Ультраструктурные изменения костной ткани при огнестрельных ранениях и пути их коррекции
Диссертация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие диссертации по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
а частиц тканей), возникающего позади ранящего снаряда.
Всё это приводит к формированию собственно раневого канала, а также зоны повреждения клеточных структур вокруг него, размеры которых значительно превышают калибр пули (Максименков А.Н., 1958, 1960; Огарков И.Ф., 1958; Жирновой В.М., 1989; Ревской А.К. с соавт., 2007).
В соответствии с морфофункциональными изменениями в пределах раневого канала принято выделять три зоны огнестрельной раны, впервые описанные М. Борстом, что играет немаловажную роль в определении лечебной тактики (Borst M.,1921):
. Зона раневого дефекта. Она представляет собой неправильной формы извилистую щель, заполненную раневым детритом, кровяными сгустками, инородными телами, костными осколками и образуется в результате прямого действия ранящего снаряда. По этой зоне определяют направление выполнения первичной хирургической обработки, а её содержимое подлежит тщательному удалению.
. Зона первичного некроза. Представляет собой зону полностью утративших жизнеспособность тканей, прилежащую к зоне раневого дефекта и возникающую в результате действия всех факторов образования огнестрельной раны. Погибшие ткани должны быть полностью иссечены и удалены во время первичной хирургической обработки. Костные осколки, потерявшие связь с надкостницей и мягкими тканями, также считаются нежизнеспособными и должны быть удалены.
. Зона вторичного некроза (молекулярного сотрясения). Основоположник отечественной военно-полевой хирургии Н.И. Пирогов, анализируя огромный личный опыт лечения раненных с огнестрельными переломами, в своём фундаментальном труде Начала общей военно-полевой хирургии в 1848 году отметил: Что особливо отличает в моих глазах действие огнестрельного снаряда на ткани, это есть именно молекулярное сотрясение, которое он им сообщает; его границы и степень мы никогда не в состоянии определить точно (Пирогов Н.И., 1941).
Об этой зоне до сих пор существуют противоречивые мнения, так как она не имеет чёткого морфологического субстрата и формируется в результате действия энергии бокового удара PC и образования временной пульсирующей полости. Образование в ней очагов вторичного некроза носит мозаичный характер, что определяется различной резистентностью тканей, выраженностью развития некробиоза и нарушений макро - и микроциркуляции в области ранения, а также адекватностью и своевременностью лечебных мероприятий (Косачев И.Д., 1982; Жирновой В.М., 1989; Ерюхин И.А., 1992; Шапошников Ю.Г., 1995; Озерецковский Л.Б., 2006; Ревской А.К. с соавт., 2007).
Таким образом, в настоящее время нет чёткого представления о механогенезе огнестрельного перелома. В особенности это касается характеристики ультраструктурных изменений костной ткани, происходящих в зоне молекулярного сотрясения, что не позволяет в полной мере оценить вклад этого феномена в патогенез огнестрельного перелома. Лишь совместными усилиями специалистов различных областей науки с применением современных исследовательских технологии можно продвинуться вперёд в понимании этого процесса.
1.4 Регенерация огнестрельных переломов
Репаративная регенерация костной ткани - это сложный динамический процесс истинной реституции кости, вызванный разрушением костных структур, количественно превосходящий допустимые пределы физиологической регенерации. В этом процессе принципиально можно выделить три основные стадии - повреждение, восстановление и ремоделирование кости.
Стадия повреждения сопровождается развитием острых циркуляторных расстройств, ишемией и некрозом ткани, воспалением. Происходит дезорганизация структурно-функциональных и биомеханических свойств кости. В стадию восстановления идут процессы внутримембранного и (или) энхондрального окостенения. Для благоприятного течения данной стадии необходимо выполнение ряда принципов, таких как точное сопоставление (аксиальное выравнивание) отломков, стабильная фиксация и реваскуляризации некротических фрагментов (Омельянченко Н.П. с соавт., 1997; Chao E.Y.S., Aro H.T. 1991).
Стадия ремоделирования кости начинается с формирования между отломками костных мостиков. В этот период происходит перестройка костной мозоли, которая сначала представлена в виде веретенообразной массы губчатой кости вокруг костных фрагментов, некротические участки которых в большей массе уже утилизированы. Постепенно костная мозоль трансформируется в губчатую кость (Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А., 1996; Гололобов В.Г., 1997; Данилов Р.К., 2007; Black J. et al., 1984; Aro H.T. et al., 1993).
Считается, что скорость регенерации костной ткани в норме является постоянной величиной, которую до настоящего времени не удалось ускорить (Виноградова Т.П., Лаврищева Г.И., 1974; Мюллер М.Е. с соавт., 1996). А такие факторы, как нестабильность костных отломков, нарушение оксигенации, развитие воспаления и другие неблагоприятные факторы только замедляют процессы пролиферации и дифференцировки остеогенных клеток относительно нормы (Илизаров Г.А., 1983, 1986; Фриденштейн А.Я., с соавт., 1999; Шевцов В.И., 2000; Chao E.Y.S., Aro H.T., 1991). Однако существует целый ряд исследований по ускорению остеорепарации переломов с помощью различных физических и биологических факторов (Богданович У.Я., 1976; Жирновой В.М., 1989; Грачев И.Р., 1992; Деев Р.В., 2006).
Сращение огнестрельных переломов длинных костей протекает, как правило, по вторичному типу - с образованием преимущественно периостальной мозоли и в течении остеорепарации огнестрельных переломов, ввиду высокоэнергетического воздействия факт