений на 30 білих лабораторних щурах самцях 8-мі місячного віку. Всім тваринам на межі проксимальної і середньої третини діафізу великогомілкових кісток, наносили дірчастий дефект зубним бором діаметром 1,5 мм. Операцію виконували під ефірним наркозом в асептичних умовах.
Піддослідні тварини були поділенні на 2 серії:
І серія (15 щурів) – контрольні щури, які споживали питну воду гарної якості.
ІІ серія (15 щурів) – експериментальні тварини, які протягом двох місяців споживали питну воду з комбінацією солей важких металів (марганець, залізо, мідь, цинк, свинець), імітуючи таким чином екоситуацію Сумської області.
Тварин виводили з експерименту шляхом декапітації на 3, 10, 15, 24 добу після перелому. Виготовляли гістологічні зрізи регенерату великогомілкових кісток та забарвлювали їх гематоксилін – еозином. Мікроскопічну будову регенерату вивчали за допомогою комп'ютерних програм «Видео Тест 5,0» і «Видео Размер 5,0».
Результати досліджень. На 3 добу в регенераті експериментальних тварин спостерігається достовірне зменшення кількості фібробластів при одночасному збільшенні кількості нейтрофілів порівняно з тваринами контрольної серії. Через 10 діб після нанесення дефекту у тварин експериментальної серії відбувається збільшення площі грануляційної тканини та зменшення фіброретикулярної і ретикулофіброзної кісткової тканини. На 15 добу у тварин другої серії в зоні перелому зберігається в підвищеної кількості фіброретикулярна та грануляційна сполучна тканина, зменшується відсоток ретикулофіброзної та відзначається повна відсутність пластинчастої кісткової тканини. В останній термін спостереження у тварин другої серії відбувається зменшення пластинчастої та одночасне збільшення відсотка ретикулофіброзної кісткової тканини порівняно з тваринами контрольної серії.
Висновок. Споживання питної води з підвищеною кількістю солей важких металів призводить до затримки репаративного остеогенезу. Це може бути пов’язано з прооксидантною дією металів, що негативно впливає на процеси проліферації, диференціювання клітинних елементів, пригнічує ангіогенез та мінералізацію кісткової тканини в зоні перелому.
АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ ДІАГНОСТИКИ СИНДРОМУ РАПТОВОЇ СМЕРТІ У ДІТЕЙ
Кузьмінов П.О., Малець Л.О., Циган О.М., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – к.м.н., доц. Л.І. Карпенко
СумДУ, кафедра патоморфології
Аналіз структури причин смерті у дітей першого року життя дозволяє виділити серед них таку патологію як
«Синдром раптової смерті». У практичній діяльності лікаря-патологоанатома він є дуже складним у діагностичному плані, так як являється діагнозом «виключення» - виключення можливості насильницької смерті; смерті від захворювань, які мали безсимптомний перебіг і привели до ускладнень не сумісних з життям.
У сучасних умовах відношення дитячих патологоанатомів до тіміко-лімфатичного стану (status thymіco- limphaticus) як причини смерті у дітей першого року життя не однозначне. Наявність у раптово померлої дитини грудного віку великого за розмірами тимусу не дає повного права ставити основною причиною смерті «status thymіco- limphaticus».
При раптовій смерті дитини грудного віку необхідно перед усе врахувати і ретельно проводити дослідження на предмет можливості виявлення гострого інфекційного захворювання, при якому збільшення розмірів тимусу може залежати від різних порушень кровообігу у вигляді набряку, повнокров’я та крововиливів. Дані морфологічні зміни часто зустрічаються у практичній діяльності як відображення гострої інтоксикації при гострих вірусних респіраторних інфекціях, блискавичній септицемії, менінгокоцемії.
У померлих дітей при «Синдромі раптової смерті» виявляються зміни у внутрішніх органах, що не носять виразної специфічної морфологічної картини і тому можуть розглядатися при діагностиці тільки у поєднанні з іншими даними додаткових методів дослідження. Найбільш частими морфологічними проявами є: ділянки гліозу у стовбурі головного мозку; діапедезні крововиливи в тканинах; ознаки гіпоплазії в окремих органах; осередки екстрамедулярного гемопоезу; помірно виражена клітинна імунна реакція; гіперплазія хромафінної тканини наднирників.
Таким чином, відсутність у літературі чітких критеріїв «Синдрому раптової смерті» у дітей грудного віку, складнощі діагностики вимагають проведення повної патологоанатомічної верифікації для виключення інших можливих причин смерті.
МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ЯЄЧОК СТАТЕВОНЕЗРІЛИХ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ НЕСРИЯТЛИВИХ ЕКЗОГЕННИХ ЧИННИКІВ
Москаленко Ю.В., Сауляк С.В.
Науковий керівник – д.м.н., проф. А.М. Романюк
СумДУ, кафедра патоморфології
Впродовж десятиліть у результаті інтенсивної антропогенної активності індустріально розвинутих країн тисячі хімічних сполук потрапляють у навколишнє середовище. Більшість з них не досліджують на можливого патогенного впливу на репродуктивну систему людини. Відомо, що репродуктивна система чоловіків досить уразлива для цілого ряду ушкоджуючих факторів навколишнього середовища, у тому числі солей важких металів.
Метою роботи було вивчення морфологічних змін тканини яєчок статевонезрілих щурів під впливом підвищеного споживання комбінації солей важких металів (СВМ) умовах експерименту.
Об'єкти і методи дослідження. Експеримент був проведений на 36 білих безпородних статевонезрілих щурах (вік - 1 міс.), поділених на контрольну та експериментальну серії. Контрольні щури залишались інтактними, а експериментальні на протязі 30 днів. отримували суміш солей свинцю, заліза, хрому, марганцю, цинку. Проводили гістологічне дослідження мікропрепаратів, виготовлених за загальноприйнятими гістологічними методиками.
Результати досліджень. В експериментальних групах виявлено зменшення лінійно-масових характеристик органів, у порівнянні з контрольною групою. У досліджених тканинах яєчок були виявлені гістологічні зміни, які свідчать про зниження морфофункціональної активності органа. Спостерігаються склеротичні зміни у стромальних структурах (білкова оболонка, міжканальцева строма, стінка судин і сім'яних канальців), дискомплексація канальців, порушення кількості і дезорганізація еластичних і аргірофільних волокон, дистрофічні зміни статевого епітелію та клітин Сертолі, набряк, повнокрів'я судин.
Висновки. За умов підвищеного надходження в організм СВМ виявлені ознаки порушення структури та функції яєчка. Факт можливості таких змін повинен бути прийнятий до уваги при розробці гігієнічних та лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на попередження впливу СВМ на репродуктивну систему чоловіків.
РЕАКЦІЯ СТРУКТУР НАДНИРНИКОВИХ ЗАЛОЗ НА ДІЮ ОПРОМІНЕННЯ І СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ
Піддубна Т.І., студ. 3-го курсу
Науковий керівник – к.б.н, доц. Л.І. Кіптенко
СумДУ, кафедра патоморфології
Загальний технічний прогрес привів до того, що організм людини протягом життя зазнає комбінованого впливу фізичних та хімічних чинників навколишнього середовища. Відбувається контакт із рядом хімічних речовин, що потрапляють в організм різними шляхами. Зокрема, солі важких металів викликають різноманітні порушення функціонального стану та біохімічних процесів кори наднирників у залежності від характеру, дози і тривалості дії. Тому актуальним є вивчення морфофункціонального стану наднирників при сумісній дії несприятливих екологічних чинників.
Нами проведене експериментальне дослідження на 12 білих щурах-самцях 3-х місячного віку масою
180-200 г, що знаходились в стандартних умовах віварію. Піддослідні тварини отримували опромінення в дозі 0,3 гр і вживали воду з підвищеним вмістом солей важких металів протягом 3-х місяців. Після закінчення досліду групи експериментальних і контрольних тварин декапітували під ефірним наркозом.
При оглядовому гістологічному дослідженні препаратів кори наднирників було установлено, що ендокриноцити цих зон зазнають різких атрофічних змін з наступним їх заміщенням сполучною тканиною. Цей процес носить вогнищевий характер. На гістопрепаратах відмічається досить вузька кіркова речовина наднирників. Для морфологічної картини характерне досить безладне розташування клітин.
Клітини клубочкової зони стискувалися, цитоплазма їх в вакуолізована і різко еозинофільна. Ядра були дрібними і пікнотичними. Пучкова і сітчаста зони різко звужені, їхні клітини дискомплексовані. Вони являли собою пухирці округлої або овальної форми з ексцентрично розташованим маленьким ядром. У паренхімі пучкової і сітчастої зон виявлялися вогнища некрозу. У всяких місцях пучкової зони відбувалося руйнування клітин (голокринія) і крововилив. У ділянках розпаду детрит складався з окремих клітинних ядер, кров'яних елементів і фрагментів цитоплазми. У клітинах сітчастої зони спостерігався каріолізис, такі клітини були схожі на великі вакуолі. Сполучнотканинні прошарки значно потовщені у всіх зонах, місцями паренхіма заміщалася сполучною тканиною.
Відносна маса залози зменшувалася на 53,7%. Товщина клубочкової зони стосовно контролю знизилася на 48,8%. Середній діаметр клітин клубочкової зони падає на 49,7%, а середній діаметр ядер - на 42,3%. Товщина пучкової зони стосовно контролю зменшилася на 57,2%. Середній діаметр клітин пучкової зони став меншим на 58,5%, а середній діаметр ядер - на 50,2%. Спостерігали безліч дрібних клітин із маленькими ядрами. Товщина сітчастої зони зменшувалася в ході експерименту на 51,9%. Середній діаметр клітин сітчастої зони стосовно контролю знизився на 51,6%, а середній діаметр ядер став меншим на 46,4%.
При хімічному аналізі наднирників щурів, при порівнянні з контролем, відбувається втрата вологи на 46,2%, незначне зниження органічних речовин на 5,3% і різке підвищення мінерального компоненту на 42,6%. Хімічні елементи, стосовно контролю, зменшувалися: мідь - на 15,4%, хром - на 12,1%, марганець - на 15,6%, цинк - на 19,6%, свинець - на 3,5%.
Таким чином, одночасна дія двох екологічно несприятливих чинників викликає в наднирниках зрив адаптаційних можливостей органа і перехід змін у стадію деструкції.
МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ У ЛЕГЕНЯХ ХВОРИХ
З ТЯЖКИМ ПЕРЕБІГОМ ГРИПУ А/H1N1 ПІД ЧАС ЕПІДЕМІЇ
Карпенко Л.І., Будко Г.Ю., Рєзнік А.В., студ. 4-го курсу
СумДУ, кафедра патоморфології
Вступ. Вірусні інфекції являють собою одну із численних груп інфекційних захворювань, різноманітних за клінічним перебігом й морфологією, мають високу контагіозність й здатні викликати епідемії та пандемії. Вірус А/H1N1 став найбільш поширеним штамом грипу на планеті.
Мета дослідження – вивчення морфологічних змін у легеневій тканині померлих хворих від грипу з ускладненнями.
Матеріалом для дослідження. Для морфологічних досліджень було використано аутопсійний матеріал 8 померлих хворих від грипу з ускладненнями обох статей, віком від 28 до 53 років, у період з 29.10.2009р. до 29.11.2009р. у м. Суми.
Результати досліджень. При мікроскопічному дослідженні аутопсійного матеріалу трахеї 11-ти померлих хворих у Сумській області спостерігався виражений набряк, повнокров’я судин. Відмічалась дифузна, переважно лейкоцитарна інфільтрація підслизового шару, десквамація епітелію. У 10-ти випадках у легенях мікроскопічно виявлялось повнокров'я, судини різко розширені, явища стазу, тромбозу. Повітряність легеневої тканини знижена за рахунок дистелектазів, котрі чергуються з вогнищами емфіземи. Альвеоли заповнені ексудатом з нейтрофілами, поодинокими еритроцитами. Інші альвеоли містять ексудат, в якому виявляється невелика кількість альвеолярних макрофагів, десквамовані клітини альвеолярного епітелію. Останні збільшені в розмірах, цитоплазма їх зерниста, деякі ядра піддались лізису. На стінках альвеол спостерігаються відкладання гомогенних гіалінових мас рожевого кольору (гіаліновгомогенних гіалінових мас рожевого кольору (гіалінові мембрани), що являється морфологічним проявом респіраторного дистрес-синдрому. В просвіті бронхів злущений епітелій, незначна перибронхіальна запальна інфільтрація. Судини різко розширені, стаз, тромбоз. Просвіти окремих альвеол емфізематозно розширені. Місцями стінка альвеол потовщена за рахунок набряку та лімфоцитарної інфільтрації дифузного характеру.
Заключення. Основними причинами, які призвели до смерті хворих на грип A/H1N1 були розлади кровообігу (виражений геморагічний синдром, розвиток тромбоемболії); респіраторний дистрес-синдром з відкладанням гіалінових мас на стінках альвеол погіршував вентиляційну здатність легень, що призводило до розвитку гострої легенево-серцевої недостатності і летального наслідку.
Центр морфологічних досліджень медичного інституту
СУМДУ – перспективи розвитку
Сікора В.З., Погорєлов М.В.
СумДУ, кафедра анатомії людини
У вересні 2009 року на базі кафедри анатомії створений центр колективного користування науковим обладнанням "Центр морфологічних досліджень" (ЦМД). Перелік обладнення, яким володіє центр включає в себе електронний і світловий мікроскопи, програму аналізу та морфометрії гістологічних і електронномікроскопічних зображень, обладнаня для отримання і контрастування ультратонких зрізів для електронної мікроскопії, атомно-абсорбційний комплекс з полуменевою та електротермічною атомізацією, обладнання для визначення тривкісних властивостей кісток скелета. За роки, що передували створенню ЦМД на базі існуючого обладнання відпрацьовані методики візуалізації ультраструктури легеневої, лімфоїдної, сполучної та кісткової тканини, на атомно-абсорбційному спектрофотометрі визначається 15 хімічних елементів з чутливістю 0,001 мг/л у більшості біологічних середовищ (кров, сеча, паренхіматозні та трубчасті внутрішні органи). У 2009 році розпочалось активне вивчення міцності кісток щурів, що є унікальною методикою для нашої країни. Центр співпрацює з Інститутом прикладної фізики НАН. Сумісні розробки стосуються розробки та досліджень in-vivo нових біологічно-активних нанокомпозитних матеріалів для використання в ортопедії і травматології та хірургії. Іншим напрямком співпраці є розробка методик досліджень біологічних зразків методами растрової електронної мікроскопії з мікроаналізам, а також PIXE-аналіз, що є унікальним для країн колишнього Радянського Союзу і Східної Європи. За результатами співпраці опубліковано 5 робіт, одна з них – у «Jornal of biological physics and chemistry» (Швейцарія).
Окрім цього на базі центру виконується ціла низка робіт, що є частиною держбюджетної теми Медичного інституту. Більшість кафедр нашого інституту виконують ті чи інші дослідження на обладнані ЦМД. За півроку існування центр поповнився новим обладнанням та витратними матеріалами (бідистилятор, спектральні лампи тощо). Відпрацьована методика визначення стронцію в режимі абсорбції.
Таким чином, на базі кафедри анатомії створений потужний науковий центр, що здатний проводити наукові дослідження на сучасному методичному рівні. Методики, якими володіють співробітники ЦМД дають можливість бути конкурентно-спроможними як на українському так і на світовому науковому просторі. В цьому сенсі є необхідним підвищення якості проведених досліджень, зростання кількості наукових публікацій (в тому числі і закордонних) і активне впровадження нових методик досліджень.
СИСТЕМА ПІДТРИМКИ ПРИЙНЯТТЯ РІШЕНЬ (СППР) У ДІАГНОСТИЦІ ПРОЛІФЕРАТИВНИХ ПРОЦЕСІВ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ
Романюк А.М., Москаленко Р.А., Линдін М.С.
СумДУ, кафедра патоморфології
Проблема захворюваності жіночого населення на пухлинні процеси молочної залози (МЗ) набула в останні роки особливої актуальності в зв'язку з щорічним приростом та великою смертністю. На сьогодні відсутні нові технології, які б підвищили рівень морфологічної та диференціальної діагностики патологічних процесів молочної залози.
Мета даної роботи є створення алгоритму диференційної діагностики пухлин молочної залози та розробка інформаційно-експериментального методу розпізнавання образів.
Результати дослідження. Для досягнення поставленої мети використовувались загальноприйняті рутинні гістологічні методи, методи медичної статистики та програмування. У ході роботи опрацьовано значний масив наукових літературних даних, проведено патогістологічне дослідження операційного біопсійного матеріалу, визначені морфологічні критерії пухлинних процесів молочної залози. У творчій співпраці зі спеціалістами кафедри інформатики СумДУ було створено програму підтримки прийняття рішень.
Отримані результати можуть бути використані в клінічній медицині – патологічній анатомії, онкології, хірургії, мамології. Створена програма допоможе молодим спеціалістам у диференційній діагностиці захворювань молочної залози.
Перспективи подальших досліджень: удосконалення існуючої програми, яка буде допомагати не тільки диференціювати групи проліферативних процесів, а й встановлювати більш точний патогістологічний діагноз.
ВПЛИВ МОДЕЛЬОВАНОГО МІКРОЕЛЕМЕНТОЗУ НА КРИТИЧНУ НАПРУГУ У СТІНЦІ ФОЛІКУЛІВ
Москаленко Р.А.
Науковий керівник – проф. А.М. Романюк
СумДУ, кафедра патоморфології
В умовах впливу модельованого мікроелементозу зв'язки між тироцитами слабшають настільки, що окремі клітини або їх комплекси виштовхуються з епітеліального пласта (десквамуються) у порожнину фолікула. Підвищений інтралюмінальний тиск, ослаблення міжклітинних зв'язків фолікулярних ендокриноцитів (ФЕ) внаслідок оксидативного стресу, викликаного комбінацією солей важких металів (СВМ), може призводити до часткової або повної дезінтеграції стінки фолікулів і через розриви, які виникають, інтралюмінальний колоїд потрапляє у міжфолікулярні простори. Подібний гістофізіологічний феномен описує Альошин Б.В. (1983).
Метою дослідження було вивчення рівня критичної напруги у стінці фолікулів в умовах впливу модельованого мікроелементозу.
Матеріали і методи. Грунтуючись на теорії тонкостінних оболонок та результатах морфометричного дослідження статевозрілих щурів інтактної групи, щурів, які знаходилися під впливом мікроелементозу та щурів, які підлягали поєднаному впливу коректора та комбінації солей важких металів, було побудовано математичну модель для визначення рівня напруги у стінці фолікулів. У розрахунках використовували коефіцієнт Пуасона, характерний для судин.
Результати дослідження. При дослідженні максимальної величини напруги у стінці фолікулів контрольної групи статевонезрілих щурів, за умов якої може статися її розрив, було встановлено, що відносне значення показника на 30 день спостереження становило 0,063937 МПа, а після 60 днів - 0,06002 МПа. Після 30 днів впливу мікроелементозу значення відносної максимальної напруги у стінці фолікулів, при досягенні якого може відбутися розрив, зменшувалося на 28,57%, а після 60 днів – 26,46%. За умов корекції впливу мікроелементозу глутаргіном відносна максимальна напруга, яку може витримати стінка фолікулів зростає після 30 днів на 14,07%, після 60 днів – на 10,83% відносно серії статевонезрілих тварин без корекції.
При дослідженні максимальної величини напруги у стінці фолікулів контрольної групи статевозрілих щурів, за умов якої може статися її розрив, було встановлено, що відносне значення показника на 30 день спостереження становило 0,051546 МПа, а після 60 днів - 0,047705 МПа. У терміні 30 днів впливу мікроелементозу значення відносної максимальної напруги у стінці фолікулів зменшувалося на 24,37%, через 60 днів експерименту – на 25,65%. За умов корекції впливу мікроелементозу глутаргіном відносна максимальна напруга, яку може витримати стінка фолікулів після 30 днів спостереження зростала на 23,81%, після 60 днів – на 22,76% відносно серії тварин без корекції.
Заключення. Таким чином, максимальна напруга, яку може витримати стінка фолікула залежить від величини його діаметру і висоти ФЕ (товщина стінки). Чим більші розміри фолікула і менша висота ФЕ, тим меншу напругу може витримати стінка фолікула. За умов корекції впливу мікроелементозу глутаргіном міцність стінки фолікулів виразніше зростає у статевозрілих тварин відносно серії тварин, у яких моделювався мікроелементозний стан, при чому коригуючий ефект був найбільш виразним у терміні 30 днів експерименту. Результати експерименту показали, що при зростанні розмірів фолікула йде також зростання напруги у їхній стінці, але після досягнення критичного значення відбувається його поступове зниження. Можна припустити, що для запобігання розриву оболонки фолікула вмикаються фізіологічні або компенсаційно-пристосувальні механізми.
Морфологічна характеристика клубових кісток щурів старечого віку в умовах гіпергідрії тяжкого ступенЯ
Ткач Г.Ф., Дубовик Є.І., студ. 3-го курсу
СумДУ, кафедра анатомії людини
У клінічній практиці досить часто зустрічається патологія водно-електролітного балансу, яка може ускладнювати чи порушувати перебіг структурно-функціонального стану кісткової тканини скелету людини.
Мета роботи вивчення особливостей перебудови клубових кісток скелету щурів старечого віку в умовах гіпергідрії тяжкого ступеню.
Матеріали та методи дослідження. Дослідження були проведені на 20 білих щурах самцях 20-місячного віку, які знаходилися в умовах віварію. Тваринам щодня зондово вводили дистильовану воду в кількості 10 мл тричі на добу. Також були використані виварені знесолені продукти. Був введений синтетичний аналог АДГ (вазопресина) – "Минирин". Тривалість моделювання гіпергідратації складала 25 днів. Проводили остеометричне і гістологічне дослідження клубових кісток. Забарвлення препаратів гематоксилін – еозином і за Ван Гізоном. По закінченню строків моделювання гіпергідрії тварин виводилися з експерименту шляхом передозування парами ефіру й проводили їх скелетування.
Результати роботи. Лінійні розміри клубових кісток щурів старечого віку, які зазнали впливу гіпергідрії, значно відстають від інтактних тварин. Так максимальна довжина клубової кістки зменшена в порівнянні з відповідним контролем на 8,22%(р≥0,05), ширина – на 11,08%(р≥0,05) і товщина – 12,44%(р≥0,05).
При гістологічному дослідженні відзначається значне звуження хрящової пластини росту на 14,85%(р≥0,05), також скорочується товщина компактного шару на 12,58%(р≥0,05). Об'ємна щільність первинної й вторинної губчастої речовини зменшена, у порівнянні з нормою, відповідно, на 10,21%(р≥0,05) і 13,87%(р≥0,05). Трабекули первинної спонгіози коротші на 13,87%(р≥0,05). Остеобласти деформовані, контури цитоплазми нечіткі, кількість їх зменшена, у середньому на 12,91%(р≥0,05).
Висновок. Таким чином, гістологічна структура компонентів клубових кісток щурів старечого віку, які зазнали впливу гіпергідрії тяжкого ступеню мають статистично достовірну різницю від інтактних тварин, що вказує на зниження кістковоутворювальних процесів та призводить до значних змін остеогенезу та остеопорозу кісток.
ТОТАЛЬНИЙ АНАТОМІЧНИЙ ПРЕПАРАТ СКЕЛЕТНИХ М’ЯЗІВ ЛЮДИНИ, ВИГОТОВЛЕНИЙ МЕТОДОМ ПЛАСТИНАЦІЇ
Устянський О.О., Якубанець Д.П., Абухамаш Е.В., Літвінова Ю.О., студ. 2-го курсу
СумДУ, кафедра анатомії людини
Нами раніш повідомлялось про застосування рідкого скла для пластинації м’яких біологічних об’єктів (О.О.Устянський, Д.П.Якубанець, Є.І.Дубовик, 2009). Використовуючи цей метод, ми спробували виготовити тотальний анатомічний препарат скелетних м’язів людини. Просочуванню м’язів рідким склом передувала ретельна підготовка фізичного тіла. Після зняття з усіх ділянок шкіри та підшкірного прошарку через розтин передньої черевної стінки з грудної, черевної та тазової порожнин було вилучено всі нутрощі. Розтин передньої черевної стінки ретельно зашили звичайним шовним матеріалом. З порожнини черепа вилучили головний мозок. Наступний етап підготовки полягав у ретельному препаруванні та розшаруванні всіх м’язів голови, тулуба і кінцівок. Під час препарування ми максимально видаляли жирову тканину, фасції та міжм’язову сполучну тканину. Видаленню підлягали також поверхнево розташовані судини та нерви. В тих ділянках тіла, де м’язи формували декілька шарів (передня та задня поверхні передпліччя, задня поверхня гомілки, спина, сідниці, підошва стопи, шия), поверхневий шар розтинався горизонтальним розтином і максимально відводився для демонстрації м’язів глибоких шарів. Після такого препарування візуалізації були доступні майже всі скелетні м’язи. На наступному етапі фізичне тіло протягом 10-ти діб витримувалось у водному розчині рідкого скла з поступовим щоденним підвищенням його концентрації.
Підготовлене таким чином фізичне тіло монтувалось у вертикальному положенні на спеціально сконструйованому каркасі. На останньому етапі виготовлення препарату всі м’язи тіла просочувались рідким склом за допомогою звичайного медичного шприца до повного насичення м’язу. Надлишки скла видалялись марлево-ватними тампонами. Процедуру просочування повторяли декілька разів. Увесь час препарат перебував на повітрі до моменту повної пластинації кожного окремо взятого м’язу. Вся процедура виготовлення препарату зайняла більше 80-ти діб. Така ретельна підготовка м’язів та їх поступове просочування дозволили нам уникнути зменшення м’язів у об’ємі (усихання) та появи білого наліту в міжм’язових прошарках. Виготовлений таким чином тотальний препарат став окрасою експозиції кафедрального музею.
ОСОБЛИВОСТІ МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН ГУБЧАСТИХ КІСТОК СКЕЛЕТУ ПІД ВПЛИВОМ МАЛИХ ІОНІЗУЮЧИХ ДОЗ У ВІКОВОМУ АСПЕКТІ
Маркевич О.В.
Науковий керівник – д.м.н., проф. В.З. Сікора
СумДУ, кафедра анатомії людини
Екологічна ситуація, яка сталася на Чорнобильській АЕС, стоїть у центрі уваги всього людства. Населення України вже зараз відчуває наслідки порушень екологічного балансу. У регіонах, що до сих пір спостерігається підвищення радіаційного фону існує загроза не тільки для розвитку соматичних захворювань обумовлених техногенними аномаліями, а й зміни генофонду. Кісткова система являє собою складну морфологічну одиницю організму, що не тільки реагує на зміни нервової та гуморальної систем, а й здатна впливати на організм зміною мінерального складу, в першу чергу через вивільнення та депонуванням кальцію, що є одним з механізмів підтримки гомеостазу. За допомогою експериментальної моделі можливо дослідити, як саме впливає іонізуюче випромінювання малих доз на опорно – руховий апарат, зокрема на губчасті кістки скелету.
Мета роботи - вивчити морфологічні особливості росту, формоутворення та хімічного складу губчастих кісток скелета під впливом малих доз іонізуючого випромінювання.
Методи дослідження: Остеометрія, морфометрія, відсотково ваговий метод (вміст води, органічних та мінеральних речовин у кістковій тканині), кількісна оцінка показників хімічного складу (спектрофотометрія) кісток, статистична обробка цифрових даних.
Дослідження проводилось на 3-х групах щурів, які були опроміненні в дозі 0,1 Гр, 0,2 Гр, 0,3 Гр. За даними остеометрії відмічається зменшення всіх лінійних розмірів у молодих щурів при опроміненні дозою 0,1 Гр довжина тіла хребця 6,8% (р<0,05), дорзальна довжина тіла хребця 5,71% (р<0,05). Мікроскопічно товщина компактного шару хребця менше на 5,05% (р<0,05) в порівнянні з контролем. У хімічному складі відмічається зменшення вологи на 2,14%(р<0,05), рівня мінеральних речовин - на 6,58 % (р<0,05) в основному за рахунок кальцію, рівень якого зменшився на 5, 92% (р<0,05), знижується також рівень магнію на 3,8% (р<0,05) та марганцю на 6,31% (р<0,05). При опроміненні в дозі 0,2 гр. та 0,3 Гр лінійні розміри змінюються ще більше, при опроміненні дозі 0,3 Гр, визначається дезорганізація хрящової пластинки росту, появи остеоїдних острівців, оточених великою кількістю проміжної тканини. У щурів з вираженими інволютивними змінами при опроміненні в 0,1 Гр, виявлено , що лінійні розміри зменшились: вентральна довжина тіла хребця на 7,04% (р<0,05), дорзальна довжина на 5,97% (р<0,05). Мікроскопічно явища дезорганізації трабекул первинної спонгіози, зменшення діаметру комірок, поодинокі лінії склеювання, витончення дорзальної хрящової пластинки. Зменшення вологи на 2,7%(р<0,05), рівень мінеральних речовин менший на 6,82% (р<0,05) та відповідно зменшення вмісту кальцію, магнію, марганцю. У дозі опроміненні в 0,3 Гр вентральна довжина тіла хребця зменшилась на 10,7% (р<0,05), дорзальна довжина тіла – на 10,07% (р<0,05), товщина кісток навпаки зросла на 11,09% (р<0,05). Спостерігалось після експерименту у щурів з вираженими інволютивними змінами витончення трабекул, зменшення кількості остеобластів особливо по периферії, наявність багатоядерних остеобластів, повна дезорганізація хрящових пластинок.
Таким чином, під впливом опромінення в низьких дозах відбувається затримка росту і формоутворення губчастих кісток скелета у вигляді деструкції пластинок росту, збільшення комірчастих утворень, зниження лінійних розмірів і поява вогнищ деструкцій. В умовах випромінення губчасті кістки сповільнюють свій мінеральний обмін, про що свідчать зниження кількості макроелементів і більшості остеотропних мікроелементів. Чим більша доза випромінення тим більший негативний її вплив на розвиток губчастих кісток. Кістки щурів зрілого віку найбільш чутливі до дії низьких доз випромінення. Скелет молодих тварин, внаслідок ще несформованих механізмів адаптації, реагує на випромінення менше. Губчасті кістки тварин виражених інволютивних змін слабо змінюються під впливом чинників зовнішнього середовища.
ВИПАДОК СМЕРТІ В РЕЗУЛЬТАТІ ТОКСИЧНОЇ ДІЇ КОФЕЇНУ
Генсіцький Б.І., Моїсеєнко О.С.
Сумське обласне бюро судово-медичної експертизи
Кофеїн психоактивна стимулююча речовина з гірким смаком, без запаху, його дія проявляється дуже швидко, через декілька хвилин після прийому. Впливаючи на центральну нервову систему (головний та спинний мозок), кофеїн посилює дихання, підвищує частоту та силу серцевих скорочень, прискорює обмін речовин. Дія кофеїну на організм залежить від дози, яка потрапила в організм: в невеликих дозах він тонізує, але у великих – має негативний вплив. Безпечною разовою дозою вважається 100-200 міліграмів кофеїну. Максимально допустима добова доза 1000 мг кофеїну ( 1000мг =1 гр). Середня терапевтична доза кофеїну для дорослих 0,05-0,1 г на прийом 2-3 рази в день. Алкалоїд кофеїн міститься в листках чаю (біля 2-3%), насінні кави (біля 2%). Симптоми інтоксикації появляються при прийомі від 0,25 г. та більше. В п'ятидесятиграмовій пачці чаю, з якої готують «чифір», міститься близько 1 г алкалоїдів кофеїну. Також слід відмітити, що кофеїн руйнується в організмі і виводиться протягом декількох годин, тому його пряма дія не є тривалою. Алкалоїд швидко всмоктується з травного тракту і розпадається в організмі (15% за 1 годину), утворюючи 4-5 метаболітів (продуктів розпаду), які виділяються з сечею. Тільки незначна кількість кофеїну, який поступив в організм, виділяється з сечею в незмінному вигляді.
В нашій практиці мав місце випадок смерті двадцятирічного гр. К. в місцях попереднього ув'язнення. Зі слів свідків, ввечері вони пили «чифір», заварений в пропорції 10 десертних ложок на 1 літру води. Згідно матеріалів справи гр. К. вживав «чифір» вперше. О 6 годині ранку виявили, що гр. К. лежав на підлозі камери, тіло зводили судоми, навколо рота була піна. З 6:12 черговим фельдшером та з 6:27 бригадою ШД проводилися реанімаційні заходи, які успіху не мали і в 7:10 констатовано біологічну смерть. При судово-медичному дослідженні трупа виявлено різко виражені трупні плями, різке повнокрів’я внутрішніх органів, дрібнокрапчасті крововиливи під епікард, оболонки органів, пристінну очеревину та плевру, набряк серозної оболонки жовчного міхура, набряк легень та головного мозку; в порожнині шлунка до 200 мл рідини темно-коричневого до чорного кольору з невизначеним запахом, слизова його місцями гіперемірована.
При судово-токсикологічному дослідженні (при мурексидній реакції) в сечі, нирці, печінці і головному мозку виявлено алкалоїд кофеїн (в сечі у великій кількості) та метаболіти кофеїну.
При судово-гістологічному дослідженні кусочків тканин та органів виявлено дистрофію нейронів кори головного мозку, геморагічний набряк легень, множинні крововиливи під плеврою та в тканину легень, паренхіматозна дистрофія міокарду, ліпоматоз міокарду, паренхіматозна дистрофія печінки, нирок, крововилив в підшлункову залозу та наднирники, гостре порушення кровообігу у внутрішніх органах у вигляді венозного їх повнокрів'я.
На підставі даних анамнезу, даних судово-медичного, судово-токсикологічного та судово-гістологічного досліджень, експертною комісією було встановлено, що причиною смерті гр. К. стало гостре порушення кровообігу внутрішніх органів, яке розвинулося в результаті токсичної дії (отруєння) кофеїну.
Описаний випадок цікавий тим, що гостре отруєння кофеїном, який входить у великих дозах до складу «чифіру» зустрічається рідко. Так як в літературі викладені дані про клінічний перебіг, а патоморфологічні ознаки вказані як «неспецифічні, характерні для швидкої смерті», для підтвердження причини смерті від гострого отруєння кофеїном також необхідно використовувати дані судово-токсикологічного дослідження (позитивна мурексидна реакція).
ВИПАДОК НАНЕСЕННЯ ЛЮДИНІ МНОЖИННИХ УШКОДЖЕНЬ СОБАКОЮ
Генсіцький Б.І., Моїсеєнко О.С.
Сумське обласне бюро судово-медичної експертизи.
За останні роки збільшилася кількість випадків нанесення тілесних ушкоджень собаками. В основному такі ушкодження супроводжуються короткочасним чи тривалим розладом здоров'я. В нашій практиці мав випадок настання смерті в результаті укусів собаки.
На гр. В, ранку в дворі її онука напала собака шотландська вівчарка (коллі). Господаря вдома не було, і лише ввечері, онук виявив на подвір'ї бабусю мертвою. При судово-медичному дослідженні трупа гр. В. виявлено: численні розриви правого рукава піджака, сукні та сорочки. Шкіряний покрив в загалі блідий. Трупні плями фіолетового кольору, виражені слабо. Садна в ділянці правого лобного бугра розміром 3х0,5см; синець в правій підключичній ділянці розміром 8х3см, на його фоні 5 саден округлої форми, розташованих ланцюжком, діаметром до 0,5см. На передній поверхні с/з правого плеча рана розміром 3х2см з нерівними краями. По зовнішній поверхні цієї ділянки 2 паралельних ряди округлих ран, по 5 в кожному, розміром 0,6х0,4см кожна. В цій же ділянці багровий синець, невизначеної форми, розміром 14х11см. На задній поверхні в/з правого передпліччя рана з нерівними зсадненими відшарованими краями, розміром 7х3см. На 4см нижче цієї рани аналогічного характеру рана, розміром 4,5х0,7см. На тильній поверхні лівої кисті рана, 2х0,8см. На переднє-зовнішній поверхні н/з правого стегна 2 рани 2,5х1см та 4х1,5см. Тут же чисельна кількість саден під червоною кірочкою. На переднє-зовнішній поверхні с/з лівої гомілки рана 7,5х2,5см. По зовнішній поверхні с/з лівої гомілки рана 1,5х1,3см. По зовнішній поверхні с/з лівої гомілки рана 7х1,5см. Останні три рани йдуть вертикально та паралельно одна одній. По заднє-зовнішній поверхні с/з лівої гомілки 5 ран зірчастої форми, розташовані ланцюжком, розміром 0,6х0,4см. На задній поверхні лівої гомілки в в/з – с/з рана 13х13,5х3см, зяюча, зигзагоподібна. Всі вказані рани мають нерівні, фестончасті, саджені краї з крововиливами; розрив двоглавого м¢язу правого плеча з повним розривом плечової артерії в середній третині; повний розрив задньої групи м¢язів лівої гомілки з розривом задньої великогомілкової артерії; багатоуламковий перелом лівої малої гомілкової кістки; повний косий перелом лівого стегна у верхній третині. Поодинокі дрібнокрапчасті крововиливи в міждольову плевру легень. Внутрішні органи (серце, легені, печінка, нирки) малокровні. При судово-гістологічному дослідження виявлено нерівномірне кровонаповнення внутрішніх органів з переважанням малокрів'я. периваскулярний набряк головного мозку, набряк легень, проміжний набряк та паренхіматозна дистрофія міокарду. При медико-криміналістичному дослідженні шматків шкіри з ранами встановлено: рвана рана правого передпліччя, утворилася після захоплення складки шкіри між виступаючими кінцями притупленого предмету конусоподібної форми, невеликого діаметру, з послідуючим розтягненням шкіри. Два ушкодження з області лівої гомілки можна кваліфікувати як колоті ушкодження, що утворилися від кінців притупленого предмету конусоподібної форми, невеликого діаметра. Одна з ран та садна лівого стегна утворилися в результаті тангенційної виступаючими кінцями притупленого предмету. Всі ушкодження на обох шматках шкіри могли утворитися від зубів (ікла) собаки.
Таким чином, на підставі вищевикладених даних було зроблено висновок, що причиною смерті гр.. В. стали чисельні укушені рвані рани правої верхньої кінцівки та лівої гомілки, що супроводжувалися розривами двоглавого м¢язу правого плеча з повним розривом правої плечової артерії та задньої групи м¢язів лівої гомілки з повним розривом задньої великогомілкової артерії; відкритим багатоуламковим переломом лівої малогомілкової кістки та закритим косим повним переломом лівого стегна; які призвели до розвитку гострого недокрів'я та серцево-легеневої недостатності.
ОСОБЛИВОСТІ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ШЛУНКА В НОРМІ ТА ПРИ ПАТОЛОГІЇ НАСЕЛЕННЯ СУМ ТА СУМСЬКОЇ ОБЛАСТІ
Гольченко Н.О.*, Шевцова Ю.М., студ. 4-го курсу
Науковий керівник - к.м.н., асист. Г.Ю. Будко
СумДУ, кафедра патоморфології
*СОКЛ
Актуальність. Стан здоров’я населення та його прогноз знаходяться у прямій залежності від стану навколишнього середовища та рівня виробництва регіону. В зв’язку з цим вивчення морфофункціональних особливостей органів, систем органів та розробка ефективних мір профілактики найбільш важливих гострих і хронічних захворювань набувають максимальне значення для людини.
Мета роботи. Дослідити біопсії слизової оболонки великої та малої кривизни, антрального відділу шлунка дорослого населення м. Сум та Сумської області в нормі та при патології з метою виявлення особливостей морфофункціональних змін.
Матеріали та методи. Для дослідження брали гастробіопсії у дорослих людей обох статей із шлунково-кишковою патологією, що підтверджувалась клінічними та морфологічними ознаками м. Сум та Сумської області з трьох відділів шлунка: великої, малої кривизни та антрального відділу шлунка. Для порівняння були дослідженні гастробіопсії людей у яких не було виявлено морфологічних змін з боку шлунково-кишкової системи. Матеріал досліджувався гістологічно, морфометричним методом та за допомогою гістохімії. Морфометрії підлягали елементи залозистого і поверхневого епітелію слизової оболонки шлунка та залоз.
Результати досліджень. Під час дослідження біопсійного матеріалу людей, у яких морфологічно не виявлена патологія з боку шлунково-кишкового тракту, гістологічно клітини покривно-ямкового епітелію представлений одношаровим циліндричним епітелієм із добре вираженими межами, ядра овальної форми, що локалізуються в базальній частині клітин. Висота епітелію в тілі шлунка вища на 21,9% ніж у антральному відділі. Апікальна частина покривного епітелію містить велику кількість ШИК-позитивного секрету. Шлункові ямки біль глибші по малій кривизні і в антральному відділі ніж по великий кривизні. Залози в тілі шлунка значно більші за розмірами, ніж в астральному відділі. Епітелій залоз диференційований, круглої форми. Кількість головних клітин у залоз тіла шлунка суттєво вища ніж додаткових та обкладених.
При дослідженні матеріалу з патологією виявлено, що при гастритах з ураженням залоз та при атрофічному гастриті знижується кількість головних і паріетальних клітин, спостерігається мукоїдизація головних клітин, що пов’язане із порушенням диференціації епітелію залоз. Клітини покривного епітелію деформовані, їх ядра зміщені апікально і розташовані багатошарово. Висота епітелію на 24% нижче ніж у здорових людей. Ширина шлункових ямок при всіх видах гастриту значно збільшується в ділянці антрального відділу та малої кривизни. Спостерігається різке зниження кількості залоз у 2 і більше разів на 1 кв. мм. Слизова оболонка при атрофічному гастриті уражується не вся, а має дрібновогнещеву картину.
Висновки. Під час аналізу отриманих результатів, можна сказати, що морфофункціональні процеси у слизовій шлунка як нормі та і при патології, а також короткочасні і довгострокові належать до адаптаційних. Вони у своїй основі мають структурну перебудову і є однією із причин варіабельності функції. Найбільш тяжкі ураження виникають при атрофічному гастриті і мають дрібновогнещевий характер і супроводжуються метаплазією покривного епітелію, порушенням диференціювання і транслокації епітелію залоз.
ЗНАЧЕННЯ ТАТУЮВАНЬ У ПРОЗЕКТОРСЬКІЙ ДІЯЛЬНОСТІ ПАТОЛОГОАНАТОМА
І СУДОВО-МЕДИЧНОГО ЕКСПЕРТА
Будко Г.Ю, Москаленко Р.А, Горбенко Н.І, студ. 4-го курсу
СумДУ, кафедра патоморфології
Важливу роль у макроскопічній діагностиці різних захворювань і встановленні патоморфологічного діагнозу відіграє огляд тіла померлого. Уважне дослідження зовнішніх шкірних покривів та слизових оболонок може додати нові дані до анамнезу хвороби. Правильно зібраний аналіз, за словами П.Ф.Калітієвського, - це більша половина правильного діагноза. У ряді випадків тільки анамнез надає можливість впевнено встановити діагноз – дійсний рід занять, професія, місце постійного проживання, можливі переміщення і тд.
У практичній роботі патологоанатома та судово-медичного експерта часто зустрічаються натільні малюнки – татуювання, які можуть слугувати додатковим джерелом інформації, особливо у випадках необхідності ідентифікації особи або при небажанні і неможливості збору анамнезу життя.
Об'єкти і методи. Дослідження проводилося на результатах розтинів, які проводилися в Сумському обласному патологоанатомічному бюро і Сумському обласному судово-медичному бюро впродовж 2007-2009 років. Всього було проаналізовано 33 випадки.
Результати дослідження. При проведенні аналізу літератури було виявлено, що діагностичну цінність представляють кримінальні, армійські та татуювання деяких молодіжних субкультур (пов'язані зі вживанням наркотичних засобів). У практиці патологоанатомічного бюро частота рисунків на шкірних покривах померлих є незначною, що можна пояснити віковим та соціальним складом. При розтинах у судово-медичному бюро кількість татуювань у померлих є більшою. Окрім татуювань, під шкірою статевих органів чоловіків з кримінальним минулим виявлялися сторонні предмети (металеві кулі).
Встановлено, що наявність татуювань може корелювати з певними захворюваннями, такими як вірусний гепатит, цироз печінки, туберкульозом, захворюваннями, які передаються статевим шляхом.
Отже, у секційній діяльності патологоанатома та судово-медичного експерта натільні знаки можуть відігравати додаткове діагностичне значення.
МорфофункціональнА ХАРАКТЕРИСТИКА КІСТКОВОГО МОЗОЛЯ ПІД ВПЛИВОМ КОРЕКЦІЇ ОСТЕОГЕНЕЗУ В УМОВАХ ДЕГІДРАТАЦІЇ ОРГАНІЗМУ
Бумейстер В.І.
Науковий керівник – проф. В.З. Сікора
СумДУ, кафедра анатомії людини
Враховуючи прогресивний курс розвитку науки на посилення фундаменталізації медико-біологічних досліджень, проблема реактивності і регенерації кісткової тканини і розробка питань направленого впливу на процеси загоєння кістки є актуальною для сучасної медицини.
Дослід проведено на білих лабораторних щурах-самцях 3-місячного віку. Тварини поділені на 2 серії. Перша серія – контрольні щурі, друга – експериментальні, яким проводилася корекція репаративного остеогенезу в умовах загальної дегідратації важкого ступеня. Тваринам обох серій завдавали травму великогомілкових кісток по досягненню відповідного ступеня зневоднення і переводили на звичайний питний раціон. Динаміку репаративних процесів вивчали на 3, 10, 15 та 24 доби після операції відповідно до стадій репаративного остеогенезу.
При гістологічному дослідженні регенерату великогомілкової кістки щурів, яким моделювався важкий ступінь загальної дегідратації на тлі вживання препарату тималін на 3 добу експерименту виявляються чіткі межі материнської кістки, яка прилягає до дефекту. В зоні дефекту розташована великих розмірів гематома, яка знаходиться в стадії заміщення грануляційною тканиною.
На 10 добу відновлення спостерігалась гематома невеликих розмірів, яка була оточена сполучною тканиною. Сполучна тканина являла собою пучки колагенових волокон, які добре васкуляризовані. Іноді виявлялись маленькі фрагменти пошкодженої кістки, які лізувалися макрофагами. Остеогенна тканина рівномірно розростається по ділянці дефекту і наближується до зони пошкодження. Виражені запальні процеси, зустрічаються невеликі периваскулярні інфільтрати із плазматичних клітин, макрофагів, лімфоцитів. Відбувається формування широких кісткових балок, між якими спостерігається фіброретикулярна тканина.
Через 15 діб відбувається активний розвиток регенерату, переважно з боку периосту. Центральна його частина зайнята розвинутою сіткою кісткових балочок, товщина яких зменшена в порівнянні з контролем і оточені щільними рядами остеобластів. Периостальний мозоль розвивається переважно за рахунок камбіальних елементів окістя і представлений сіткою широких і більш зрілих кісткових балок на значній відстані від країв дефекту. Судина сітка в зоні добре розвинута, але площа судин залишається нижчою за контрольний показник.
Через 24 доби після перелому кістковий мозоль майже не відрізняється від мозоля контрольних щурів. Основним морфологічним субстратом кортикальної пластинки є пластинчаста кісткова тканина. В компактній кістковій тканині відмічаються нерізко виражені процеси резорбування і лізису невеликих фрагментів кісткової тканини.
СЕКЦІЯ ТЕОРЕТИЧНОЇ ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ МЕДИЦИНИ
(МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ, ПАТОФІЗІОЛОГІЯ, БІОХІМІЯ, ФАРМАКОЛОГІЯ)
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОИЗВОДНЫХ N-ВИНИЛПИРРОЛИДОН-МАЛЕИНОВОГО АНГИДРИДА ПРИ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЭПИХЛОРГИДРИНОМ
Качанова А.А., Высоцкий И.Ю., Федорова И.П.,* Высоцкая Е.И., студ. 3-го курса**
СумГУ, кафедра биохимии и фармакологии
*Киевский национальный университет им. Тараса Шевченко
**Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
Эпихлоргидрин (ЭХГ) является основным полупродуктом промышленного синтеза глицерина, эпоксидных и ионообменных смол, которые применяются в авиации, ракетостроении, авто- и машиностроении, химической и судостроительной промышленностях, а также в медицине. Известно, что ЭХГ является высокореакционноспособным и высокотоксичным веществом, отравление которым приводит к тяжелым и часто смертельным последствиям, связанным с алкилированием сульфгидрильных, аминных, карбоксильных групп белков крови и таких жизненно важных органов, как печень, почки и мозг.
Средством антидотного лечения отравлений ЭХГ, как и другими ядами алкилирующего типа действия, является ацетилцистеин. Однако ацетилцистеин в ряде случаев может вызвать бронхоспазмы и провоцировать приступы бронхиальной астмы, особенно у больных страдающих этой болезнью. К недостаткам следует отнести и то, что ацетилцистеин обладает специфическим, неприятным запахом и способен вызывать тошноту, а при длительном применении – нарушение функций печени, почек, надпочечников, белков крови.
Целью работы было изучить детоксицирующую активность сополимеров N-винилпирролидона с диметиламиноэтилметакрилатом (СП-1) и с диметиламиноэтилметакрилатом и винилбутиловым эфиром (СП-2), в состав которых входят третичные аминогруппы, по отношению к ЭХГ, обладающему алкилирующим действием.
Опыты проведены на белых крысах-самцах линии Wistar и мышах линии BALB/c. Установлено, что СП-1 и СП-2 проявляют выраженную детоксицирующую активность по отношению к ЭХГ, что реализуется увеличением выживаемости и сроков гибели животных.
По способности сдерживать уменьшение концентрации SH-групп в крови СП-1 в условиях внутрижелудочного введения заметно превосходит ацетилцистеин, но существенно уступает ему при внутрибрюшинном воздействии. Активность СП-2, по степени влияния на уровень SH-групп, ниже, чем у СП-1 при внутрижелудочном применении, сравнима с таковой у ацетилцистеина и выше чем у СП-1 при внутрибрюшинном введении.
СП-1 проявляет антагонизм по отношению к ЭХГ по типу сверхвычитания, а величины антагонизма ЭХГ к СП-1 характеризуются полным вычитанием. Полученные данные могут служить источником дополнительной информации о характере и величине токсического действия изучаемых соединений.
РОЛЬ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНІВ У ПАТОГЕНЕЗІ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Атаман О.В., Гарбузова В.Ю.
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Однією з найактуальніших проблем сучасної медицини було і залишається з’ясування механізмів розвитку уражень серця і кровоносних судин та пошук ефективних засобів їх запобігання та корекції. У більшості країн світу перше місце серед причин захворюваності та смертності населення посідають хвороби серцево-судинної системи; однією з найбільш розповсюджених серед них є артеріосклероз та його ускладнення (інфаркт міокарда, аневризма аорти, інсульт, тромбоемболічні порушення та ін.). Сумна статистика свідчить, що тільки в Україні понад 60% від загального показника смертності припадає на хвороби, пов’язані з первинним ураженням кровоносних судин.
Результати сучасних наукових досліджень свідчать, що розвиток і перебіг більшості хронічних патологій, в тому числі і серцево-судинних, залежить від генотипу хворого. Індивідуальний прояв універсальних механізмів захисту та самоушкодження визначається переважно генетичними варіаціями генів – алельним поліморфізмом. Певний набір алельних варіантів генів визначає, в деяких випадках, стійкість індивідуму до захворювання, а в інших, схильність до виникнення патології, в тому числі і серцево-судинної. На сьогодні відомо більше 100 генів, алельний поліморфізм яких має відношення до формування схильності до хронічних серцево-судинних захворювань – ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарду, артеріальної гіпертензії та інших. До них відносять гени, що обумовлюють порушення ліпідного обміну (печінкової ліпази, ліпопротеїнліпази, аполіпопротеїнів А, В, Е, парооксонази, рецептора окиснених ліпопротеїнів низької щільності, скевенджер рецепторів класів В і F, лецитин-холестерин ацетилтрансферази, цитохрому b-245, адіпонектину, 5-ліпоксигенази, простациклінсинтази та ін.); гени ренін-ангіотензин-альдостеринової системи (реніну, ангіотензиногену, ангіотензинперетворюючого ферменту, альдостеронсинтази), гени факторів зсідання крові (факторів коагуляції II, V, VII, VIII, тромбоспондіну, тромбомодуліну, -ланцюга фібриногену); гени, що відповідають за формування імунного захисту (інтерлейкінів 1, 6, 10, білку теплового шоку 70 (HSP70), рецептору фактору некрозу пухлин 1А, рецептору хемокіну, селектинів Р і E), гени оксидоредуктаз (синтази оксиду азоту 3 (ендотеліальної), цитохрому P450, каталази, глютатіон S-трансферази); гени протеолітичних ферментів та їх інгібіторів (матриксних металопротеїназ 1, 2, 3, 9, 12, 13, калікреїну 1, інгібіторів активаторів плазміногену 1 і 2 типу); кальциногенні та антикальциногенні гени (BMP 2 i 4, матриксного Gla-протеїду, остеопротегерину, остеопонтину, фетуїну А, ектонуклеотид пірофосфатази/фосфодіестерази 1). Названі гени з алельним поліморфізмом прямо або опосередковано обумовлюютьть прискорений розвиток серцево-судинних захворювань. Безумовно, атеросклероз та захворювання, що виникають як ускладнення цього патологічного процесу, мають полігенний тип успадкування. Саме сукупність багатьох генів і відповідних білків, функціональні властивості яких певною мірою відрізняються від типових, спричинює збільшення ймовірності розвитку патології.
Вивчення генетичної схильності до серцево-судинних захворювань має величезні перспективи у їх профілактиці, ранній діагностиці та лікуванні. Основним завданням сьогодні є вибір серед великої кількості генетичних поліморфізмів тих, що мають найбільше значення як предиктори серцево-судинних захворювань, найбільшою мірою впливають на функціональні властивості відповідних білків та дозволяють застосувати фармакологічні препарти для корекції генетично-обумовлених метаболічних дефектів.
РОЛЬ МАТРИЧНОГО GLA-ПРОТЕЇДУ В РОЗВИТКУ ОНКОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Борсук А.Д., студ. 4-го курсу
Науковий керівник - проф. О.В. Атаман
СумДУ, кафедра фізіології і патофізіології з курсом медичної біології
Онкопатологія - актуальна проблема сьогодення. За останні 100 років рівень захворюваності і смертності від онкологічних захворювань перемістився з десятого місця на друге, поступившись лише хворобам серцево-судинної системи. По прогнозам ВООЗ до 2020 року онкозахворювання посядуть перше місце за цим показником. Кожного року реєструть 10 млн. онкохворих. Якщо наступні 15-20 років не будуть розроблені ефективні методи профілактики, кількість хворих на рак зросте до 20 млн., а смертей – до 12 млн. Щодо України, то онкологічна захворюваність стабільно зростає на 2,6-3 % в рік, і рак кожного року продовжує «молодіти».
Результати багатьох сучасних наукових досліджень доводять роль матричного Gla-протеїду (MGP) у розвитку онкологічних захворювань. MGP – білок сімейства вітамін К-залежних протеїнів, який вперше був виділенний з кістки. Сьогодні доведено, що MGP присутній також у серці, легенях, нирках. При проведенні генетичного аналізу пухлинних клітин (наприклад, гліобластоми) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЦР) було виявлено, що рівень мРНК MGP в них збільшений порівняно з межуючими здоровими тканинами. У той же час, досліджуючи рівень експресії MGP гену, як маркеру колоректального раку, було виявлено, що у 63 випадках з 80 колоректальної аденокарциноми рівень мРНК MGP нижчий, ніж у сусідніх здорових тканинах. Значно вищий рівень мРНК MGP виявили генетичні методи обстеження у хворих на рак молочної залози з несприятливим прогнозом (загальна тривалість життя <10 років), порівняно з групою пацієнток, що мають сприятливий прогноз (загальна тривалість життя >10 років). Проте пряма залежності, між рівнем MGP і загальною тривалістю життя не доведена. При карциномі нирки гіперекспресія MGP спостерігалась у 21 з 28 пацієнтів, при семіномі – у 16 з 29. Для карциноми нирки характерна обернена кореляція між рівнем експресії MGP і розміром пухлини, метастазами в лімфатичні вузли, ступенем диференціації. Рівень MGP був також високим у 13 первинних карциномах передміхурової залози, в порівнянні з пухлинними клітинами, які були отримані з метастазів передміхурової залози і лімфатичних вузлів.
Таким чином, визначення рівня експресії мРНК MGP має велике значення у діагностиці онкологічних хвороб. В перспективі, можливість застосування MGP, як маркеру розвитку пухлин, відкриває нові можливості ранньої діагностики раку і його лікування.