Методичні рекомендації для викладачів з проведення лекцій для лікарів-інтернів спеціальності «інфекційні хвороби» суми
| Вид материала | Методичні рекомендації |
- Робоча навчальна програма підготовки лікарів-інтернів зі спеціальності «інфекційні, 845.82kb.
- Робоча навчальна програма підготовки лікарів-інтернів 2 року навчання зі спеціальності, 464.1kb.
- Інфекційні хвороби. Чистота запорука здоров'я, 32.77kb.
- Лекція тема 9: Поняття про інфекційні хвороби. Профілактичні заходи. Імунітет, 355.54kb.
- Методичні рекомендації до обстеження інфекційного хворого та написання академічної, 939.2kb.
- Затверджено Вченою Радою Донецького національного медичного університету ім. М. Горького, 1485.47kb.
- Методичні рекомендації щодо укладання робочої програми та регламенту, 617.25kb.
- Конспект лекцій методичні вказівки для студентів спеціальності 090603 «Електротехнічні, 604.49kb.
- Методичні рекомендації для викладачів до семінарських занять для студентів ІІ курсу, 893.04kb.
- Конспект лекцій для студентів спеціальності "Правознавство", 1754.63kb.
1 Кількість годин – 2.
2 Актуальність теми: за даними ВООЗ на малярію щорічно хворіє біля 500 млн жителів земної кулі та 2,5 млрд осіб сьогодні перебуває під ризиком зараження малярією.
3 Навчальна мета: висвітлити основні клінічні прояви малярії залежно від виду збудника, принципи діагностики хвороби на ранніх стадіях захворювання, основних лікувально-діагностичних та профілактичних заходів.
4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.
5 Організаційна структура лекції
| № п/п | Основні етапи лекції | Тривалість (хв) |
| 1 | Підготовчий етап:
Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів. Зміст – привітання, облік присутніх, запитання щодо готовності до співпраці.
Функція – конкретизація майбутньої роботи. Зміст – доведення до групи навчальної мети | 5 |
| 2 | Основний етап: 1 Види збудників, джерело інфекції при малярії, механізми передачі цієї хвороби. 2 Цикли розвитку малярійних плазмодіїв (спорогонія, шизогонія). 3 Патогенез малярійних пароксизмів. 4 Класифікація малярії. 5 Типи температурних кривих при різних формах малярії. 6 Клінічна картина триденної, чотириденної, тропічної, ovale-малярії. 7 Діагностика малярії. 8 Принципи лікування та профілактики малярії | 65 |
| 3 | Заключний етап:
Функція – визначення рівня засвоєних знань. Зміст – індивідуальний контроль.
Функція – розкриття змісту помилок. Зміст – аналіз типових помилок.
тематичної і навчальної літератури. Функція – довести напрямок самостійної роботи. Зміст – тема наступного лекції, рекомендована до нього література | 10 |
6 Реферат (тези) лекції за планом
Малярія - протозойна, антропонозна хвороба, яка викликається декількома видами плазмодіїв, передається комарами роду Anopheles, характеризується первинним ураженням системи мононуклеарних фагоцитів та еритроцитів, проявляється пароксизмами лихоманки, гепатолієнальним синдромом, гемолітичною анемією, схильна до рецидивів.
Дуже поширене захворювання. Щорічно хворіє біля 200 млн людей, помирає від малярії щорічно до 1млн людей (в основному це діти до 4 років).
В Україні малярія було ліквідована як епідемічне захворювання. Захворювання відокремлене у самостійну одиницю з великої маси лихоманок Гіппократом в V ст. до н. ери.
У 1640 р. – Хуан дель Вего використовував для лікування малярії настій кори хінного дерева.
У 1696 році – женевський лікар Мортон детально описав клініку малярії.
У 1717 році – Ланцізі обґрунтував взаємозв’язок виникнення малярії з негативним впливом випаровувань болотної місцевості (mala aria – погане, гнилісне повітря від італ.)
У 1880 році – француз Лаверан відкрив і описав збудника малярії. У 1887 році І. І. Мечніков відніс його до типу Protozoa.
У 1897 році – Р. Росс встановив, що плазмодії передаються комарами роду Anopheles.
У середині ХХ ст. були синтезовані ефективні протималярійні препарати та інсектициди для боротьбі з комарами.
У 1955 році на VIII сесії ВООЗ прийнята програма щодо глобальної ліквідації малярії.
Етіологія. Збудник відноситься до типу Protozoa, класу Sporozoa, родини Plazmodium.
Відомо 4 види малярійних плазмодіїв, здатних викликати малярію у людей.
- P. vivax – збудник триденної малярії.
- P. ovale – збудник триденної овале-малярії.
- P. malariae – збудник чотириденної малярії.
- P. falciparum –збудник тропічної малярії.
При фарбуванні за Романовським-Гімзою малярійні плазмодії мають оболонку, блакитну цитоплазму, рубіново-червоне ядро, травну вакуолю, і, на деяких стадіях розвитку – золотаво-бурий пігмент, що є метаболітом гемоглобіну.
Життєвий цикл малярійного плазмодію перебігає зі зміною господарів, і включає дві фази:
- спорогонія – статева фаза в організмі комара (жіночої особини) роду Anopheles
- шизогонію – безстатева форма в організмі проміжного хазяїна – людини.
Спорогонія – комар заражається під час ссання крові хворого (або носія ). У шлунок комара потрапляє чоловіча та жіноча статеві форми плазмодіїв (мікро- та макрогаметоцити), вони перетворюються в зрілі мікро- та макрогамети, відбувається їх злиття → утворюється зигота → оокінета → яка проникає в оболонки шлунку комара і перетворюється на ооцисту. Остання ділиться і утворюється велика кількість інвазивних форм - спорозоїтів. Спорозоїти накопичуються в слинних залозах комара (можуть зберігатися протягом 2 місяців).
Тривалість спорогонії залежить від виду плазмодіїв і температури навколишнього середовища. Так, P. vivax – при температурі 25º С, спорогонія призупиняється.
Шизогонія – має дві фази: тканинну або екзоеритроцитарну і еритроцитарну.
Тканинна – перебігає в гепатоцитах, де із спорозоїтів послідовно утворюються тканинні трофозоїти, шизонти і велика кількість тканинних мерозоїтів (від 10 до 50 тис.), останні здатні до розвитку лише в еритроцитах. Тривалість тканинної шизогонії у P. falciparum – 6 діб, у P. vivax – 8 діб, у P. ovale – 9 діб, у P. malariae – 15 діб.
Еритроцитарна шизогонія. Мерозоїти проникають в еритроцити, при дослідженні яких виявляють три стадії трансформації паразита:
стадія кільця – мерозоїт збільшується, вакуоля відтісняє ядро на периферію, і паразит нагадує кільце.
- стадія амебоподібного шизонту (доросла форма).
- стадія морули – проходить ділення і утворюється від 6 до 24 еритроцитарних мерозоїтів, еритроцити руйнуються, мерозоїти потрапляють у кров, частина їх гине, а частина проникає в нові еритроцити і цикл еритроцитарної шизогонії повторюється. Тривалість одного циклу становить: 48 годин у P. vivax, P. ovale, P. falciparum, і 72 години у P. malariae.
Уже протягом першої доби, а при тропічній малярії з 8-10 доби хвороби частина мерозоїтів в еритроцитах перетворюються в мікро- та макрогаметоцити.
У P. vivax, P. ovale, P. malariae – еритроцитарна шизогонія відбувається в еритроцитах циркулюючої крові – тому всі стадії розвитку паразита можна виявити в мазках крові. У P. falciparum – в капілярах внутрішніх органів – тому в периферичній крові можна виявити лише початкові і кінцеві стадії розвитку.
Епідеміологія.
Джерелом інфекції є хвора людина і паразитоносій, у крові якого наявні гаметоцити, кількість яких різко підвищується під час рецидивів хвороби (епідемічно більш небезпечні).
Механізм передачі – трансмісивний.
Фактор передачі – комарі роду Anopheles (жіночі особини).
В епідемічних районах має місце трансплацентарний шлях передачі, або від матері до дитини під час пологів.
Описані випадки передачі паразитів під час гемотрансфузії (чотириденної малярії), через медичний інструментарій.
Сприйнятливість до малярії висока, особливо у дітей. Відмічається сезонність: літньо-осіння, в регіонах помірного і субтропічного клімату, в країнах з тропічним кліматом випадки малярії реєструють протягом всього року.
Після перенесеної малярії залишається типоспецифічний і нестійкий імунітет до 1-1,5 р.
Патогенез і патоморфологія.
При укусі комара розвивається тканинна шизогонія. При гемотрансфузіях – тканинна шизогонія відсутня і вкорочується інкубаційний період.
Клінічні прояви пов’язані з фазою еритроцитарної шизогонії і є результатом виходу в цитоплазму крові, як продуктів руйнації еритроцитів, так і продуктів життєдіяльності паразита.
Пароксизми лихоманки розвиваються лише тоді, коли паразити досягають пірогенної концентрації в крові (від декількох десятків до сотень в 1мл крові).
На початку в крові наявні шизонти декількох генерацій, на різних стадіях розвитку, що обумовлює лихоманку неправильного типу, але через 2-3 дні відбувається синхронізація стадій розвитку паразита з періодичними нападами лихоманки залежно від тривалості еритроцитарної шизогонії.
При неповноцінному імунітеті протягом перших двох місяців можливі ранні рецидиви хвороби. При чотириденній малярії можливе паразитоносійство протягом багатьох років, можливі віддалені рецидиви (через десятки років). При тропічній малярії після закінчення ранніх рецидивів проходить радикальне звільнення організму від збудників. При триденній і овале-малярії можливі пізні (через 1-2 роки) рецидиви.
Класифікація.
3-денна малярія
- 4-денна малярія
- тропічна малярія
- 3-денна овале-малярія.
За перебігом розрізняють:
Легку форму
Середню форму
Тяжку форму
Клініка.
Інкубаційний період при триденній малярії 10-14 днів, при овале-малярії 7-21 день, при тропічній 8-16 днів, при чотириденній 25-40 днів.
Захворювання звичайно починається гостро, з ознобу і підвищення температури, інколи цьому передують слабкість та головний біль. Характерна тріада симптомів: гарячка, анемія, спленомегалія.
У перші дні гарячка ремітую чого або неправильного типу. Типовий напад розвивається пізніше (3-5 день хвороби) і перебігає як три послідовні фази: озноб, гарячка, піт.
Фаза ознобу триває 1-3 години частіше в першій половині дня, з’являється потрясаючий озноб, температура тіла підвищується, хворий лягає в ліжко, не може зігрітися. Спостерігається головний біль, біль в попереку, нудота, інколи блювання. Шкіра бліда, гусяча. Кінцівки холодні, акроцианоз.
Фаза гарячки триває 6-8 годин, температура тіла досягає 40-41º С, спостерігається гіперемія обличчя, ін’єкція склер, сухість слизових оболонок. Тахікардія, ослаблення гучності тонів, АТ знижується.
Через 6-8 годин температура різко знижується до норми або нижче, спостерігається профузне потовиділення, стан хворого поліпшується.
Фаза потовиділення
Після повторних нападів у хворих спостерігається субіктеричність склер, шкіри. Збільшення печінки та селезінки. Останні щільної консистенції.
У крові – еритропенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ.
При первинній малярії кількість пароксизмів може досягати 10-14.
Ранні рецидиви (через 1-2 місяці) з самого початку характеризуються чіткою періодичністю нападів лихоманки, інтоксикація виражена незначно, тривалість пароксизмів зменшується, температура не досягає високих цифр. Швидко збільшується печінка і селезінка. Ця клінічна картина характерна для триденної малярії, яка найбільш часто зустрічається.
Тропічна малярія
- у неімунних людей має злоякісний перебіг;
- у більшості має раптовий початок, рідко – продромальний період;
- виражена інтоксикація;
- гарячка перші 3-8 днів постійна;
- гіпертермія від 14-34годин, частіше більше доби;
- безгарячкові періоди менше доби;
- сильний головний біль, артралгія, міальгія;
- диспепсичні явища: нудота, блювання, збільшення частоти випорожнень;
- у легенях сухі або вологі хрипи;
- гарячка римітуючого або не правильного типу, без ознобу і пітливості (напади частіше бувають різний період доби, але частіше в першу половину дня);
- збільшення селезінки і печінки з перших днів хвороби. максимум на 7-10 день;
- рання поява і швидке прогресування анемії;
- виражена істеричність шкіри;
- враження печінки і нирок, часто на першому тижні розвиваються ускладнення.
Овале-малярія
- поширена в Західній Африці;
- клініка подібна до триденної малярії, але напади частіше в другій половині доби або вночі;
- повільно збільшується печінка і селезінка;
- кількість нападів невелика, повторюються через день;
- помірна інтоксикація, перебіг легший і благоприємніший.
Чотириденна малярія
- тканинна шизогонія тільки в інкубаційний період, плазмодії здатні довго зберігатися в організмі після перенесеного захворювання;
- початок гострий;
- тривалість пароксизмів біля 13 годин;
- повторення нападів через 2 дні, можливе подвоєння нападів (два дні підряд);
- безгарячкові періоди один день;
- чітко виражена стадійність нападів;
- поступовий розвиток анемії, і вона не різко виражена;
- повільне збільшення печінки та селезінки;
- формування нефротичного синдрому;
- низький рівень паразитемії;
- характерна наявність рецидивів протягом тривалого часу.
Ускладнення.
І Малярійна кома – розвивається при злоякісному перебігу, частіше при первинній тропічній малярії при відсутності своєчасного лікування. Передвісники коми: на фоні високої температури з’являється різкий головний біль, багаторазове блювання, збудження.
Швидко розвивається порушення свідомості:
Фаза сомнеленції – психічна і фізична в’ялість, сонливість, швидко засинає навіть під час розмови, погано вступає в контакт. (Триває 5-8 годин).
- Фаза сопору – втрата свідомості, реагує лише на сильний подразник, зниження рефлексів, судоми, менінгеальні симптоми.
- Фаза глибокої коми – арефлексія, падіння АТ, порушення дихання, і т.п.
Призначення лікування в 1-2 фазі може сприяти видужанню.
ІІ Гемоглобінурійна гарячка – розвивається при масивній паразитемії, інколи через 8 годин після прийняття хініна та інших препаратів: з’являється озноб, температура тіла досягає 40º С і вище, різкий головний біль, біль у попереку, блювання. Сеча набуває чорного кольору (оксі- та метгемоглобін), олігурія, в сечі еритроцити, циліндри, білок. Розвивається гостра ниркова недостатність.
Частіше гемоглобінурійна гарячка розвивається у осіб з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
ІІІ Розрив селезінки – раптовий, кінжальний біль у верхній половині живота з іррадіацією в ліве плече і лопатку. Різка блідість, холодний піт, тахікардія, падіння АТ.
При відсутності екстреного оперативного лікування смерть настає від гострої крововтрати.
Діагностика.
Мікроскопія товстої краплі і мазка крові
- кров беруть до початку лікування і повторно на фоні лікування;
- товста крапля – визначають масивність інвазії (в 1 мл. крові);
- мазок – вид плазмодії, стадія шизогонії.
Паразитів більше в крові на висоті лихоманки після 2-3 приступу. Поріг визначення – не менше 5 паразитів у полі зору. Необхідно продивитися не менше 100 полів.
2. Допоміжне значення мають серологічні методи: РНГА, РІФ, РНІФ (ретроспективний діагноз з 2-3 тижня).
Диференційний діагноз проводять з: сепсисом, лептоспірозом, черевним тифом, вісцеральним лейшманіозом, менінгітом та ін.
Триденна малярія та овале-малярія, чотириденна малярія - уражений еритроцит збільшений у розмірах, кільцевидні шизонти різних розмірів; при тропічній малярії - в одному еритроциті по 2-3 кільця.
Розрізняють різну зернистість еритроцитів:
- P. vivax – еритроцити збільшені, азурофільні елементи у вигляді крапок – зернистість Шюффнера;
- P. malariae – еритроцити нормальних розмірів, азурофільні елементи у вигляді пилу – зернистість Цигана;
- P. falciparum – еритроцити нормальних розмірів, азурофільні елементи у вигляді плям – плямистість Мауера;
- P. ovale – еритроцити овальної форми (25%), інші неправильної форми, азурофільні елементи у вигляді великих зерен – зернистість Джеймса.
Лікування.
Обов’язкова госпіталізація. Етіотропне лікування направлене на:
- призупинення гострих нападів хвороби
- знищення тканинних шизонтів, при триденній та овале-малярії (радикальне лікування)
- знищення гаматоцитів (при тропічній малярії).
- Спочатку призначають препарати гаматошизотпропної дії (проти еритроцитарних шизонтів). Найчастіше використовують хінгамін (делагіл, хлоридин, резохін). У перший день одномоментно 1,0 через 6-8 годин ще 0,5г.
При триденній та овале-малярії курс продовжується 3 доби, а при тропічній і чотириденній - 5 діб.
Дітям у перший день хінгамін призначають на добу: до 1 року – 0,05г; 1-6 років – 0,125г; 6-11 років – 0,25г; 10-15 років – 0,5г; потім дозування зменшують в два рази.
Гематошизотропну дію мають хінін, хлоридин (піриметамін), мефлохін, бігумаль (прогуаніл), акрихін, сульфаніламідні препарати, тетрациклін.
Дуже часто P. falciparum (Таїланд, Камбоджа) не чутливий до хінгаміну, у цьому випадку призначають хініну гідрохлорид по 0,65 г 3 рази на добу протягом 7 діб, фансідар (хлоридин +сульфдоксин) по 3 таблетки на добу (одномоментно), протягом 3 діб, молоприм (хлоридин +діафеніл+сульфон) по 1 таблетці 1 раз на добу в тиждень.
В останні роки отриманий гарний ефект при використанні мефлохіну. Хворим при злоякісному перебігу тропічної малярії – хініну гідрохлорид вводять в/в крапельно 20 мг/кг на добу на 3 прийому, при покращенні стану переходять на пероральний прийом.
- Якщо при тропічній і чотириденній малярії гематошизотропними препаратами вдається досягнути повного видужання, то при триденній та овале-малярії необхідно назначати гістошизотропні препарати (проти тканинних шизонтів):
- примахін по 0,027г на добу на 1-3 прийоми протягом 14 діб або
- хіноцид по 30мг на добу, 10 діб.
- Гамонтотропні препарати (хлоридин, примахін, хіноцид, прогуаніл (бігумаль)) призначають паразитоносіям при тропічній малярії.
При малярійній комі негайно вводять 10мл 5% розчин делагілу з 20мл NaCl (ізотонічного розчину) або на 40% розчину глюкози в/в повільно, через 6-8 годин знову вводять 5мл 5% розчину делагілу в/м, через 6-8 годин в/в 10мл 5% розчину делагілу на 5% розчину глюкози в/в крапельно.
Також проводять дезінтоксикаційну терапію:
- реополіглюкін
- глюкоза
- фізрозчин
на добу не більше 1000 – 1200мл.
Патогенетичне лікування.
Профілактика
Джерело – госпіталізація і лікування, виписка із стаціонару після закінчення етіотропного лікування при триразовому негативному паразитоскопічному дослідженні крові.
Всі ті, хто прибув із епідемічних районів знаходяться на диспансерному обліку протягом 2 років (обстежуються один раз на місяць влітку, і один раз на квартал в інші періоди) їм проводиться сезонна профілактика примахіном (по 0,027г на добу протягом 14 діб).
Фактори передачі:
- меліоративні заходи
- біологічний метод – рибка гамбузія
- використання лаврицидів (малатіон, нафта, абат, фенітротіон) у місцях розмноження комарів
- використання імагоцидних засобів (у житлових приміщеннях)
- використання захисного одягу і ін.
Хіміопрофілактика: перед виїздом в епідемічні райони, за 3-5 днів до прибуття, увесь період перебування і 4-8 тижнів після виїзду із нього:
- делагіл по 0,5г один раз на тиждень або
- амодіахін по 0,4г один раз на тиждень або
- фансідар по 1т. один раз на тиждень або
- метакальфін по 1т. один раз на тиждень
Рекомендується у вогнищах триденної малярії проводити передсезонну хіміопрофілактиту. Запропоновані мерозоїтна, шизоїтна і спорозоїтна вакцини знаходяться на стадії дослідження.
7 Контрольні питання:
1 Види збудників, джерело інфекції при малярії, механізми передачі цієї хвороби.
2 Цикли розвитку малярійних плазмодіїв (спорогонія, шизогонія).
3 Патогенез малярійних пароксизмів.
4 Класифікація малярії.
5 Типи температурних кривих при різних формах малярії.
6 Клінічна картина триденної, чотириденної, тропічної, ovale – малярії.
7 Діагностика малярії.
8 Принципи лікування та профілактики малярії.
8 Список рекомендованої літератури
1. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. - К.: Здоров'я, 2001. – Т. 2. – 696 с.
2. Інфекційні хвороби в загальній практиці та сімейній медицині / За ред. М.А. Андрейчина. – Тернопіль: ТДМУ, 2007. – С. 289-297.
3. Руководство по инфекционных болезням / Под. ред. Ю.В. Лобзина, А.П. Казанцева. – СПб.: “Издательство Фолиант”, 2006. - С. 640-651.
4. Инфекционные болезни: Учебник / Е.П. Шувалова, М.М. Антонов, Т.В. Антонова и др. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 959 с.
5. Андрейчин М.А., Руденко А.О., Івахів О.Л., Чемич М.Д. Класифікація інфекційних та паразитарних хвороб. - К: Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - C. 56-57.
9 Завдання для самостійної підготовки:
- робота з рекомендованою літературою та періодичними виданнями.
Тема. Геморагічні гарячки
1 Кількість годин – 2.
2 Актуальність теми: тяжкий перебіг, складність діагностики, схожість клінічної симптоматики геморагічних гарячок є актуальними в практиці лікаря-інфекціоніста. Раннє виявлення захворювання дає змогу раніше почати лікування та провести відповідні заходи в осередку інфекції.
3 Навчальна мета: висвітлити основи діагностики геморагічних гарячок на ранній стадії з урахуванням епідеміологічних та клініко-лабораторних даних, принципи лікування та профілактичні заходи.
4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.
5 Організаційна структура лекції
| № п/п | Основні етапи лекції | Тривалість (хв) |
| 1 | Підготовчий етап:
Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів. Зміст – привітання, облік присутніх, запитання щодо готовності до співпраці.
Функція – конкретизація майбутньої роботи. Зміст – доведення до групи навчальної мети | 5 |
| 2 | Основний етап: 1 Етіологія та епідеміологія геморагічних гарячок. 2 Основні патогенетичні механізми розвитку геморагічних гарячок. 3 Нозологічні форми гарячок, класифікація. 4 Клініка геморагічних гарячок. 5 Додаткові методи обстеження. 6 Диференційна діагностика геморагічних гарячок із висипним тифом, іншими рикетсіозами, лептоспірозом, менінгококцемією та ін. 7 Тактика лікування при геморагічному синдромі та гострій нирковій недостатності. 8 Правила виписування реконвалесцентів із стаціонару. 9 Протиепідемічні заходи в осередку, специфічна профілактика. 10 Диспансерне спостереження за реконвалесцентами | 65 |
| 3 | Заключний етап:
Функція – визначення рівня засвоєних знань. Зміст – індивідуальний контроль.
Функція – розкриття змісту помилок. Зміст – аналіз типових помилок.
тематичної і навчальної літератури. Функція – довести напрям самостійної роботи. Зміст – тема наступного лекції, рекомендована до нього література | 10 |
6 Реферат (тези) лекції за планом
Геморагічні гарячки - група гострих природно-осередкових інфекційних захворювань, що характеризуються геморагічним синдромом, лихоманкою і поразкою різних органів і систем.
Характерні особливості дозволяють об'єднати їх в одну групу:
1 Закріплені за певним регіоном;
2 Викликаються вірусом (арбо-, арено-, філо-вірусами);
3 Основним резервуаром збудників є тварини (примати, гризуни, велика рогата худоба, кліщі);
4 Висока сприйнятливість;
5 Інкубаційний період триває від 2 – 16 днів ( ГЛ з нирковим синдромом до 45 днів);
6 При всіх цих захворюваннях спостерігається переважно гострий початок (гарячка Ласса – поступово);
7 Клінічно: прояви геморагічного синдрому, ураження печінки, енцефаліт;
8 Спостережувані зміни в крові – переважно лейкопенія, тромбоцитопенія.
Враховуючи деякі епідеміологічні особливості, всі геморагічні лихоманки розділили на три групи:
1 Кліщові:
- Кримська (КГЛ)
- Омська (ОГЛ)
2 Комарині:
- гарячка Денге
- жовта гарячка
- гарячка Чикунгунья
- гарячка Ріфт-Валли
3 Контагіозні геморагічні лихоманки:
- ГЛ з нирковим синдромом
- Аргентинська гарячка
- Болівійськая гарячка
- гарячка Ласа
- гарячка Марбурга
- гарячка Ебола
В Україні реєструються: кримська, Омська, ГЛ з нирковим синдромом.
Геморагічна гарячка з нирковим синдромом - гостра вірусна природно-осередкова хвороба, що протікає з високою лихоманкою, вираженою інтоксикацією, геморагічним синдромом і ураженням нирок у вигляді нефрозо-нефриту (синоніми – Далекосхідна, Закарпатська, Уральська, Корейська, епідемічна Скандинавська нефропатія).
Етіологія
Збудник вірус роду Hantaan, сімейства Bunyaviridae, містить РНК невеликих розмірів. Вірус виявляють у сечі і крові хворих у перебігу перших шести діб. У навколишньому середовищі швидко гине.
Епідеміологія.
Джерело інфекції – гризуни (польові і лісові і ін.), у яких спостерігаються латентні форми інфекції, рідше виникають епізоотії. Вірус виділяється в зовнішнє середовище з сечею гризунів, рідше з фекаліями або слиною. Серед тварин спостерігається трансмісивна передача вірусу – іксодові кліщі, блохи.
Від гризунів до людини вірус передається легко-пиловим, аліментарним і контактним шляхами.
Захворюваність спорадична в перебігу всього року, переважно серед сільських жителів, в основному у чоловіків у віці 16 – 50 років.
Групові захворювання можуть спостерігатися з травня по грудень – максимум у червні – вересні (сільгоспроботи, відпочинок), листопаді – грудні (міграція гризунів у житлові приміщення).
Імунітет після перенесеного захворювання стійкий, повторні захворювання спостерігаються рідко.
Патогенез і патоморфологія.
Основними ланками патогенезу є: вірусемія, ангіопатія, ниркова недостатність.
Вірус проникає через пошкоджену шкіру, слизисті оболонки дихальної і травної системи, потрапляє в макрофагальну систему, тут відбувається його реплікація. Потім вірус проникає в кров – вірусемія. Вірусемія обумовлює початок хвороби з розвитком токсичних симптомів. Вазотропна дія вірусу приводить до збільшення проникності судинної стінки, це призводить до плазмореї в тканині, згущуванню крові. Розвивається ДВЗ-синдром, порушення мікроциркуляції. Розвиток вогнищ мієлії призводить до деструкції тканини, денатурації білка і утворення білкових структур, що мають властивість аутоантигена.
На 3 – 5-й день розвиваються геморагічні прояви і гостра ниркова недостатність. Остання обумовлена порушенням функції виділення нирок. У нирках спостерігається серозно-геморагічний набряк проміжної тканини і здавлення канальців нирок. Відбувається зменшення швидкості клубочкової фільтрації, порушується канальцева реабсорбція, це призводить до олігоанурії, масивної протеїнурії, азотемії, порушення електролітної і кислотно-лужної рівноваги. Після елімінації вірусу відбувається зменшення набряку проміжної тканини і розвивається період поліурії.
У нирках паталогоанатомічно виявляють: їх збільшення, розриви капсули, крововиливу, кіркову речовину сіру з крововиливами, мозкову кулю багрово-червону з крововиливами, вогнищами некрозу. Спостерігається гідронефроз деструктивно-обтураційного характеру. Судинні зміни з крововиливами спостерігається в багатьох органах.
Клінічна картина.
Інкубація 4 – 49 днів, частіше 3 – 4 тижні. Характерна виражена циклічність. Виділяють 4 періоди:
1 Початковий (гарячковий) 1- 4 день хвороби;
2 Олігурічний з 3 – 4 по 8 – 12 день;
3 Поліурічний з 9 – 13 по 21 – 25 день;
4 Реконвалесценції.
Початковий період:
1 Гострий початок, підвищення температури в перший день до 38 – 400 С, озноб. Потім гарячка приймає ремітуючий або неправильний характер;
2 Різкий головний біль, болі в м'язах;
3 Сухість у роті і спрага;
4 Обличчя, шия і верхня частина грудей гіперемійовані, одутлі;
5 Ін'єкція судин склер, кон'юнктив, набряклість вік, гіперемія ротоглотки;
6 Може виявлятися геморагічна енантема на м'якому небі, петехіальні висипання в пахових областях, під і над ключицями, на внутрішній поверхні плечей. Висипання можуть розміщуватися у вигляді смуг – «удар батога», іноді виникають на 6-й день;
7 Тахікардія, гіпотонія.
Олігурічна стадія:
1 Спостерігається літичне зниження температури до субфебрильних цифр, іноді до норми, але це не приносить полегшення стану;
2 Відбувається посилення геморагічного синдрому (великі крововиливи в шкіру, склери, кровотечі). Майже постійна ознака – крововиливу в склеру, частіше в зовнішньому кутку ока;
3 Різкі болі в поясниці, болі в животі – епі- і мезогастрій – розлиті або оперізувальні;
4 Блювота не пов'язана з прийомом їжі й ліків;
5 Обличчя через наростання ниркової недостатності стає блідим;
6 Нирковий синдром – зменшення кількості сечі (до 200 – 400 на добу), масивна протеїнурія до 30 – 90 г/л, мочивши кольори м'ясних помиїв, циліндрурія, гематурія, ближче до 8 – 12 дня гипоїзостенурія;
7 Брадикардія, артеріальна гіпертензія;
8 Збільшення печінки, хворобливість при пальпації в епі- і мезогастрії, області нирок;
9 Менінгіальний синдром, зниження гостроти зору.
Лабораторно:
1 Збільшення гематокриту, еритроцитів (згущування крові), лейкопенія, яка пізніше змінялася лейкоцитозом, моноцитозом. Прискорення СОЕ (з 8 дня) до 20 – 35 мм/година.
2 Гіперазотемія, збільшення креатініна.
Поліурічна стадія:
Блювота припиняється, зникають болі, добовий діурез збільшується до 5 – 8 літрів, з'являється ніктурія. Спрага, слабкість, астенізація зберігаються весь період. Характерна тривала гіпоїзостенурія.
Період реконвалесценції.
Поліурія зменшується, наступає поступове відновлення функцій організму. Реконвалесценція тривала.
Розрізняють легку, середньої тяжкості і важкий перебіг хвороби. Рідше спостерігається «менінгоенцефалітічна форма» - сопором, що виявляється, з переходом в кому, бульбарними розладами.
Прогноз: летальність 1 – 10% Ускладнень: уремічна кома; ІТШ; набряк легенів; еклампсія; розривши нирки; крововиливу в надниркову залозу, міокард, підшлункову залозу і т.д.
Дифдіагноз: грип, тифи, лептоспіроз, енцефаліт, гострий пієлонефрит.
Кримська геморагічна гарячка
(Кримська-Конго гарячка, капіляротоксикоз гострий інфекційний).
Етіологія
Збудник вірус роду Nairovirus, сімейства Bunyaviridae, містить РНК. Містить два глікопротеіда, які детермінують високу патогенну активність.
Епідеміологія
Джерело інфекції – дикі і домашні тварини (корови, вівці, кози, зайці, лісові миші, африканські їжаки і ін.). Резервуар і переносники – близько 20 видів іксодових кліщів, трансоваріальна передача у них здійснюється. У Криму, кліщ який передає захворювання, це Hyalomma plumbeum. Механізм зараження – трансмісивний. Частіше хворіють люди, що працюють у сільському господарстві. В епідемічних районах характерна сезонність – березень – вересень. Зустрічається в степових районах Криму, рідше в Одеській і Херсонській областях. Після перенесеного захворювання залишається високоспецифічний, стійкий імунітет.
Патогенез
Вірус проникає в організм при укусі кліща. Вірусемія – триває всю інкубацію і 3 – 5 днів лихоманки. Реплікація вірусу в макрофагальній системі. Вірус безпосередньо вражає судинну стінку, збільшує її проникність. Вірусемія призводить до ураження кісткового мозку, печінки, відбуваються порушення в згортаючій системі крові, розвивається ДВС-СИНДРОМ.
Класифікація (1967 р. Е. Лещинської):
1 КГГ без геморагічного синдрому:
- легка
- средньотяжка
2 КГГ з геморагічним синдромом:
- легка
- средньотяжка
- тяжка
* без кровотеч
* з кровотечами
Клініка
Передгеморагічний період: інкубаційний період 2 – 14 днів, в середньому 3 – 7 днів. У місці укусу кліща відчуття жару і свербіння.
- Початок гострий, озноб, підвищення температури тіла до 39 – 40 С; яка на 3 – 6 день може знижуватися, а потім підвищуватися повторно і триматися 10 – 14 днів і знижуватися літично;
- Больовий синдром (біль у м'язах, суглобах, животі, поясниці, головний біль);
- Гіперемія особи, шиї, верхньої частини грудної клітки;
- Гіперемія кон'юнктив і слизової оболонки ротоглотки.
Геморагічний період:
- На шкірі з'являється геморагічний висип, найбільш виражений на бічних поверхнях тулуба, животі, кінцівках, у місцях ін'єкцій, де можуть бути гематоми, найчастіше висип виникає на 3 – 6 день хвороби;
- Іноді за 1 – 2 дні до висипу з'являється дрібна енантема на м'якому небі, іноді геморагічна;
- Блідість і ціаноз особи, акроцианоз;
- При важкій течії можуть бути кровотечі (маткові, носові, шлункові, кишкові, гематурія). Тривалістю 2 – 7 днів;
- Збільшення печінки;
- Енцефалопатія, менінгіальні симптоми;
- Брадикардія, гіпотонія.
Реконвалесценція
Тривала, довго зберігається астенізація. Може спостерігатися перебіг хвороби без геморагічного синдрому (абортивні форми).
Прогноз: при важкій течії летальність досягає 10 – 30%
Омська геморагічна гарячка (ОГГ)
Класифікація:
1 Типова (з геморагічним синдромом).
2 Атипова (без геморагічного синдрому).
Клініка:
Інкубація 2 – 4 дні, іноді до 1- 2 тижнів (слабкість, м'язовий біль, нудота, запаморочення, головні болі).
- Часто гострий початок;
- Підвищення температури до 39 – 400 С, озноб, головний біль, нудота, блювота;
- Гіперемія особи, верхної частини тулуба, набряклість особи, ін'єкція склер; - Слизиста оболонка ротоглотки «палаюча», набрякла, енантема на м'якому небі;
- У 1 – 2 день геморагічний синдром (шкіра тулуба, живота, гомілок): висипання від дрібних до великоплямистих;
- Кровотечі;
- Збільшення шийних і пахових лімфовузлів;
- Поразка нервової системи: млявість, адинамія, хворобливість по ходу нервових стовбурів, гіперестезія;
- Відносна брадикардія, гіпотензія;
- Ураження дихальної системи: бронхіт у всіх, на 3 – 5 день поразка легенів (пневмонія атипії – мінімальні фізикальні дані, відсутність лейкоцитозу, також відсутність рентгенологічних даних);
- Незначне ураження нирок (преренальна олігоанурія);
- Гепатоспленомегалія з незначним порушенням функції.
Жовта гарячка (Febris flava)
- це карантинне інфекційне природно-осередкове захворювання, що передається комарами, характеризується двофазною течією, геморагічним синдромом, ураженням печінки, органів кровообігу. Захворювання відноситься до карантинних інфекцій, підлягає реєстрації у ВІЗ.
Актуальність
Південна і Центральна Америка, Центральна і Західна Африка. 1960 – 62 рр. Ефіопія – перехворіло жовтою лихоманкою більше 200 тис. чоловік, померло близько 30 тис.
Епідемії: Сенегал – 1965 р. Нігерія – 1970 р.
Щорічно в Південній Америці хворіє близько 300 чоловік.
Етіологія
Вірус – Flavivirus febricis, РНК що містить. Арбовірус роду Flavivirus, сімейства Togaviridae. Вірус розмножується в організмі комара після того як він нассеться крові хворої людини.
Епідеміологія
Розрізняють два види епідеміологічних вогнищ жовтої лихоманки:
1 Природні (джунгльові або сільські) – резервуар вірусів мавпи, сумчасті, їжаки і ін. тварини; переносники – комарі Aedes simpsoni, Aedes africanus і ін., передача через укус комара, він здатний передавати вірус через 9 – 12 днів після заразливого кровосмоктання. Захворюваність у цих вогнищах зазвичай спорадична, пов'язана з діяльністю людини в тропічних місцях.
2 Антропурічні (епідемічний, антропонозний, міський) – джерело хвора людина в період вірусемії, переносник – комар Aedes aegypti, ставати здатним передавати вірус через 6 – 18 днів (залежить від температури навколишнього середовища). Захворюваність у цьому вогнищі епідемічна. Комар поширений у тропічних і субтропічних зонах.
Хворий у відсутності переносника епідеміологічно не небезпечний. Імунітет після перенесеного захворювання стійкий, довічний.
Класифікація:
Форми:
1 Субклінічна
2 Маніфестна
3 Злоякісна течія
Клініка.
Інкубація 3 – 6 днів, до 10 днів. У течії захворювання розрізняють 4 періоди:
Початкова (гіперемії) 3 дня, гострий початок захворювання, озноб, температура 39 – 410 С;
- больовий синдром (голова, м'язи, поясниця);
- багаторазова блювота, поступово зміни кольору блювотних мас від жовтого до чорного (ознака Відаля);
- запах з рота хворого нагадує запах м'ясного магазина (ознака Феррарі);
- гіперемія і одутлість особи, гіперемія кон'юнктив, світлобоязнь, сльозотеча, губи яскраво-червоні;
- марення, психомоторне збудження; - іктеричність шкіри, слизових оболонок, петехіальні висипання;
- тахікардія, гіпертензія.
Короткочасній ремісії (декілька годин, до діб) – зниження температури тіла, поліпшується загальний стан, зменшується больовий синдром, припиняється блювота, може наступати одужання або перехід у наступну фазу.
Реактивний період.
Стадія венозних станів (3 – 4 дні)
- погіршення стану, повторне підвищення температури, посилення жовтяниці, розвивається важкий геморагічний синдром;
- ознака Пиці: підвищення температури супроводжується зменшенням частоти пульсу;
- шкіра стає з ціанотичним відтінком (венозний застій);
- з'являється кривава блювота, мелена, кровотечі;
- гепатоспленомегалія;
- розвивається ниркова недостатність;
- смерть наступає на 6 – 9 день хвороби (ниркова недостатність, токсичний енцефаліт). Летальність коливається від 1 до 30 % і більше.
Фаза одужання починається з 9 – 10 дня, поступово знижується температура, нормалізація функції органів наступає поступово і поволі. Ускладнення.
Кровотечі, гостра ниркова недостатність, гостра печінкова недостатність, міокардит, набряк головного мозку.
Дифдіагноз:
грип, інші геморагічні лихоманки, малярія.
Діагностика:
1 Клініка.
2 Епідеміологія.
3 Виділення вірусу з крові хворого.
4 Виявлення антитіл до вірусу в пізніші періоди хвороби за допомогою РСК, ІФА, НРІФ.
Лікування:
1 Обов'язкова госпіталізація (при жовтій лихоманці захист від проникнення комарів, профілактика парентерального зараження);
2 Режим постільний, увесь період лихоманки до початку періоду реконвалесценції;
3 Дієта № 4 за Певзнером, без обмеження солі, або № 5; численне пиття;
4 Дезінтоксикация: глюкоза, хлорид натрію, реополіглюкін, розчин Альбуміну. Контроль за діурезом: у першій половині олігоанурії, кількість рідини, що вводиться, не повинна перевищувати діурез більше, ніж на 750 мл., в другій половині – на 500 мл.
5 Тяжкий перебіг (ІТШ, ОПН): - преднізолон, гідрокортизон; - антибіотики широкого спектра дії; - гемодіаліз, УФО крові.
6 Введення імунних сироваток, гіперімунного імуноглобуліну.
Профілактика.
Жовта гарячка – жива атенуйована вакцина 17 Д, рідше – вакциною «Дакар».
Імунітет розвивається через 7 – 10 днів і зберігається протягом 6 років. Неприщеплені особи, які прибули з епідемічних районів, піддаються карантину пртягом 9 днів.
7 Контрольні питання:
1 Етіологія та епідеміологія геморагічних гарячок.
2 Основні патогенетичні механізми розвитку геморагічних гарячок.
3 Нозологічні форми гарячок, класифікація.
4 Клініка геморагічних гарячок.
5 Додаткові методи обстеження.
6 Диференційна діагностика геморагічних гарячок із висипним тифом, іншими рикетсіозами, лептоспірозом, менінгококцемією та ін.
7 Тактика лікування при геморагічному синдромі та гострій нирковій недостатності.
8 Правила виписування реконвалесцентів із стаціонару.
9 Протиепідемічні заходи в осередку, специфічна профілактика.
10 Диспансерне спостереження за реконвалесцентами.
8 Список рекомендованої літератури
- Андрейчин М.А., Копча В.С. Біотероризм: Медична протидія. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. – С. 35-36.
- Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. - К.: Здоров'я, 2003. - Т. 3. – С. 52-77.
- Івахів О.Л., Грицко Р.Ю, Кіселик І.О. Кабінет інфекційних захворювань: Навчальний посібник. - Тернопіль, 2006. – 233 с.
- Інфекційні хвороби: класифікація та схеми діагностики: Навчальний посібник для студентів вищих медичних закладів освіти 3-4-го рівня акредитації / М.Д. Чемич, З.Й. Красовицький та ін. – Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 205 с.
- Інфекційні хвороби: ситуаційні завдання: Навчальний посібник / М.Д. Чемич, Н.І. Ільїна, А.О. Сніцарь та ін. – Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 175 с.
- Інфекційні хвороби у загальній практиці та сімейній медицині / За ред. М.А. Андрейчина. – Тернопіль: ТДМУ, 2007. – 500 с.
- Инфекционные болезни: Учебник / Е.П. Шувалова, М.М. Антонов, Т.В. Антонова и др. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 959 с.
9 Завдання для самостійної підготовки:
- робота з рекомендованою літературою та періодичними виданнями.
Тема. Загальна характеристика особливо небезпечних інфекцій. Холера
1 Кількість годин – 2.
2 Актуальність теми: повністю ліквідувати ОНІ неможливо, оскільки наявні в природі осередки інфекції непідконтрольні людині. Легкість зараження, швидкість поширення, тяжкий перебіг і висока летальність – такі особливості дозволяють використовувати ОНІ як бактеріологічну зброю.
Холерні вібріони виділяють на території всієї України. Переважають стерті та атипові форми хвороби, спостерігається реконвалесцентне вібріоносійство, є можливість формування ендемічних осередків.
3 Навчальна мета: навчити діагностуванню захворювання на ранніх стадіях із урахуванням епідеміологічних та клініко-лабораторних даних, призначати ефективне лікування, організовувати профілактичні заходи.
4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них
5 Організаційна структура лекції
| № п/п | Основні етапи лекції | Тривалість (хв) |
| 1 | Підготовчий етап:
Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів. Зміст – привітання, облік присутніх, запитання щодо готовності до співпраці.
Функція – конкретизація майбутньої роботи. Зміст – доведення до групи навчальної мети | 5 |
| 2 | Основний етап: 1 Етіологія та епідеміологія. 2 Основні патогенетичні механізми. 3 Нозологічні форми, класифікація. 4 Клініка. 5 Додаткові методи обстеження. 6 Диференційна діагностика. 7 Тактика лікування. 8 Правила виписування реконвалесцентів із стаціонару. 9 Протиепідемічні заходи в осередку, специфічна профілактика. 10 Диспансерне спостереження за реконвалесцентами | 65 |
| 3 | Заключний етап:
Функція – визначення рівня засвоєних знань. Зміст – індивідуальний контроль.
Функція – розкриття змісту помилок. Зміст – аналіз типових помилок.
Функція – довести напрям самостійної роботи. Зміст – тема наступного лекції, рекомендована до нього література | 10 |
- Реферат (тези) лекції за планом
Загальна характеристика особливо небезпечних інфекцій
До групи особливо небезпечних інфекцій (ОНІ) входять інфекційні захворювання, які характеризуються великою контагіозністю, тяжким перебігом і високою летальністю. Згідно “Міжнародним медико-санітарним правилам”, до них відносять чуму, холеру, жовту гарячку. В останні роки в деяких країнах Африки та Південної Америки з’явилися висококонтагіозні геморагічні вірусні гарячки Ласса, Марбург і Ебола. Після ліквідації на земній кулі натуральної віспи в деяких країнах Африки реєструються захворювання людей на віспу мавп, яка за клінічним перебігом майже не відрізняється від натуральної віспи.
На цю групу захворювань поширюються такі ж протиепідемічні заходи, які і на ОНІ, тобто їх також відносять до карантинних інфекцій.
Для боротьби з ОНІ протягом двох століть розроблялися карантинні заходи, для чого збирались Міжнародні конференції, на яких приймалися санітарні конвенції щодо ОНІ. Всі вони передбачали однакові для всіх країн світу заходи проти занесення та поширення чуми, холери, жовтої гарячки.
У 1931 році був прийнятий “Закон про санітарну охорону кордонів СРСР” і розроблені заходи щодо боротьби з інфекціями, передбаченими міжнародними конвенціями. Згідно Закону, для санітарної охорони кордону застосовуються медико-санітарні і адміністративно-санітарні заходи.
Медико-санітарні заходи: лікарський огляд осіб, що прибувають із країн, неблагополучних щодо ОНІ, ізоляція хворих, бактеріологічне дослідження, медичне спостереження, обсервація, санітарний огляд вантажу, багажу, транспорту, дезінфекція, дезінсекція, дератизація.
До адміністративно-санітарних заходів відносяться: заборона окремим особам в’їзду і виїзду, заборона вивозу вантажа і багажа, закриття окремих місцевостей для в’їзду та виїзду, закриття кордону тощо.
Згідно “Міжнародним санітарним правилам”, всі країни повинні протягом 24 годин повідомити у ВООЗ про зареєстровані ОНІ, виділення збудника чуми від гризунів і бліх, вірусу жовтої гарячки від комарів, про межі осередку ОНІ, а також прийнятих заходах. ВООЗ у свою чергу дає всім країнам інформацію про епідситуацію з конвенційних хвороб.
У 1999 році були прийняті “Правила по санітарній охороні території України”. До хвороб, на які поширюються ці Правила, крім карантинних захворювань ( чума, холера, жовта гарячка ), входять контагіозні вірусні геморагічні гарячки, висипний і поворотний тифи, малярія, сибірка, ящур, сап, сказ, захворювання, що передаються комарами – гарячка денге, чикунгунья та ін.
Загальне керівництво з санітарної охорони території країни і проведення карантинних заходів здійснює Міністерство охорони здоров’я України. У міжнародних портах, на залізничних станціях при перетині кордонів створені санітарно-карантинні пункти територіальних СЕС. Прибувші з-за кордону та від’їджаючі транспортні засоби підлягають санітарно-карантинному контролю. Він включає: відвідування і обстеження медиками судна, літака, потягу, автотранспорту: виявлення хворих або підозрілих на карантинні хвороби осіб; опит, при необхідності огляд осіб,що перетинають кордон; перевірку наявності та правильного заповнення встановлених санітарних документів. До них відносяться “Міжнародне свідоцтво про щеплення”, “Морська санітарна декларація”, санітарна частина “Генеральної декларації літака”, “Свідоцтво про дератацію”.
У разі виявлення на транспортному засобі хворого або підозрілого на захворювання карантинними інфекціями він відводиться на спеціально обладнані транспортні майданчики в міжнародних аеропортах, санітарні тупіки на прикордонних залізничних станціях, на санітарні причали в морських портах, де залежно від конкретних умов проводиться протиепідемічна робота.
При виникненні ОНІ в населених пунктах, де зареєстровані їх осередки, вводяться обмежувальні заходи, спрямовані на попередження поширення інфекції за межі осередку. До них входять обсервація і карантин.
Обсервація – система заходів, що передбачають проведення ряду ізоляційних, обмежувальних і лікувально-профілактичних дій, спрямованих на попередження поширення інфекційної хвороби.
Карантин – це система протиепідемічних і режимних заходів, спрямованих на повну ізоляцію осередка і ліквідацію захворюваності в ньому.
Карантин супроводжується озброєною охороною зони осередка, забороною виїзду з нього без попереднього спостереження і обсервації.
Протиепідемічні заходи єдині для всіх ОНІ і включають:
1 Виявлення хворого.
2 Інформацію про виявленого хворого.
3 Уточнення діагнозу.
4 Ізоляція хворого з обов’язковою госпіталізацією.
5 Лікування хворого.
6 Обсерваційні, карантинні та інші обмежувальні заходи.
7 Виявлення, ізоляція, проведення екстренної профілактики особам, що були в контакті з хворим.
8 Провізорна госпіталізація хворих з підозрою на чуму, холеру, ГВГ, оспу мавп.
9 Виявлення померлих від невідомої причини, патологоанатомічне вскриття із забором матеріалу на бактеріологічне дослідження за виключенням померлих від геморагічних вірусних гарячок ( ризик інфікування ).
10 Дезінфекаційні заходи.
11 Екстренна профілактика населення.
12 Медичне спостереження за населенням.
13 Санітарний контроль за довкіллям.
14 Санітарна освіта.
Ці заходи проводяться місцевими органами охорони здоров’я разом з протичумними закладами. Всі лікувально-профілактичні заклади повинні мати необхідний запас медикаментів для проведення етіотропної та патогенетичної терапії, укладки для забору матеріалу від хворого або трупа на лабораторне дослідження, дезінфекаційні засоби, засоби для особистої профілактики та індивідуального захисту (протичумні костюми І типу).
Первинна сигналізація про виявленого хворого здійснюється в 3 інстанції – головному лікарю лікувального закладу, головному лікарю станції швидкої допомоги і головному лікарю териториальної СЕС.
При встановленні карантину керуються максимальним сроком інкубаційного періоду: при чумі – 6 днів, холері – 5 днів, гарячках Ласса, Ебола, Марбурга – 21 день, мавп’ячій віспі - 14 днів, жовтій гарячці – 6 днів.
Актуальність: сучасна пандемія холери почалося на початку 60-х років і триває до сьогоднішнього дня. Щорічно у світі хворіють на холеру від 12 до 65 тисяч чоловік. Ендемічний осередок холери Ель-Тор сформувався в Індонезії на початку XX століття.
Після першого, під час VII пандемії, суттєвого епідемічного підйому захворюваності холерою в Україні у період 1970-77 рр. спалаху інфекції виникли знову у 1991-96 рр. Холера реєструвалась у 14 областях і у м. Севастополі. Найбільш ураженими виявилися південні та центральні частини території України. Мали місце також внутрішньолікарняні спалахи у геріатричному стаціонарі м. Миколаєва, групове зараження людей під час поминок в с. Прибугському і Лоцкіно.
За даними ВОЗ зараженими холерою регіонами є:
- у Азії – 11 країн;
- у Америці – 18 країн;
- у Африці – 31 країна;
- у Європі – 2 країни.
Вібріони холери виділені також із води у Ізюмському районі Харківської області.
ХОЛЕРА - гостре кишкове інфекційне захворювання, яке супроводжується ураженням ферментних систем кишкового епітелію, проявляється проносом, блюванням, геодинамічними розладами з розвитком дегідратації, демінералізації, ацидозу і схильне до масового поширення.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудником холери являються вібріони – біовари класичний і Ель-Тор, кожен із них має 3 серовари – Огава, Інаба, Гікошима. Холерні вібріони утримують термостабільний соматичний 0-антиген і термолабільний джгутиковий Н-антиген. Вони відмінні стійкістю у зовнішньому середовищі: у харчових продуктах при кімнатній температурі зберігаються протягом 2-5 днів, на поверхні плодів і овочів в умовах сонячного освітлення – 8 годин, при низьких температурах і у морській воді – 2 тижні і більше, у кишечнику морських мешканців – декілька місяців. Холерні вібріони чутливі до висушування, ультрафіолетового опромінювання, хлорвмісних препаратів. Витримують нагрівання до 560 С протягом 30 хв, при кип’ятінні гинуть миттєво. Добре розвиваються у лужному середовищі (рН 7,8–8,0). Холерні вібріони чутливі до тетрацикліну, ампіциліну, левоміцетину. Великою стійкістю відрізняються вібріони Ель-Тор. В Україні виділений вібріон Ель-Тор серовари Огава і Інаба.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Холера – типовий антропоноз. Джерело інфекції – хвора людина, реконвалесцент та вібріоносій, який виділяє холерні вібріони з фекаліями і блювотними масами у зовнішнє середовище. Найбільш інтенсивним джерелом збудника являються хворі з явно вираженою клінічною картиною холери, які у перші дні хвороби виділяють у зовнішнє середовище до 10 л випорожнень, які містять у 1 мл від 1000000 і більше вібріонів. Особливо небезпечні для оточуючих хворих із стертою і атиповою клінікою холери, які залишаються довго у колективі, що робить їх епідеміологічно небезпечними. Число вібріоносіїв під час спалаху класичної холери досягає 20%, а при холері Ель-Тор – 50%. Тривалість вібріоносійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тижні, у здорових – 9-14 днів.
Механізм зараження холерою – фекально-оральний, шляхи передачі – водний, аліментарний, контактно-побутовий. Факторами передачі можуть бути інфікована вода, продукти (молоко, рис, риба, креветки, краби), брудні руки, мухи.
Осередком холери може бути окремий дім, група будинків, населений пункт (його частина) або декілька населених пунктів, у яких виявлені хворі холерою або вібріоносії. Захворюваність має сезонні коливання. Сприйнятливість висока. Спочатку епідемії частіше хворіють люди, які не притримуються санітарних норм життя, алкоголіки, які страждають хронічними захворюваннями шлунково-кишкового тракту.
Сучасна епідемія холери має такі особливості:
- захворювання викликані вібріонами Ель-Тор, в основному сероваром Огава;
- після перенесеного захворювання часто зберігається тривале носійство (до 6-ти тижнів);
- кількісно переважають стерті і атипові форми;
- здорових вібріоносіїв у десятки разів більше, ніж хворих;
- збудник характеризується значною стійкістю до дії факторів зовнішнього середовища;
- фактори передачі – риба, вода;
- основну групу хворих становлять люди старше 50-ти років, серед них основну групу становлять пенсіонери і люди соціально-негативної орієнтації (алкоголіки, бомжі) – більше 40%.
ПАТОГЕНЕЗ
1 Встановлено, що V. Cholerae здатен продукувати ентеротоксин.
2 Штами, у яких відсутні гени холерного токсину, вважаються епідемічно небезпечними.
3 Величина води, яка заражена холерним вібріоном залежить від:
а) вірулентності збудника;
б) індивідуальної сприйнятливісті людей (кислотність шлункового соку і т. д.).
Ф
аза проникнення – per os потрапляють у шлунок, де частина вібріонів гине у кислому середовищі, а частина минає цей бар’єр потрапляє у тонку кишку, де є сприятливе середовище. Фаза колонізації кишечного епітелію – завдяки адгезивним властивостям, вібріон прикріплюється до мікроворсинок слизової оболонки тонкої кишки і розмножується на їх поверхні без ушкодження епітеліоцитів і розвитку запалення.
Процес колонізації вібріонами епітелію тонкої кишки включає в себе такі етапи:
- хемотаксис до шару слизу, який забезпечує 4 хеморецепторами збудника (аспартатний, глутаміновий, сериновий, цистеіновий);
- проникнення вібріона через слиз;
- адгезію до рецепторів на посмугастій каймі кишечних епітеліоцитів;
- розмноження на поверхні епітелію і крипт (швидкість їх розмноження перевищує швидкість загибелі). Вони утворюють своєрідні колонії у вигляді бляшанок, але у то й же час у тонкій кишці зберігається значною кількістю ентероцитів, що не контактували з холерними вібріонами і їх токсинами, які продовжують виповнювати фізіологічні функції.
Фаза - розмножившись до відповідної концентрації, холерні вібріони визивають захворювання. Ведучий фактор їх патогенності, який визначає розвиток діареї – ентеротоксин –холероген. Холерний ентеротоксин на першому етапі активує аденілатциклазу, на другому етапі – гуанілциклазу, що визиває наростання у клітинах цАМФ (циклічного аденозинмонофосфата) – одного із внутрішньоклітинних стимуляторів кишечної секреції, і циклічного гуанізинмонофосфата (цГМФ), який посилює секрецію іонів НСО3 - , Сl -, інгібуючого всмоктування іонів Na+ і Cl- .
Холерний ентеротоксин посилює в ентероцитах синтез і метаболізм простагландинів переважно групи Є, які стимулюють кишечну секрецію. Збільшується також кількість ентеротоксинів – які посилюють секреторну активність кишечника.
У останні роки доведено, що холерний токсин посилює трансепітеліальне переносення рідини і рухову активність тонкої кишки завдяки стимуляції холінергічних рецепторів у автономних гангліях.
У експерименті показано, що V.cholerae підвищує проникність капілярів тонкої кишки, за допомогою ще одного виду ентеротоксинів.
Інші ж токсини і продукти життєдіяльності холерних вібріонів (муценаза, нейромінідаза, Шига – подібний токсин, цитолізин, дермонекротичний фактор) лише покращують доступ ентеротоксинів до рецепторних ділянок слизової оболонки кишки і посилює його дію.
Захворювання супроводжується втратою великих кількостей рідин з низьким вмістом білка і високою концентрацією іонів натрію, калію, хлора, гідрокорбаната.
Дефіцит калію сприяє порушенню функції міокарда і ниркових канальців, парезу кишечника і виникненню судом. Розвивається позаклітинна ізотонічна дегідратація, гіповолемія зі згустками крові і порушенням мікроциркуляції, це призводить до тканинної гіпоксії, метаболічному ацидозі і респіраторному алкалозу, недостатній функції нирок, печінки, міокарду та ін. органів і систем.