Методичні рекомендації для викладачів з проведення лекцій для лікарів-інтернів спеціальності «інфекційні хвороби» суми

Вид материалаМетодичні рекомендації

Содержание


Клінічні форми
Ступінь зневоднення
КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНІ КРИТЕРІЇ Визначення ступеня зневоднення при холері
Диференціальний діагноз
Виписка і спостереження за людьми, які перенесли холеру (вібріоносіями)
7 Контрольні питання
2 Актуальність теми
3 Навчальна мета
4 Матеріали та оснащення
6 Реферат (тези) лекції за планом
Класифікація чуми
2 За ступенем тяжкості
Приклади формулювання діагнозу
Лабораторні дані.
Шкірна форма чуми
Бубонна форма чуми.
Первинно-септична форма чуми
Первинно-легенева форма.
Діагностика чуми
Специфічна діагностика.
...
Полное содержание
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22

КЛІНІКА


Класифікація холери:

Клінічні форми: типова; атипова – а) блискавична, б) суха, в) септична.

Тяжкість перебігу: стертий, легкий, середньої тяжкості, важке, дуже важке.

Ступінь зневоднення: а) без зневоднення, б) із зневодненням I, II, III, IV ступеня.

Ускладнення: холерний тифоїд, колапс, гостра ниркова недостатність, пневмонія та ін.

Вібріоносійство (субклінічна форма).

Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 днів. Початок хвороби, як правило, гострий, перші ознаки – пронос, який починається раптово, акт дефекації неболючий, болі у животі частіше відсутній. Випорожнення рясне, спочатку калове, потім кашкоподібне, але досить швидко втрачає колір, консистенція і запах, становиться водянисте. Частота випорожнення від 3 до 15 разів і частіше. Тип холерних випорожнень представляє каламутно-білу рідину з плаваючими хлоп’ями, нагадують рисовий відвар, без запаху. У хворих можуть бути почуття дискомфорту у ділянці епігастрії, урчання. Температура тіла нормальна або субфебрильна.

За рідким випорожненням з’являється багаторазове, рясне блювання, яке виникає раптово без попередньої нудоти. Блювотні маси поступово приймають вид рисового від­ва­ру. Втрата великої кількості рідини і електролітів з блювотою і випорожненнями призводить до появи зневоднення. У хворих з’являються судомні посмикування гомілкових і жувальних м’язів, у важких випадках тонічні судоми поширюються на всі м’язи. З’являється спрага, але випита рідина з блюванням виділяється назад. Шкіра ста­новиться сухою, тургор шкіри знижується. Наростає м’язова слабкість. Конфігурація живота частіше лад’євидна. Риси обличчя загострені, шкірні покриви ціанотичні. З’являється задиш­ка, тахікардія, олігурія. Падіння температури нижче 360С являється поганою прог­нос­тичною ознакою.

За пропозицією експертів ВОЗ розподіляють 3 ступеня обезводнення: I ступінь – втрата маси тіла до 5%, II – до 9%, і III – 10% і більше (див. таблицю).

Таблиця 1
КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНІ КРИТЕРІЇ Визначення ступеня зневоднення при холері

Ознака

Ступінь зневоднення
I

II

III

Втрата рідини

до 5%

6-9%

10%

Свідомості

збережено

хворі загальмовані

і більше затемнено

Зіниці

без особливих змін


починають розширюватися

розширені, в’яла реакція на світло

Продовження таблиці 1

Шкірні покриви

сухі

сухі, акроцианоз

сухі, тотальний ціаноз

Температура

нормальна

360С

нижче 360С

Тургор

знижений незначно

знижений

різко знижений

Судоми

гомілкові м’язи

тонічні

тонічні

Кількість сечі

зменшено

олігурія

анурія

Частота пульсу

90 за хв.

більше 100 за хв.

140 за хв.

Артеріальний тиск

90/60 мм рт.ст.

80/50 мм рт.ст. і нижче

50/10мм рт.ст. і нижче

Коефіцієнт Алговера

до 0,9

перевищує 1

1,5-2,0 і більше

Гематокрит

0,45 – 0,50

0,55 – 0,60

більше 0,60

Відносна щільність плазми рН крові

7,33 – 7,36

7,30

менше 7,30

Калій плазми

змінений незначно

3,7

3,5

Натрій плазми

- “ -

130

124


В.І.Покровський і співавтори (1973) виділяють чотири ступеня обезводнення. Розрізняють ступені дегідратації при типовій формі холери характеризуються чіткими клінічними проявами і біохімічними зсувами (див. таблицю).

У зв’язку з поширенням холери, яка викликана вібріоном Ель-Тор, почастішали випадки легких і стертих форм, при яких більшість симптомів відсутні. Загальна картина нагадує специфічний гастроентерит зі слабкими ознаками обезводнення.

Можуть реєструватися атипові форми захворювання – суха, блискавична і септична.

Для сухої холери характерний гострий токсикоз з переважним ураженням нервової системи (судомний синдром, симптом Керніга, Брудзинського). Шкіра багрово-синього кольору, пульс нитковидний. Тони серця глухі, артеріальний тиск низький. Живіт м’який, неболючий. Блювання і пронос відсутні.

Блискавична форма нагадує суху, але при цьому у хворих є пронос і блювання. При обох формах смерть наступає протягом 1-ї доби.

Сепсис розвивається на фоні типової форми холери у результаті приєднання вто­ринної інфекції. Температура тіла 38–400С, свідомість затьмарена, часто з’являються гал­юцинації, марення, на шкірі є розеольозні висипання. Печінка і селезінка збільшуються.

У дітей раннього віку холера протікає найбільш тяжко, з вираженою адинамією, порушенням чутливості сфери, клонічними судомами, розладами свідомості, майже до розвитку коми, можуть бути підвищення температури тіла, епілептиформні прис­тупи, обумовлені гіпокаліємією. Блювання виникає переважно при тяжкому перебігу. Часто відмічається поєднання холери з іншими кишечними інфекціями, що приз­водить до зміни клініки захворювання.

ДІАГНОСТИКА


Діагноз холери під час епідемії на основі клінічних даних не представляє труднощів. Найбільш складною і відповідальною є діагностика перших випадків, оскільки їх офіційна реєстрація тягне за собою, окрім медичних, введення обмежених і санітарно-гігієнічних заходів на даній території.

Для правильної постановки діагнозу холери велике значення має не тільки клі­ні­чна картина, але добре зібраний епідеміологічний анамнез: спілкування про­тягом останніх 5 днів з людьми, які прибули із місцевості, де реєструється хо­ле­ра, прибування у епідемічно небезпечній місцевості, отримання продуктів звідти, сані­тарно-гігієнічні умови побуту, водопостачання, стан здоров’я членів сім’ї та ін.

Із загальноклінічних досліджень у діагностиці має значення загальний аналіз крові (відносний еритроцитоз і лейкоцитоз, збільшення гематокрита, тромбоцитопенія), біохімічне дослідження крові (гіпокаліємія, гіпохлоремія та ін.), підвищення відносної щільності плазми, в’язкості крові, розвивається ацидоз, прояви сечового син­дрома (зменшення кількості сечі, підвищення щільності, наявність білка, еритроцитів, лейкоцитів, гіалінових і зернистих циліндрів).

При підозрі на холеру випорожнення і блювотні маси необхідно брати негайно і обов’язково до початку лікування антибіотиками. Виділення у об’ємі 10-20мл забирають ме­талевою ложкою або скляною трубкою із резиновою грушею, переносять у стерильні банки, які закривають щільно притертими кришками і поміщають у поліетиленові мішечки. Доставка проб у лабораторію проводиться у біксі або у металевому контейнері. При відсутності випорожнень матеріал забирають із прямої кишки алюмінієвими пет­лями, які після забору поміщають у флакон з 1% пептонною водою. Матеріал у лабораторію повинен бути доставлений негайно. Попередню відповідь можна отримати через 6 годин, заключний – через 36 годин.

Прискорений метод діагностики: іммобілізації і мікроаглютинації вібріонів антихолерною О-сироваткою (відповідь через декілька хвилин) і імунофлюоресценції (відповідь через 2 години) носять орієнтовний характер.

Серологічна діагностика є додатковою (визначають наявність аглютинінів і вібріоцидних антитіл у парних сироватках крові хворих), діагностичними є титри, які аглютинують антитіла 1:80 – 1: 320, а вібріоцидних – 1:1000.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ


Холеру слід диференціювати з захворюваннями, які супроводжуються проносами і блюванням.

Харчові токсикоінфекції, сальмонельоз, дизентерія, ротавірусний гастроентерит, стафілококовий ентероколіт, отруєння грибами, отруєння фосфорорганічними ядо­хімікатами.

ЛІКУВАННЯ


Екстренна реанімаційно-регідратаційна терапія проводиться у два етапи.

1-й етап – компенсація втрати води і солей, які розвинулися до моменту початку лікування. Якщо форма холери нетяжка, обезводнення нерізке, заміну втрати рідини можна проводити шляхом прийому сольових розчинів всередину або введення його у шлунок через зонд, при блюванні – крапельно. Кількість розчина повинна бути у 1,5 раза більша, ніж об’єм втраченої рідини. Засобом вибору для перорального використання можуть бути: глюко­солан (3,5 г натрію хлориду, 2,5 г натрію гідрокарбонату, 1,5 г калію хлориду, 20,0 г глюкози), регідрон (3,5 г натрію хлориду, 2,9 г натрію цитрату, 1,5 г калію хлориду, 20,0 г глюко­зи), 5 % розчин глюкози. Оральну регідратацію продовжують до повного припинення діареї.

При II-III ступені обезводнення хворого звичайно потребують реанімаційних заходів, задача – найшвидша ліквідація гіповолемії і виведення хворого із стану шоку. Регідратація проводиться внутрішньовенно. Вводять підігріті до 37-400 С (кристалоїдні) полііонні ізотонічні розчини – трисіль, дисіль, ацесіль, хлосіль, квартасіль, лактосіль. Розчин вводять струмінно зі швидкістю 100-120 мл/хв. (до 4-х літрів), потім по 60 мл/хв. При появі пірогенних реакцій у систему, не припиняючи інфузії, слід ввести 30-60 мг преднізолону або 1 мл 2 % розчину промедолу з 1мл 2,5 % розчину піпольфену. Струминне вливання рідини змінюється крапельним після нормалізації пульсу, відновлення артеріального тиску. Передчасний перехід на крапельне введення розчинів може призвести до розвитку у хворих вторинного колапсу, ліквідувати який значно тяжче. Об’єм розчинів, які вводяться, відповідають дефіциту маси ті­ла хворого, який можна визначити за клінічними даними, шляхом зважування.

2-й етап – починається після зникнення ознак шоку і ціль його – заміщення втрат, які продовжуються до відновлення водно-електролітної рівноваги. Об’єм рідини, яка вводиться визначається швидкістю втрат (об’єм випорожнень і блювотних мас), а також за відносною щільністю плазми, індексу гематокриту, концентрації електролітів. У випадку некомпенсованої гіпокаліємії додатково вводять препарати калія.

Для спрощення розрахунків і полегшення визначення дефіциту рідини по гематокриту і по відносній щільності плазми, а також рівня некомпенсованої гіпокаліємії нами запропоновані номограми. На всіх номограмах зліва розміщена шкала з позначенням маси тіла хворого у кг, справа – гематокриту, відносної щільності плаз­ми, вмісту у плазмі крові калія, між цими шкалами розміщена ще одна, на якій вказано необхідна для регідратації кількість рідини. Принцип визначення дуже простий: на лівій шкалі необхідно знайти цифру, яка відповідає масі тіла хворого, на правій – показник гематокриту (відносної щільності плазми, вмісту калія у плазмі), у дані точки встановлюємо лінійку, а у місці пе­ретину лінійкою середньої шкали вказана кількість рідини, яка необхідна для ре­гід­ратації, корекції гіпокаліємії.

При важких формах захворювання на висоті клінічних проявів приміняють гор­мо­нальні препарати коротким курсом (преднізолон – 3-5 мг/кг, або гідрокортизон – 10-15мг/кг на добу).

Для профілактики ДВЗ синдрому І стадії показано внутрішньовенне краплинне введення ге­па­рину із розрахунку 100-150 ОД/кг кожні 6 годин під контролем коагулограми. У ІІ ста­дії ДВЗ синдрому вводять фібриноген (0,3-0,5г), а також трасилол, контрикал (500 ОД/кг кожні 12 годин) або 5% розчин амінокапронової кислоти (5мл/кг).

Антибіотики і інші етіотропні препарати призначають після припинення блювання, при появі сечі: тетрациклін – 0,2 г 4 рази на добу протягом 5-ти днів або левоміцитин – по 0,5 г кожні 6 годин.

При стійкій олігурії, не дивлячись на розчини, які вводяться і наявність достатнього рівня систолічного тиску (90мм рт.ст. і більше), необхідно призначати діуретики: лазикс – 4-6мл внутрішньовенно або манітол – 1г/кг, ізотонічний розчин глюкози, зменшувати кіль­кість вводимого хлориду натрія. При гіпергідратації – набухання шийних вен, різке зни­ження гематокриту, відносної щільності плазми – слід відмітити інфузії і призначити діуретики.

ВИПИСКА І СПОСТЕРЕЖЕННЯ ЗА ЛЮДЬМИ, ЯКІ ПЕРЕНЕСЛИ ХОЛЕРУ (ВІБРІОНОСІЯМИ)

Виписка проводиться після видужання, завершення курсу лікування і отримання негативних результатів бактеріологічних досліджень. Останні проводяться не раніше 24-36 годин після завершення антибактеріальної терапії. Дослідженню підлягають випорожнення, трикратно, а у осіб декретованої групи – додатково жовч (порції В і С), однократно.

Особи, які перенесли холеру (вібріоносії), підлягають диспансеризації згідно “Ін­струк­ції по організації і проведенню протихолерних заходів”, затвердженой МОЗ України 28.03.1991р. Спостереженню підлягають також усі особи із осередка холери, які перенесли деякі гострі кишкові захворювання неустановленої етіології, і носії НАГ – вібріонів. Виписку із історії хвороби головний лікар посилає на адресу завідувача територіальним відділом охорони здоров’я за місцем проживання виписаного. Спостереження ведеться санепідстанцією і у КІЗах поліклініки. Осіб, які перенесли холеру (вібріо­носіїв), після виписки із стаціонару допускають зразу до роботи (навчанню), незалежно від про­фесії. На кожного заводять карту (форма № 30а) і встановлюють спостереження строком на 3 місяці.

У перший місяць проводиться лікарняний огляд і бактеріологічне обстеження випорожнень – 1 раз на 10 днів і однократно жовчі. Перший забір випорожнень проводиться піс­ля дачі сульфата магнія (дорослим – 30 г, дітям – стасовно віку). У наступні 2 місяці кал досліджують два рази. У випадку виявлення вібріоносійства реконвалесцентів госпіталізують для лікування, після чого відновлюють диспансерне спостереження у повному обсязі.

Осіб, які перенесли у епідемічному осередку гостре кишкове захворювання невстановленої етіо­­логії спостерігається протягом 3-х місяців з бактеріологічним дослідженням 1 раз на мі­сяць і 1 раз перед закінченням спостереження.

При негативних результатах бактеріологічного дослідження і відсутності клі­ні­чних ознак осіб, які перенесли холеру (вібріоносіїв), знімають з обліку. Це робить ко­місія у складі головного лікаря поліклініки, інфекціоніста і епідеміолога.


7 Контрольні питання:

1 Визначення, етіологія, епідеміологія холери.

2 Патогенез холери.

3 Класифікація холери.

4 Основні клінічні прояви, ускладнення холери.

5 Диференційний діагноз із захворюваннями, що супроводжуються діареєю.

6 Лабораторна діагностика холери.


8 Список рекомендованої літератури
  1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина, А.П. Казанцева. - СПб.: “Издательство Фолиант”, 2006. – С. 118-136, 142-146, 489-519.
  2. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. – К.: Здоров’я, 2001. – Т. 1. – С. 531-565.
  3. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. - К.: Здоров'я, 2001. – Т. 3. – С. 10-240.
  4. Епідеміологія / А.А.Васильченко, О.М. Вернер, В.Л. Гирін та ін. - К.: Здоров’я, 1993. - С. 338-343.
  5. Інфекційні хвороби: класифікація та схеми діагностики: Навчальний посібник / М.Д. Чемич, З.Й. Красовицький та ін. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. - С.58, 74, 189, 210.
  6. Закон України № 1645 від 06.04.2000р. “Про захист населення від інфекційних хвороб“.
  7. Указ Президента Украіни від 18.01.06. “Про заходи щодо підвищення ефективності боротьби з небезпечними інфекційними хворобами”.
  8. Чемич М.Д., Ільїна Н.І. Невідкладні стани в клініці інфекційних хвороб: Навчальний посібник. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. - С. 19-34.
  9. Черкасский Б.Л. Особо опасные инфекции: Справочник. - М.: Медицина, 1996. - 160 с.
  10. Андрейчин М.А., Руденко А.О., Івахів О.Л., Чемич М.Д. Класифікація інфекційних та паразитарних хвороб. - К: Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 35, 36, 44,69, 79.
  11. Інфекційні хвороби в загальній практиці та сімейній медицині / За ред. М.А. Андрейчина. – Тернопіль: ТДМУ, 2007. - C. 326-334.
  12. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней у детей: Руководство для врачей и студентов / И.В. Богодельников. – Симферополь, 2007. – C. 528, 530-531.


9 Завдання для самостійної підготовки:
  • робота з рекомендованою літературою та періодичними виданнями.



Тема. Чума


1 Кількість годин – 2.


2 Актуальність теми: чума і тепер залишається однією з найгрізніших інфекцій. Ліквідувати її повністю не можливо, тому що наявні в природі осередки цієї інфекції непідконтрольні людині. Легкість зараження, швидкість поширення, тяжкий перебіг і висока летальність дозволяють віднести її до особливо небезпечних інфекцій.


3 Навчальна мета: висвітлити основи етіології, епідеміології, патогенезу; класифікацію, клінічні особливості чуми, принципи діагностики та лікування.


4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.


5 Організаційна структура лекції



п/п

Основні етапи лекції

Тривалість

(хв)

1

Підготовчий етап:
  1. Організація лекції.

Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів.

Зміст – привітання, облік присутніх,

запитання щодо готовності до співпраці.
  1. Постановка навчальної мети.

Функція – конкретизація майбутньої роботи.

Зміст – доведення до групи навчальної мети

5

2



Основний етап:

1 Визначення чуми як особливо небезпечної хвороби.

2 Етіологія та епідеміологія чуми.

3 Патогенез різних клінічних форм чуми залежно від шляхів зараження.

4 Класифікація чуми.

5 Клінічні симптоми та синдроми різних форм перебігу чуми.

6 Додаткові методи обстеження.

7 Диференційна діагностика чуми.

8 Принципи лікування чуми.

9 Протиепідемічні заходи в епідосередку чуми.

10 Диспансерне спостереження за реконвалесцентками

65

3

Заключний етап:
  1. Контроль рівня професійних знань.

Функція – визначення рівня засвоєних знань.

Зміст – індивідуальний контроль.
  1. Підведення підсумків лекції.

Функція – розкриття змісту помилок.

Зміст – аналіз типових помилок.
  1. Домашнє завдання з переліком тематичної і навчальної літератури.

Функція – довести напрям самостійної роботи.

Зміст – тема наступної лекції, рекомендована до нього література

10



6 Реферат (тези) лекції за планом

Чума (Pestis)

Чума- природньо-осередкова інфекціійна хвороба, яка спричиняється Iersinia pestis, характеризується тяжкою інтоксикацією, гарячкою, ураженням шкіри, лімфатичної системи, легенів, а також здатністю до розвитку септицемії.

Актуальність. Відноситься до карантинних інфекцій. Кількість жертв від чуми переважає кількість жертв усіх воєн, що пережило людство за всю історію свого існування. У наш час завдяки досягненням медичної науки епідемії чуми відійшли в минуле. Але на земній кулі зберігаються природні осередки чуми, які займають 8-9 % суші. Щорічно, за даними ВООЗ, реєструється в світі 700-800 випадків чуми.

Етіологія. Збудник - Iersinia pestis – відноситься до родини Enterobacteriacae. Грамнегативна овоїдна паличка завдовжки 0,3-0,7 мкм. Забарвлюється біполярно. Нерухома, має капсулу. Добре росте на простих живильних середовищах. Температурний оптимум – 18-340 С. Має термолабільний екзотоксин. Резистентність невисока, чутлива до високої температури, сонячного світла, висушування. За біохімічними властивостями розрізняють 5 еколого-географічних форм: щурячу, суркову, польовкову, піщанкову, ховрахову.

Епідеміологія. Чума - природньо-осередкова хвороба. Джерело інфекції в природі – біля 200 видів мишоподібних гризунів, зайцеподібних та свійських тварин (верблюди, коти), а також хвора людина. Механізми передавання – трансмісивний, повітряно-краплинний, аліментарний. Переносники чуми – біля 120 видів і підвидів бліх, 9 видів вошей і кліщів, що паразитують на гризунах. Особливо небезпечні хворі на легеневу форму чуми. Інші клінічні форми менш контагіозні. Фактори передавання інфекції – побутові речі, забруднені гноєм або харкотинням хворого, м'ясо верблюда, тощо. Сприйнятливість до чуми дуже висока, становить майже 100 %. Частіше хворіють люди, які зайняті промислом гризунів, доглядом за верблюдами, чабани. Є природні і синантропні осередки чуми. Природні пов’язані з дикими гризунами та їх ектопаразитами - блохами. У синантропних осередках джерелом інфекції є щури.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції – шкіра. У місці занурення збудника виникає первинний афект. Його динаміка:

- пляма → папула → везикула → пустула → карбункул → виразка → рубець (шкірна форма). Частіше збудник проникає в лімфу, не ушкоджуючи шкіру, потім у регіонарні лімфовузли (розмноження) → геморагічне запалення → бубон (бубонна форма). З лімфатичних вузлів можливий прорив збудника в кров’яне русло з генералізацією процесу та метастазуванням у внутрішні органи (легені, кишечник) – генералізовані форми чуми.

Класифікація чуми

1 Клінічні форми

- шкірна;

- бубонна;

- шкірно-бубонна;

- первинно-легенева;

- вторинно-легенева;

- кишкова;

- первинно-септична;

- вторинно-септична;

- інші форми.

2 За ступенем тяжкості: легкий ступінь, середньої тяжкості, тяжкий ступінь.

3 Ускладнення: інфекційно-токсичний шок, менінгіт, аденофлегмона та ін.

Приклади формулювання діагнозу

Чума, шкірно-бубонна форма, пахвовий бубон, тяжкий перебіг.

Клініка чуми. Для чуми характерний гострий раптовий початок з ознобу, підвищення температури тіла до 39-400 С. Хворих турбує головний біль, різка слабість, м’язові болі. Хворі неспокійні, рухливі, є відчуття страху. Обличчя одутле, почервоніле, з ціанотичним відтінком, кон’юнктиви гіперемійовані. Риси обличчя загострені, вираз страждання, іноді – вираз жаху (facies pestica). Язик набряклий, сухий, з тріщинками, покритий білим нальотом (крейдяний язик). Піднебінні мигдалики збільшені, рихлі, з виразками. Визначається тахікардія, гіпотонія, глухість серцевих тонів. Межі серця розширені, задишка. Живіт болючий, збільшена печінка, селезінка. Характерна хитка хода, мова невиразна (враження про людину, що сп’яніла). Можливий геморагічний висип на шкірі. З боку нервової системи – збудження, марення, галюцинації, порушення координації рухів.

Лабораторні дані. Клінічний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, підвищена ШОЕ.

Клінічний аналіз сечі: протеїнурія, гематурія, зернисті та гіалінові циліндри.

Шкірна форма чуми

У ділянці занурення збудника утворюється болюча пляма, що перетворюється у везикулу, потім у пустулу. На місці пустули виникає виразка з жовтим дном, яка згодом вкривається темним струпом. Загоюється повільно, з утворенням рубця.

Бубонна форма чуми. Бубон формується в ділянці регіонарної від воріт інфекції групи лімфатичних вузлів. Характерний сильний біль, що затруднює рухи в кінцівках і спонукає хворого до обмеження рухів. Шкіра над бубоном поступово натягується, блищить, червоніє. Спочатку утворюється болюче ущільнення, яке збільшується внаслідок ураження всієї групи лімфатичних вузлів і клітковини, що оточує. Утворюється щільний конгломерат зі згладженими контурами. У центрі бубона пальпується хрящеподібне ущільнення. На 8-12 день у центрі бубону з’являється флюктуація, згодом шкіра проривається, виділяється гній з кров’ю. Можливе розсмоктування бубону. Найчастіше спостерігаються пахвинні та стегнові бубони (50-60 % випадків).

Первинно-септична форма чуми зустрічається рідко (близько 1 % випадків). Характерний короткий інкубаційний період (години). Дуже швидка генералізація процесу. Відмічається різка інтоксикація з порушенням свідомості. Швидко розвивається геморагічний синдром з масивними шкірними крововиливами, шлунково-кишковими кровотечами, гематурією. Приєднується тяжка пневмонія, порушується серцево-судинна діяльність. Перебіг блискавичний. Хворі швидко гинуть внаслідок розвитку інфекційно-токсичного шоку.

Вторинно-септична форма має подібний перебіг, є ускладненням бубонної форми.

Первинно-легенева форма. Для неї характерний раптовий початок з підвищенням температури тіла до 400 С. З’являється ріжучий біль у грудях, задишка, тахікардія. Швидко наростає задишка, з’являється кашель з виділенням пінистого харкотиння, спочатку прозорого, потім – кров’янистого. Кількість харкотиння від декількох плювків – до 1 л і більше. Фізикальні дані з боку легенів досить скудні. У період розпалу на шкірі з’являються крововиливи, пульс частий, аритмічний, тони серця глухі, артеріальний тиск знижується. У термінальний період розвивається сопор, хворі помирають у стані психомоторного збудження та марення. Тривалість захворювання – 4-5 діб.

Діагностика чуми

Епідеміологічний анамнез: перебування хворого в природному осередку чуми; професійні та побутові передумови можливого зараження (полювання на промислових гризунів, вживання м’яса верблюдів та ін.); спілкування з хворими.

Клінічні симптоми: раптовий початок, різка інтоксикація, гіпертермія, крейдяний язик, facies pestica, геморагічний синдром, наявність болючого бубону.

Специфічна діагностика. Використовують бактеріоскопічний, бактеріологічний, серологічний і біологічний методи. Матеріал для дослідження:

- пунктат із бубонів, вміст везикул, виразок, харкотиння, кров, сеча, блювотні маси, кал, секційний матеріал, трупи гризунів, блохи.

Дослідження проводять в лабораторіях відділів особливо небезпечних інфекцій.

Лікування. Негайна госпіталізація і сувора ізоляція. Етіотропна терапія: стрептоміцин при бубонній чумі – 2-3 г/добу, при легеневій - 4-6 г/добу до 5-го дня нормальної температури тіла. Ефективні тетрацикліни, цефалоспорини.

Дезінтоксикаційна терапія, глюкокортикоїди, діуретики, симптоматичне лікування.

Профілактика. Проводиться широкий комплекс протиепідемічних заходів, спрямованих на запобігання завезення чуми на територію держави, захворювання людей у природних осередках. Для активної імунізації використовують суху живу вакцину із штамів EV або кизилкум-1.


7 Контрольні питання:

1 Визначення чуми як особливо небезпечної хвороби.

2 Етіологія та епідеміологія чуми.

3 Патогенез різних клінічних форм чуми залежно від шляхів зараження.

4 Класифікація чуми.

5 Клінічні симптоми та синдроми різних форм перебігу чуми.

6 Додаткові методи обстеження.

7 Диференційна діагностика чуми.

8 Принципи лікування чуми.

9 Протиепідемічні заходи в епідосередку чуми.

10 Диспансерне спостереження за реконвалесцентками.


8 Список рекомендованої літератури

1. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. - Здоров`я, 2002. - Т. 3. - С. 130-157.

2. Руководство по инфекционных болезням / Под. ред. Ю.В. Лобзина, А.П. Казанцева. – СПб.: “Издательство Фолиант”, 2006. - С.118-131.

3. Інфекційні хвороби в загальній практиці та сімейній медицині / За ред. М.А. Андрейчина. - Тернопіль: ТДМУ, 2007 - С. 236-242.

4. Андрейчин М.А., Руденко А.О., Івахів О.Л., Чемич М.Д. Класифікація інфекційних та паразитарних хвороб. - К: Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - 143 с.

5. Інфекційні хвороби: ситуаційні завдання: Навчальний посібник / М.Д. Чемич, Н.І. Ільїна, А.О. Сніцарь та ін. - Суми: Вид-во СумДУ,2000. - 175 с.

6. Чемич М.Д., Ільїна Н.І. Невідкладні стани в клініці інфекційних хвороб: Навчальний посібник. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. - С. 110-143.


9 Завдання для самостійної підготовки:

- робота з рекомендованою літературою та періодичними виданнями.


Тема. Сибірка


1 Кількість годин – 2.


2 Актуальність теми: захворювання людей на сибірку, переважно у вигляді спорадичних випадків, реєструються на всіх континентах. Описуються періодичні епізоотії серед тварин з реальною можливістю поширення інфекції і серед людей з огляду на легкість і безліч способів проникнення збудників в організм. На території України існує близько 10 тис. стаціонарно несприятливих пунктів сибірки – території на яких протягом 100 років реєструвалися випадки хвороби серед тварин. У 2007 році хвороба зареєстрована у Харківській та Одеській областях.


3 Навчальна мета: висвітлити основи етіології та епідеміології та патогенезу сибірки, принципи класифікації, загальні та провідні симптоми захворювання, основні діагностичні критерії.


4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них


5 Організаційна структура лекції



п/п

Основні етапи лекції

Тривалість

(хв)

1

Підготовчий етап:
  1. Організація лекції.

Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів.

Зміст – привітання, облік присутніх,

запитання щодо готовності до співпраці.
  1. Постановка навчальної мети.

Функція – конкретизація майбутньої роботи.

Зміст – доведення до групи навчальної мети

5

2

Основний етап:

1 Особливості збудника сибірки.

2 Класифікація сибірки.

3 Клініка шкірної форми сибірки.

4 Клініка легеневої форми сибірки.

5 Клініка генералізованої форми сибірки.

6 Методи лабораторної діагностики.

7 Диференційна діагностика сибірки.

8 Лікування сибірки.

9 Протиепідемічні заходи при сибірці

65

3

Заключний етап:
  1. Контроль рівня професійних знань.

Функція – визначення рівня засвоєних знань.

Зміст – індивідуальний контроль.
  1. Підведення підсумків лекції.

Функція – розкриття змісту помилок.

Зміст – аналіз типових помилок.
  1. Домашнє завдання з переліком тематичної і навчальної літератури.

Функція – довести напрямок самостійної роботи.

Зміст – тема наступного лекції, рекомендована до нього література

10


6 Реферат (тези) лекції за планом

СИБІРКА (Anthrax) – злоякісний карбункул - гостре інфекційне зоонозне захворювання, яке викликається сибірковими бацилами, з різноманітми механізмами передачі і перебігає у вісцеральній і шкірній формі, вираженою інтоксикацією.

Відомо, що велика епідемія сибірки спостерігалась у Москві в 1640 р., у зв’язку з цим царем Олексієм Михайловичем був виданий указ, який забороняв знімати шкіру з померлих тварин, викидати їх трупи на вулиці Москви і, який наказував закопувати їх глибоко у землю за міською межею. У 1672 р. епізоотії сибірки охопили Центральну Росію, Прибалтійський край, Урал і Сибір, де у багатьох господарствах загинули майже усі коні і інша худоба.

1864-1866 рр. – велика спустошлива епізоотія у Сибіру (Урал) – звідси назва, хоча захворювання відомо з часів Гіппократа, він дав йому назву Anthrax – вугілля.

Однак заслуга найбільш детального і повного вивчення і описання сибірки належить російському лікарю Степану Семеновичу Андрієвському (1760-1818 рр.). У складі спеціальної комісії, сформованої Санкт-Петербурзькою державною медичною колегією і відісланою за указом Сенату для вивчення хвороби, яка «кожного року трапляється у Челябінському окрузі і спричиняє великий урон», С.С.Прокопович (по матері Андрієвський) у 1786 р. відправився у Троїцьк /4/. У результаті трьохлітніх досліджень він склав топографічну карту місць поширення хвороби у Челябінському окрузі Уральського намістництва. Він дав детальну клінічну характеристику хвороби, виявлені три ступеня тяжкості перебігу, на власних малюнках зображені вигляд, розміри, внутрішня будова і етапи розвитку «пухлин, людей і худобу уражених». Результатами патологоанатомічних досліджень стали анатомічні препарати матеріалів від померлих людей і констатація можливості розвитку сибірки з ураженням внутрішніх органів.

Саме С.С. Андрієвський назвав вивчену їм хворобу «сибіркою», вказуючи при цьому не на місце виникнення хвороби, а лише на місцевість, де вона була ним вивчена, а також враховуючи широку у той час її поширеність у Сибірі. Ця назва вперше прозвучала у доповіді «Про сибірку», представлена ним Санкт-Петербурзькою державною медичною колегії у 1788 р. За ці дослідження С.С. Андрієвський отримав звання штаб-лікаря.

З метою доведення тотожності сибірки у людей і тварин, а також вияснення шляхів її поширення С.С. Андрієвський 18 липня 1788 р. поставив героїчний дослід самозараження, при цьому переніс тяжку форму захворювання. 1788 р. – С.С. Андрієвський встановив ідентичність сибірки людини і тварин. У 1789 р. після повернення у Санкт-Петербург у другому донесенні медичній колегії він писав: «потрібен був для того дослід достовірний, ощутимий і нікому вже сумніву не підтверджений, і цей то дослід зробив я над самим собою, посредством щепленої мною собі виразки».

1876 р. – Р. Кох виділив збудника у чистій культурі.

1881 р. – Л.С. Ценковський у Харкові – запропонував вакцину.

1885 р. – Л.Пастер – отримав живу вакцину для специфічної профілактики сибірки.

Етіологія

Збудник Bac.anthracis – велика, нерухома, грам (+) паличка. Існує у вегетативній і спорових формах, здатна утворювати капсулу. Вегетативні форми розвиваються у живому організмі, спори – у зовнішньому середовищі. Збудник відноситься до аеробів і факультативних анаеробів. Гарно росте на звичайних поживних средовищах, температурний оптимум 37-380С, рН 7,2-7,6.

Вірулентність обумовлена здатністю до капсулоутворення і утворення екзотоксину. Екзотоксин складається із набрякового, летального компонента і протективного антигена, який індукує утворення антитіл. Капсула має антифагоцитарну активність, захищає бацили від бактерицидної дії системи крові, допомогає її фіксації на поверхні клітин. Соматичний антиген, який знаходиться у капсулі – термостійкий, тривало зберігається у трупах, тваринній сировині, ця властивість використовується у реакції термопреципітації Асколі.

Вегетативні форми малостійкі, гинуть при t 600С через 15 хв., при кип’ятінні миттєво, чутливі до звичайних концентрацій дезрозчинів.

Спори зберігають життєздатність у воді до 10 років, у ґрунті – десятками років. Витримують кип’ятіння 15-20 хв, автоклавування (t 1100С) – протягом 10 хв у сухожаровій шафі (t +1400С) – 3 години. Дезрозчини 5%-10% концентрації вбивають спори через 1 годину і довше.