Вплив елементарних еволюцiйних факторiв на генофонди людських популяцiй
Дипломная работа - Биология
Другие дипломы по предмету Биология
онди, збалансованi за набором i частотам алелей, що забезпечують в даних умовах достатнСФ виживання популяцiСЧ. Це справедливо i для популяцiй людей. Так, люди з групою кровi 0 бiльш чутливi до чуми, нiж люди з групою В. Туберкульоз легенiв у них лiкуСФться дуже важко, на вiдмiну вiд людей з групою кровi А. разом з тим лiкування хворих сифiлiсом з групою кровi 0 швидше викликаСФ перехiд хвороби до неактивноСЧ стадiСЧ. Для осiб з групою кровi 0 ймовiрнiсть захворiти раком шлунка, раком шийки матки, ревматизмом, хворобою серця, холециститом, шлунково-камяною хворобою приблизно на 20% нижче, нiж для осiб з групою А.
Генетичний полiморфiзм за багатьма локусами мiг бути успадкованим людьми вiд предкiв на досапiСФнснiй стадiСЧ. Полiморфiзм за такими системами груп кровi, як АВ0 i Rh, виявлений у людиноподiбних мавп. Фактори вiдбору, дiя яких складала сучасну картину розподiлу алелей в популяцiСЧ людей, для вiдносноСЧ бiльшостi локусiв точно не встановленi. Приклади, що розглядалися вище, вказують на СЧх екологiчну природу.
Приймаючи до увагу слабку технiчну спорядженiсть, поганi економiчнi i гiгiСФнiчнi умови життя основноСЧ маси населення планети на протязi значноСЧ частини iсторiСЧ людства, можна уявити яку велику роль грали збудники особливо шкiдливих iнфекцiй, паразитарних захворювань, туберкульозу. В цих умовах спадковий полiморфiзм сприяв розселенню людей, обумовлюючи задовольняючу життСФво спроможнiсть в рiзних екологiчних ситуацiях. Певний внесок в розподiл алелей внесли масовi мiграцiСЧ населення. В перiод до Великих географiчних вiдкриттiв i початку колонiальних експансiй змiшування великих контингентiв людей рiзноСЧ расовоСЧ приналежностi мало мiiе в Схiднiй Африцi, РЖндiСЧ, Середнiй АзiСЧ, Захiднiй Сибiрi, АлтаСФ-Саянському нагiрСЧ, РЖндокитаСЧ. В результатi це спостерiгалось в Пiвденнiй i Центральнiй Америцi.
Генетичний полiморфiзм являСФться основою мiж популяцiйноСЧ i внутрiшньо популяцiйноСЧ зрадливостi людей. Зрадливiсть проявляСФться в нерiвномiрному розподiлi на планетi певних захворювань, тяжкостi СЧх протiкання в рiзних людських популяцiях, рiзноСЧ мiри застережливостi людей до певних хвороб, iндивiдуальних особливостях розвитку патологiчних процесiв, рiзноманiття реакцiСЧ на лiкування хвороб. Спадкове рiзноманiття довго було перешкодою успiшному переливанню кровi. В наш час воно ж завдаСФ великих трудностей в рiшеннi проблем пересадок тканин i органiв.
3.3 Природнiй вiдбiр
В процесi видоутворення природний вiдбiр переводить випадкову iндивiдуальну мiнливiсть в бiологiчно корисну групову популяцiйну, видову. Стабiлiзуюча його форма викликаСФ вдалi комбiнацiСЧ алелей вiд попереднiх етапiв революцiСЧ. Вiдбiр пiдтримуСФ також стан генетичного полiморфiзму. Змiна бiологiчних факторiв iсторичного розвитку соцiальними призвела до того, що в людських популяцiях вiдбiр втратив функцiю вiдображення. За ним збереглись функцiСЧ стабiлiзацiСЧ генофонду i пiдтримання спадкового рiзноманiття.
На користь дiй стабiлiзуючоСЧ форми природного вiдбору говорить, наприклад, велика смертнiсть серед недоношених i переношених новонароджених в порiвняннi з доношеними. Напрямок вiдбору серед таких дiтей залежить вiд зниження загальноСЧ життСФздатностi. Негативний вiдбiр за одним лукусом можна проiлюструвати на прикладi системи груп кровi резус (Rh).
Близько 85% населення РДвропи маСФ в еритроцитах антиген Rh i утворюСФ групу Rh-позитивних iндивiдуумiв. Решта людей iз СФвропейських популяцiй не мають цього антигену i являються Rh-негативними. Синтез антигену Rh контролюСФться домiнуючою алеллю D i вiдбуваСФться в осiб з генотипами DD i Dd. Резус-негативнi люди являються рецесивними гомозиготами (dd). При вагiтностi Rh-негативноСЧ жiнки (dd) Rh-позитивним плодом (чоловiк DD чи Dd, плiд Dd) при порушеннi цiлiсностi плаценти при родах Rh-позитивнi еритроцити плоду проникають в органiзм матерi i iмунiзують його. При наступнiй вагiтностi Rh-позитивним плодом (Dd) анти-Rh-антитiла проникають через плаценту в органiзм i розрушують його еритроцити. РозвиваСФться гемолiтична хвороба новонародженого. Основним СЧСЧ симптомом являСФться тяжка анемiя.
В наш час медицина в змозi боротися з цiСФю формою патологiСЧ у виглядi негайного переливання новонародженому Rh-негативноСЧ кровi чи введення анти-Rh-антитiл для запобiгання iмунiзацiСЧ матерi. В випадку вiдсутностi медичноСЧ допомоги новонароджений нерiдко помирав. При Rh-негативному фенотипi матерi Rh-позитивний плiд завжди гетерозиготний (Dd). Це означаСФ, що зi смертнiстю такого iндивiдууму iз генофонду популяцiСЧ, до якого вiн належить, вилучаСФться рiвна кiлькiсть домiнантних i рецесивних алелей лукусу резус. Вiдбiр в даному випадку направлений проти гетерозигот.
Пiд дiСФю вiдбору знаходяться алелi, що контролюють синтез антигенiв системи груп кровi АВ0. про це свiдчить зниження проти очiкуваноСЧ кiлькостi дiтей в АВ0-несумiсних шлюбах жiнок 0-групи з чоловiками А, В або АВ-груп [Додаток РД].
Особливiсть вiдбору залу кусами групоспецифiчних антигенiв еритроцитiв, таких, як резус або АВ0, полягаСФ в тому, що вiн дiСФ на рiвнi зиготи чи раннiй стадiСЧ ембрiогенезу. Помiчено, що в шлюбах, де батько i мати несумiснi за фактором резус, кiлькiсть дiтей з гемолiтичною хворобою менша очiкуваноСЧ. Так, серед бiлого населення США Rh-негативнi люди складають приблизно16%. В такiй популяцiСЧ частота алеля d рiвна 40%, а вiрогiднiсть розвитку гемолiтичноСЧ хвороби за випадкового пiдбору шлюбних пар 9%. Насправдi частота цi?/p>