Вплив елементарних еволюцiйних факторiв на генофонди людських популяцiй
Дипломная работа - Биология
Другие дипломы по предмету Биология
?СЧ хвороби складаСФ 1:150 1:200. Одним iз факторiв зниження являСФться одночасна несумiснiсть батькiв за лукусом АВ0. В цьому випадку Rh-позитивнi еритроцити плоду, що потрапили в органiзм матерi, руйнуються i iмунiзацiя не вiдбуваСФться.
Негативний вiдбiр дiСФ в бiльшостi популяцiй людей за алелями аномальних гемоглобiнiв. Його особлива жорстокiсть обумовлюСФться тим, що вiн направлений проти гомозигот. Дитина, що помираСФ, наприклад, вiд серповидно-клiтковоСЧ анемiСЧ, являСФться гомозиготною за алеллю S. Кожна така смерть видаляСФ iз генофонду популяцiСЧ алелей одного виду. Це призводить до досить швидкого зниження мiнливостi за вiдпорним лукусом. В багатьох популяцiях людей частота алелей аномальних гемоглобiнiв, втому числi i S, не перевищуСФ 1%.
Висока частота алелей таких аномальних гемоглобiнiв, як S, C, D, E, в деяких регiонах планети iлюструСФ дiю природного вiдбору за пiдтриманням в людських популяцiях стану балансованого генетичного полiморфiзму. Негативний вiдбiр по вiдношенню до алеля S перекриваСФться могутнiм позитивним вiдбором гетерозигот HbAHbS завдяки високiй життСФдiяльностi останнiх в ядрах тропiчноСЧ малярiСЧ.
Дослiдження в Угандi показали, що кiлькiсть збудникiв в 1 мл кровi залежить вiд генотипу дитини i складаСФ до 10000 у HbSHbS, до 160 00 у HbAHbS i до 800000 у HbAHbA. В пiвнiчнiй ГрецiСЧ дослiдили 48 сiмей, в яких спостерiгались i серповидно-клiтковiсть i малярiя. Серед братiв i сестер, хворих серповидно-клiтковою анемiСФю, хворiло малярiСФю 16 iз 25 з генотипами HbAHbA i 1 iз 23 з генотипами HbAHbS.
Таким чином, нормальнi люди хворiли в 13 раз частiше, нiж iндивiдууми з аномальним генотипом. Знешкодження фактору контрвiдбору призводить до зниження частоти алеля серповидно-клiтковостi. ЦiСФю причиною, що дiСФ уже протягом декiлькох столiть поряд з метисацiСФю, пояснюють вiдносно низьку частоту гетерозигот HbAHbS серед пiвнiчноамериканських негрiв (8-9%) в порiвняннi з африканськими (близько 20%).
В наведених прикладах дiям негативного вiдбору, що знижуСФ в генофондах деяких популяцiй людей концентрацiю певних алелей, протистоять контрвiдбори, якi пiдтримують частоту цих алелей на достатньо високому рiвнi. Результатом накладення численних i рiзнонаправлених векторiв вiдбору являСФться формування i пiдтримання генофондiв популяцiй в станi, що забезпечуСФ утворення в кожному поколiннi генотипiв достатньоСЧ пристосованостi з врахуванням мiiевих умов. Завдяки соцiально-економiсним перетворенням, успiхам лiкувальноСЧ i особливо профiлактичноСЧ медицини вплив вiдбору на генетичний склад популяцiй людей прогресивно знижуСФться.
ВИСНОВКИ
На вiдмiну вiд змiн прокарiотичного геному перетворення генома в еволюцiСЧ еукарiот повязанi з наростаючим збiльшенням кiлькостi ДНК. Це збiльшення спостерiгаСФться в процесi прогресивноСЧ еволюцiСЧ еукарiот. На фонi такого збiльшення бiльша частина ДНК являСФться мовчазливою, тобто не кодуСФ амiнокислот в бiлках чи послiдовностях нуклеотидiв в рРНК i тРНК. В складi ДНК знаходяться високо i помiрно повторюванi послiдовностi. Вся маса ДНК розподiлена мiж певною кiлькiстю спецiалiзованих структур хромосом. Хромосоми на вiдмiну вiд нуклеотиду прокарiот мають складну хiмiчну органiзацiю. Еукарiоти в бiльшостi випадкiв диплоСЧднi. Час генерацiСЧ у них значно бiльший, нiж у прокарiот. Вiдмiченi особливостi, що оформилися у ходi еволюцiСЧ геному еукарiот, допускають широкi структурнi змiни i забезпечують не лише адаптивну (приспособлювальну), але i прогресивну еволюцiю.
Серед перечислених вище моментiв збiльшення розмiрiв геному в еволюцiСЧ еукарiот звертаСФ на себе особливу увагу. Цей процес може здiйснюватися рiзноманiтними шляхами. Найрiзкiше розмiр геному змiнюСФться в результатi полiплоiдизацiСЧ, яка достатньо широко розповсюджена в природi. РЗСЧ суть полягаСФ у збiльшеннi кiлькостi ДНК i хромосом, кратних галоСЧдному. Досягнуте в результатi стану полiплоСЧдiСЧ призводить до збiльшення дози всiх генiв i складаСФ залишок сирого генетичного матерiалу, який нарештi видозмiнюСФться внаслiдок мутацiСЧ i вiдбору.
В ходi революцiСЧ в результатi накопичення мутацiй i дивергенцiСЧ нуклеотидних послiдовностей полiплоСЧдизацiя супроводжувалась переходом до диплоСЧдного стану. Само собою збiльшення дози генiв ще не означаСФ досягнення однозначно позитивного бiологiчного результату. Про це свiдчить розвиток в еволюцiСЧ еукарiотiв механiзмiв компенсацiСЧ дози генiв, що збiльшуСФться, в ходi СЧх експресiй шляхом скорочення тривалостi життя в клiтинах зрiлоСЧ РНК. Так, у тетраплоСЧдних карпових риб у вiдповiдь на збiльшення дози генiв рРНК в молекулах рРНК соматичних клiтин утворюються прихованi внутрiшнi розриви, якi призводять до передчасного СЧх старiння i скорочення складу в цитоплазмi.
Якби збiльшення обСФму геному вiдбувалося тiльки в результатi полiплоСЧдизацiСЧ, то в природi мала б спостерiгатися стрибкоподiбна змiн його розмiрiв. Насправдi цей процес демонструСФ плавне збiльшення складу ДНК в геномi. Це дозволяСФ допустити можливiсть iснування iнших механiзмiв, що змiнюють його обСФм.
Дiйсно, деякi значення у визначеннi обСФму геному являються мають хромосомнi перебудови, що супроводжуються змiнами складу ДНК у них, такi, як дуплiкацiСЧ, делецiСЧ i транслокацiСЧ. Вони обумовлюють повтор, втрату деяких послiдовностей в складi хромосоми або перенесення СЧх в iншi хромосоми.
Важливим механiзмом збiльшення обСФму геному являСФться амплiфiкацiя нуклеотидних послiдовностей, яка полягаСФ в утворення СЧх копiй, що призводить ?/p>