Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 3401. Патологическая анатомия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Патологическая анатомия в России и Советском Союзе имеет двухсотпятидеся-тилетнюю историю. В основанных Петром I первых госпиталях были открыты школы для подготовки лекарей и производились вскрытия людей, умерших от болезней. В «Генеральном регламенте о госпиталях» (1735) предписывалось делать такие вскрытия, зарисовывать обнаруженные патологические изменения и сопоставлять их с клиническими. Ряд инструкций о патологоанатомических вскрытиях издал президент Медицинской канцелярии патологической анатомии Кондоиди; он предписывал врачам «...тех больных, кои вам лечением поверены и умрут, не пропускать ни одного без ... анатомии» с целью выявления производимых болезнью изменений и сопоставления их сприжизненными расстройствами, т. к. только таким путем могут быть выявлены те изменения, от познания к-рых «...в разных случаях и для употребления надлежащих потом способов к излечению таковых больных и расширению медицины и вам самому неоцененные успехи последовать имеют» («Инструкция, данная младшим докторам генеральных госпиталей», п. 12, 1754). Использование патологоанатомических данных для целей клинической практики клинико-анатомическое направление характерно для всей истории развития отечественной патологической анатомии.

  • 3402. Патологическая анатомия болезней поджелудочной железы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В эти же сроки при крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза размерами 2´3-3´4 см, имеющих неправильные очертания, желтую окраску, переходящие на брюшину, покрывающую железу. Их эволюция, как и исходы заболевания, зависит от глубины поражения и локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелудочной железы чаще замещается фиброзной тканью. При некрозе тела и головки железы исход обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги некроза больших размеров этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или псевдокисты, как правило, связанной с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета. При прогрессирующем течении крупноочагового процесса первоначальная стадия серозного отека поджелудочной железы быстро сменяется стадией некроза. Затем следуют расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В то время, как отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, расплавление некротических очагов начинается не ранее 3-5-го дня, а секвестрация - через 2-3 недели и позже от начала заболевания. В большинстве случаев развитие острого П. останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации. В последней стадии нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Более раннему расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для этой формы, протекающей с формированием большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке, характерно образование в результате расплавления обширных полостей, заполненных гноевидным содержимым.

  • 3403. Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Хронический аппендицит это отдельная нозологическая форма, возникающая после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда есть новый острый процесс образование клиновидного дефекта, далее флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

  • 3404. Патологическая анатомия и лечение гематогенного остеомиелита
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В последнее время все большое значение приобретает дифференциальная диагностика между хроническим остеомиелитом и костными опухолями. Поводом для ошибочной диагностики служат боли в конечности; повышение температуры, возможное при опухолях; подострое течение заболевания, некоторое сходство местных изменений, особенно клинических, и одинаковая локализация процесса (метафиз и диафиз). Однако при костных опухолях в анамнезе отсутствует острая стадия заболевания, начало заболевания не сопровождается резким нарушением общего состояния больных, так что дифференциальный диагноз сложен только при первично-хроническом. остеомиелите. Явления анемии и кахексии нарастают постепенно. Поли бывают различного характера: при саркоме Юинга перемежающимися, а при остеогеиной саркоме постоянными. Иммобилизация конечности, которая в случаях хронического остеомиелита быстро снимает боли, при костных опухолях эффекта не дает. Пунктат при саркомах не гнойный, а серозно-кровянистый и содержит в себе опухолевые клетки. Остеоидостеому следует отличать от склерозирующего остеомиелита Гпрро и костного абсцесса Броди. В отличие от этих форм, для остеоидостеомы характерны резкие ночные боли в кости с четкой локализацией. Большое значение для уточнения диагноза при костных опухолях имеет рентгенологическое обследование. В отличие от хронического остеомиелита, для саркомы Юинга характерны луковицеподобный контур на ограниченном участке» диафиза, рассеянный пятнистый остеопороз, деструктивные изменения кортикального слоя в виде остеолиза без образования секвестров и сужение костномозгового канала. При остеогеиной саркоме, в отличие от абсцесса В роди, отсутствует склеротический контур я наиболее характерными являются отслойка и разрушение кортикального слоя и надкостницы (симптом козырька), радиарное (веерообразное) направление обызвествленных волокон костных перекладин (игольчатый периостит). Периостальные наложения при остеоидостеоме создают картину ложного секвестра, симулирующего остеомиелита. Однако очаг разрежения носит изолированный характер, небольших размеров (до 1 см в диаметре), в котором видны плотные костные включения (ложные секвестры). Остеоидостеома с локализацией в диафизе придает кости веретенообразную форму в результате периостальных наложении по всей длине при отсутствии обширных деструктивных изменений. Несмотря на все эти дифференциально-диагностические различия, у отдельных больных распознавание заболевания бывает невозможным, и диагноз решается только при помощи биопсии.

  • 3405. Патологическая анатомия и микробиологическая диагностика ботулизма
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При вскрытии трупов людей и животных, погибших от ботулизма, обнаруживают резкую гиперемию всех внутренних органов с множественными мелкими и крупными кровоизлияниями, гиперемию оболочек головного мозга (встречаются геморрагии), тромбозы и дегенеративно-некротические поражения эпителия сосудов деструктивного характера, стенки сосудов ткани мозга оказываются разрыхленными. Больше поражаются ганглиозные клетки нервной системы. Наблюдаются вакуолизация протоплазмы, распад ядра, форма клеток изменяется, отростки отпадают, изменения также происходят в неврологии. В сердце волокна соединительной ткани набухают, наблюдается явление некробиоза. Происходит фрагментация миокарда, поперечная полосатость исчезает. Сосуды сердца резко переполнены кровью, обнаруживается набухание эндотелия в капиллярах и мелких сосудах, местами наблюдается некробиоз. Легкие наполнены кровью, отечны. Картина резкой геморрагической пневмонии сопровождается в некоторых случаях опеченением отдельных участков легкого, а иногда и целых долей. Капилляры легкого резко расширены, переполнены эритроцитами, в альвеолах скопление эритроцитов. Печень полнокровна, увеличена, буроватого цвета, дряблой консистенции. При микроскопическом исследовании определяется зернистое перерождение клеток печеночной ткани, жирован альтерация, набухание коллагеновых волокон соединительной ткани, диссоциация печеночной паренхимы. В почках сильно изменен эпителий извитых канальцев, в прямых канальцах дегенеративные изменения. Слизистая пищеварительного тракта резко гиперемирована. Слизистая желудка набухшая, желтоватого цвета, разрыхлена, очень легко разрывается, в ней имеются точечные и более крупные кровоизлияния. Сосуды кишечника резко инъецированы и придают серозной оболочке «мраморный рисунок», слизистая набухшая. Из скелетных мышц сильнее всего поражаются мышцы грудной клетки, брюшной стенки и конечностей, они имеют сероватый оттенок.

  • 3406. Патологическая анатомия перитонита
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При менее благоприятном течении гнойный воспалительный процесс и после отграничения от свободной брюшной полости продолжает интенсивно развиваться. Формируется осумкованный внутрибрюшинный гнойник, который в зависимости от происхождения или локализации определяют как «аппендикулярный абсцесс», «поддиафрагмальный абсцесс», «абсцесс дугласова пространства». Высокая протеолитическая способность осумкованного гноя создает в этих случаях большую опасность прорыва его через спайки в свободную брюшную полость, что, как правило, приводит к бурному развитию общего перитонита. Реже (главным образом при абсцессе дугласова пространства) возможен прорыв гноя через стенку полого органа и опорожнение гнойника, напр. в прямую кишку или влагалище, с последующим самоизлечением. При наиболее неблагоприятном течении отграниченного перитонита только что наступившее отграничение нарушается разрывом свежих фибринозных склеек между петлями кишок, сальником и т. д. Причиной разрыва может явиться нарушение покоя, резкое движение больного б постели, а особенно усиленная перистальтика кишечника, вызванная назначением слабительного ошибкой, которая стоила жизни многим больным перитонитом. Одномоментное излитие в свободную брюшную полость большого количества инфицированного экссудата в этих случаях (как и при прорыве сформировавшегося абсцесса) делает маловероятной возможность повторного отграничения. Одна и, пожалуй, наиболее важная из атипичных форм течения, которые принимает перитонит под влиянием раннего применения антибиотиков, характеризуется тем, что развитие местного перитонита не сопровождается бурными клин. проявлениями, а потому и наступившее отграничение не демонстративно. Общее состояние и самочувствие больного нарушаются нерезко и ненадолго; изолированное скопление выпота в брюшной полости остается незамеченным. Но как только введение антибиотика прекращено, процесс вспыхивает с новой силой и непрочное еще отграничение легко может нарушиться, тем более что и режим больного обычно не включает достаточных мер предосторожности.

  • 3407. Патологическая анатомия пневмонии у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При макроскопическом осмотре легких при интерстициальных пневмониях не обнаруживается выраженных изменений», кроме некоторой, едва уловимой, резистентности легочной ткани. Микроскопическиэкссудат в бронхах и в альвеолах отсутствует; в альвеолярных перегородках наблюдаются экссудативно-пролиферативные изменения. Первично поражается капиллярная стенка, что приводит к пропотеванию экссудата и скоплению его между капилляром и альвеолярной выстилкой. В дальнейшем присоединяется пролиферация местных адвентициальных и гистиоцитарных элементов, что приводит к грубому утолщению альвеолярных перегородок. Исходом процесса в затянувшихся случаях может явиться диффузный фиброз легочной ткани. Такой ход воспалительного процесса свидетельствует о гематогенном происхождении интерстициальных пневмоний (М.А.Скворцов), что подтверждается рядом экспериментальных работ (И.С.Дергачев и Л.О.Вишневецкая). Я.Л.Рапопорт наблюдал развитие подобного процесса у экспериментальных животных при вакцинации. ПоМ.А.Скворцову, интерстициальные пневмонии могут возникать первично, под влиянием, вероятно, вирусной инфекции и, что особенно важно, вторично, на почве разнообразных инфекций и гематогенных интоксикаций, связанных с выделением легкими различных токсических продуктов. Такого рода вторичные интерстициальные пневмонии наблюдаются при пупочном сепсисе, при токсических диспепсиях, при дифтерии зева и других детских заболеваниях.

  • 3408. Патологическая анатомия поджелудочной железы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Ферменты или проферменты в них не обнаруживаются. То обстоятельство, что этого вида кисты встречаются у новорожденных, говорит за их врожденную природу. Большинство исследователей считает, что источником их развития являются пороки развития протоков поджелудочной железы. В редких случаях кистозно измененная поджелудочной железы наблюдается наряду с наличием кист в печени и поликистозом почек. Такое сочетанное поражение этих функционально совершенно различных органов связано с пороком развития различных тканевых зачатков; причины этого явления не установлены. Очень редкой казуистикой является сочетание поражения этих органов с ангиомами мозжечка или ангиоматозом мозга.

    1. Ретенционные кисты обнаруживаются обычно в виде единичных образований, достигающих значительной величины. Реже они множественные, мелкие, выстланы одним слоем кубического, иногда уплощенного эпителия, в котором может наблюдаться плоскоклеточная метаплазия. В крупных кистах обычно содержится серозная жидкость, в мелких коллоидные пли известковые массы. Ретенционные кисты развиваются из протоков железы в результате затруднения или полного прекращения оттока секрета. Причинами этого могут быть камни протоков, опухоли железы и хронические рубцующие воспалительные процессы. Однако экспериментально установлено, что полное закрытие выводного протока само по себе еще не обусловливает возникновения ретенционной кисты: секрет, скопившийся в диффузно расширившемся дистальном отделе протока и всех его разветвлениях, за короткий срок рассасывается, и киста не успевает сформироваться. Следовательно, надо полагать, что для возникновения кист необходимо еще добавочное условие: препятствие к всасыванию секрета через лимфатические пути и нарушение нормального строения стенки протока. Эти условия создаются при хроническом интерстициальном панкреатите. Величина кист во многом зависит от калибра пострадавшего протока.
    2. Ложные кисты (псевдокисты), или кистоиды, чаще всего обнаруживаются в области хвоста, реже тела поджелудочной железы. Они возникают на месте некрозов, кровоизлияний, травм после рассасывания омертвевших тканей и крови. Кистоиды не связаны с системой выводных протоков и достигают различных размеров в зависимости от объема первоначального некроза и последующей транссудации в их полость. Вследствие обильного скопления транссудата ложные кисты могут выйти далеко за пределы поджелудочной железы и расположиться между желудком и поперечной ободочной кишкой или желудком и печенью. Содержимое ложных кист различное: кашицеобразное, гноевидное, кровянистое, иногда бурого цвета, реже в виде серозной бесцветной жидкости. Иногда в содержимом удается открыть диастатический и липолитический ферменты. Стенки полостей не имеют эпителиальной выстилки и представляют собой грануляционную или в различной степени склерозированную соединительную ткань. До сих пор нет единой точки зрения на происхождение псевдокист поджелудочной железы. По данным А. И. Абрикосова, в основе образования ложных кист лежат кровоизлияния. Это и дало повод называть их апоплектическими. Причинами кровоизлияний, видимо, нередко являются очаги геморрагического некроза поджелудочной железы, травмы (травматические кисты), атеросклероз и воспалительные процессы. Некоторые авторы считают, что кровоизлияния главным образом возникают при хроническом панкреатите: в связи с застоем секрета в дольках железы происходит самопереваривание ткани и, в частности, нарушение целостности стенок сосудов. Образующаяся гематома поджелудочной железы инкапсулируется и превращается в кисту.
  • 3409. Патологическая анатомия пороков сердца
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Существующие две основные клинико-анатомические формы ревматического порока клапанов в виде недостаточности и стеноза с трудом дифференцируются на вскрытии. И в клинике, как показывает обследование в момент операции, в большинстве случаев имеет место сочетание стеноза и недостаточности. В чистом виде стеноз наблюдается намного чаще недостаточности; недостаточность в чистом виде представлена лишь в единичных наблюдениях. Дифференцировка анатомических признаков обеих форм порока тесно смыкается с вопросом динамики порока. В основных руководствах по терапии и патологической анатомии динамика процесса освещается следующим образом: сначала развивается недостаточность клапанов, затем присоединяется стеноз отверстия, который в дальнейшем преобладает. Ревматический порок клапанов начинает формироваться чаще в детском и юношеском возрасте. Однако М.А. Скворцов указывает, что недостаточность клапанов чаще бывает миогенного происхождения в связи с экссудативно-инфильтративной формой миокардита, что приводит к дилятации фиброзных колец и относительной недостаточности клапанов, а склеротические изменения их очень незначительны. В 20% случаев, по данным М.А. Скворцова, у детей на секции обнаруживается картина стеноза и недостаточности. Динамику порока он склонен рассматривать в следующей последовательности: стеноз отверстия клапанов со сращением створок в результате рубцового сужения фиброзного кольца вслед за экссудативным воспалением, а недостаточность обусловлена огрубением и укорочением створок и хорд.

  • 3410. Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Вместе с описанными явлениями и параллельно им происходят и пролиферативные процессы, являющиеся признаком активного сопротивления организма. Мы уже отмечали, что жировой костный мозг становится деятельным. Жидкое вещество, заполняющее его клетки, разбухание стремы костного мозга, появление тончайших волокон, идущих из нее от эндотелия сосудов и эндоста вблизи очага и на значительном расстоянии от него, все это создает границу вокруг очага поражения. Внутри очага также возникают волокнистые структуры, новообразованные в виде тончайших полупрозрачных волоконец, импрегнирующихся серебром. Эти аргирофильные волокна идут, повидимому, от эпителиоидных клеток и создают внутри очага иногда сплошную (в более благоприятно протекающих случаях) тончайшую сетку. Иногда эта сетка образуется лишь по краям некроза, не уходя вглубь него, это чаще наблюдается при обширных деструктивных процессах. Волокна, идущие веерообразно с периферии, окружают очаг поражения на границе со здоровой тканью, образуя рыхлую волокнистую капсулу, которая отграничивает патологический процесс. В дальнейшем при благоприятном течении эта капсула гиалинизируется; по периферии ее возникают новые костные балочки, плотно окружающие весь очаг поражения. В центре очага в это время происходит рассасывание экссудата, уплотнение казеозных масс и дальнейшее обызвествление их. При благоприятном течении туберкулезного заболевания организма человека местный процесс в кости может дальше и не развиваться. Восстановительные процессы постепенно углубляются, и местный очаг поражения может, по данным М.И. Шмелевой, рассосаться, завершиться рубцом, инкапсуляцией или обызвествлением, а в конечном итоге · восстановлением костной ткани. Процессы ограничения рубцевания и восстановления происходят в кости с той же закономерностью, как и в других органах, описанных выше.

  • 3411. Патологическая физиология
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Ряд открытий в области естествознания и медицины в 16, 17 и 18 вв. подготовили почву для создания экспериментальной физиологии и экспериментальной патологии. Во Франции выдающуюся роль в создании патологической физиологии (экспериментальной патологии) сыграли: Мажанди и его выдающийся ученик К. Бернар, с именем которого связан ряд крупных открытий. К. Бернар был настойчивым и последовательным пропагандистом применения экспериментального метода для изучения патологических процессов. Его лекции по экспериментальной патологии, читанные, охватывали большое количество вопросов патологической физиологии (кровообращение, лихорадка, диабет, идиосинкразии), лекции, посвященные общим вопросам патологии, о значении экспериментального метода в медицине, о роли нервной системы и др. навсегда останутся в истории патологической физиологии как яркий пример зарождения и применения экспериментального метода для изучения патологических процессов. К. Бернар дал толчок к развитию патологической физиологии не только во Франции, но, бесспорно, оказал влияние на развитие патологической физиологии и в других странах. К. Бернар по праву может быть назван в развитии патологии было возникновение учения Р. Вирхова о целлюлярной патологии (1858). До его появления руководящей идеей в патологии была чисто метафизическая теория гуморальной патологии Ро-китанского. Учение Р. Вирхова полностью порывало со спекулятивными метафизическими концепциями и ставило представление о сущности болезней на твердую научную материалистическую базу. Появление учения Вирхова было исторически обусловлено, мысль связать проявления болезни с изменениями в клетках организма, в материальном субстрате, прогрессивная для своего времени идея быстро нашла широкое признание и стала основной теоретической концепцией патологии 19 в. Она вдохновила патологов и вызвала к жизни тысячи разнообразных исследований и способствовала поступательному движению медицинской науки. Но передовые физиологи и патофизиологи 19 в. (К. Бернар, И. М. Сеченов и др.), отдавая должное Р. Вирхову как реформатору патологии, видели ограниченность «морфологического направления». К. Бернар указывал, что на патологическую анатомию не надо смотреть как на единственный ключ к болезненным явлениям. Рассматриваемая сама по себе и изолированно, она не может открыть скрытые источники, и чисто анатомические исследования, сколь бы кропотливыми они ни были, останутся всегда недостаточными в этом отношении. Да и сам Р. Вирхов подчеркивал, что патологическую физиологию, т. е. физиологию больного человека, «никогда нельзя будет построить из патологической анатомии». Отсюда патофизиологи делали вывод о необходимости «делать анатомию на живом», широко экспериментировать, применять вивисекцию.

  • 3412. Патологическая физиология вегетативной нервной системы, вегетативные яды и рефлексы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Симптомы поражения гипоталямической области на уровне дна III желудочка в области серого бугра наиболее разнообразны. Серый бугор связан нервными путями с ниже- и вышележащими нервными образованиями, а также имеет нервные и невро-эндокринные, гуморальные связи с гипофизом (межуточно-гипофизарная система). В сером бугре заложены вегетативные центры, объединяющие регуляцию обоих отделов В. н. с. Грубое разрушение серого бугра (напр., в эксперименте на собаках) вызывает гибель животных. Воздействие уколом или электрическим раздражением на отдельные участки серого бугра может вызвать нарушения вегетативных функций сосудодвигательных, потоотделения, терморегуляционных, функции пиломоторов, реакции зрачка, кроветворения, половой функции [Керплес и Крейдл и др.]. После вшивания инородного тела в область серого бугра А. Д. Сперанский получил разнообразные вегетативные нарушения, преимущественно трофические расстройства в тканях. Из отдельных патологических процессов, возникающих при нарушении функции ядер серого бугра, следует отметить возникновение лихорадки от действия белков, токсинов и симпатомиметических веществ; несахарное мочеизнурение при двухстороннем нарушении, которое связано с прекращением выработки антидиуретического гормона; расстройства жирового обмена при поражении системы межуточный мозг гипофиз, повышение кровяного давления с ускорением сердцебиений при раздражении задней половины гипоталямуса и понижение кровяного давления с замедлением сердцебиений при раздражении передней половины. Такие же явления могут иметь место и у человека вследствие поражении гипоталямической области, вызванных инфекциями, опухолями, либо кровоизлияниями и травмами в этой области. Имеются также данные о значении гипоталямуса в возникновении сна. Раздражения, исходящие из этой области, вызывали у кошек сужение зрачков, закрытие век и опускание головы с замедлением дыхания. То же наблюдается иногда при опухолях в инфундибулярной части, а также при эпидемическом энцефалите, поражающем область серого бугра (С. Есопото, А. И. Гейманович). Происхождение сонного торможения при поражениях гипоталямической области можно объяснить ее тесной функциональной связью с деятельностью мозговой коры. Из-за недостаточного поступления раздражений из внутренней среды в кору головного мозга в ней развивается тормозной процесс.

  • 3413. Патологические изменения организма при гломерулонефрите
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Больные острым гломерулонефритом в ряде случаев могут доносить беременность до срока родов. Однако при остром гломерулонефрите и обострении хронического нефрита часто возникают внутриутробная смерть плода и преждевременные роды. Заболевание требует длительного интенсивного лечения, которое в ряде случаев небезразлично для плода. В то же время ограничение лекарственных веществ не препятствует переходу болезни в хроническое состояние. Поэтому мы полагаем, что острый гломерулонефрит и обострение хронического нефрита являются противопоказанием к беременности и требуют ее прерывания независимо от срока. Следует при этом помнить, что диагностика обострения хронического нефрита сложна, особенно во время беременности. Ошибка в диагнозе может привести к неоправданному прерыванию беременности (не говоря уже о ненужном лечении). Не каждое ухудшение состояния больной, а также усиление одного или нескольких симптомов являются обострением болезни. Во многих случаях за обострение гломерулонефрита может быть ошибочно принято появление признаков позднего токсикоза беременных. Поэтому необходимо учитывать наличие факторов, которые могли повлечь за собой обострение заболевания (охлаждение, простудные болезни и др.), не упуская из поля зрения, что сама по себе беременность не способствует обострению нефрита. Учитывая стрептококковое происхождение аллергического процесса при нефрите, во многих случаях важное дифференциальное значение может иметь определение титра анти-О-стрептолизина и С-реактивного белка.

  • 3414. Патологические переломы у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В более поздние сроки заболевания на первый план выступают признаки смещения эпифиза бедра. На рентгенограмме, выполненной в передне-задней проекции, начальные признаки смещения головки книзу выражаются снижением высоты эпифиза и нарушением верхнего контура шейки бедра. Снижение высоты и серповидность эпифиза не говорят о его деформации, как при болезни Пертеса, а являются проекционными признаками пространственного смещения головки и шейки по отношению друг к другу. Контур шейки бедра, в норме имеющий полуовальную форму, выпрямляется до прямой линии. Касательная к этому контуру прямая линия не отсекает сегмент от верхне-наружной части эпифиза, как это имеет место в норме. Сама шейка представляется укороченной и утолщенной. По передне-верхнему ее контуру отмечается образование шипа. На рентгенограмме, выполненной в позиции Лауэнштейна, на ранних стадиях болезни смещение эпифиза кзади видно наиболее четко. Снимок в этой проекции выявляет уже минимальные (2-3 мм) признаки соскальзывания, при этом заметно нарушение плавности перехода переднего контура шейки бедра в передний контур эпифиза на границе росткового хряща. Шеечно-эпифизарный угол, в норме равный 90°, уменьшается в зависимости от величины смещения головки книзу. В проекции Лауэнштейна также возможно рентгенометрическое изучение степени смещения эпифиза путем измерения эпифизарного угла, образованного продольной осью шейки бедра и линией, проведенной через периферические крайние точки основания эпифиза, т.е. плоскостью эпифизарной пластинки.

  • 3415. Патология брюшной стенки и полости
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Изнутри брюшной полости выстлана брюшиной, задний листок которой делит брюшную полость на 2 отдела: забрюшинное пространство и полость брюшины. Соответственно этому органы, расположенные в брюшной полости, разделяются на 2 группы: забрюшинные органы и внутрибрюшинные. Деление это в некоторой степени условно, т.к нет ни одного органа, который был бы действительно расположен целиком внутри брюшинного мешка. В зависимости от того, что некоторые органы покрыты брюшинным листком не полностью, а только с передней или с передней и боковых поверхностей, эти органы выделены в группу вне-брюшинных. Внебрюшинными органами являются почки, надпочечники, часть прямой кишки, брюшной отдел аорты и нижняя полая вена с их ветвями. В эту группу практически можно отнести поджелудочную железу и большую часть двенадцатиперстной кишки, т, к. к ним возможно подойти сзади, не нарушая целости брюшинного листка, т.е. внебрюшинно. Задней стенкой забрюшинного пространства является задняя стенка брюшной полости, передней - дорсальная пристеночная брюшина. Вверху это пространство простирается до места перехода дорсального пристеночного листка брюшины на печень, желудок и селезенку, внизу; оно выполнено клетчаткой, в которой находятся перечисленные органы, окруженные и собственными соединительнотканными образованиями (капсулы) или прослойками (фасции). Представляет собой объемистую полость, образованную брюшиной, совершенно замкнутую у мужчин; у женщин сообщающуюся с полостью труб, матки и влагалища посредством отверстий фаллопиевых труб. В нормальном физиологическом состоянии вдающиеся в полость внутренности вследствие внутрибрюшного давления тесно прилегают друг к другу и оставляют между собой лишь узкие щели. Поэтому полости как таковой в сущности нет, она обнаруживается лишь в патологических случаях (скопления в ней жидкости) или при искусственном введении в нее воздуха с диагностическими целями (пневмоперитонеум). Париетальный листок выстилает всю внутреннюю поверхность переднемедиальной стенки, переходит на заднюю, а затем в висцеральный листок. Последний, переходя на внутрибрюшинные органы, образует пять "карманов", или вместилищ: печеночный, желудочный (и селезеночный), ободочный, для тонких кишок и для половых органов. Ход висцерального листка след.: с передней стенки он переходит на нижнюю поверхность диафрагмы и затем на верхнюю поверхность печени; огибая острый край ее, он выстилает нижнюю поверхность до ворот печени, отсюда направляется к малой кривизне желудка, образуя передний листок печеночно-желудочной связки, покрывает переднюю стенку желудка, свешивается с большой кривизны в виде передника и, перегибаясь, направляется к задней стенке брюшнгой полости, к позвоночнику. Отсюда, опять опускаясь, охватывает ободочную кишку, затем тонкую кишку и образует таким образом состоящие из 2 листков, в толще которых (между листками) заключены сосуды и нервы; далее опускается по позвоночнику в малый таз, охватывает часть прямой кишки и переходит у мужчин на мочевой пузырь, покрывая верхнюю и заднюю стенки его, а у женщин последовательно переходит на матку, влагалищный свод и мочевой пузырь и направляется затем к передней стенке брюшной полости.

  • 3416. Патология водно-электролитного обмена
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Степень нарушений гидроионного обмена определяют по относительной величине изменений массы тела в ту или иную сторону. У детей раннего возраста изменение массы тела до 5% относится к I степени нарушений, до 10% ко II, до 15% к III степени. У детей старше 34 лет степени нарушений соответствуют изменению массы тела на 3,6%, 9% и 10% относительно массы тела до заболевания. Потери такого количества воды организмом, которое превышает 15% у детей раннего возраста (соответственно 10% у детей старше 34 лет) исходной массы тела, во многих случаях является критической. При оценке дефицита массы тела следует учитывать возможность подострого или даже хронического течения заболевания, что может привести к определению больших величин ее дефицита. Поэтому при сборе анамнеза необходимо обратить серьезное внимание на качественный и количественный характер питания детей в течение заболевания, особенно если оно продолжалось более 34 дней, с учетом того, что при полном голодании дети могут терять 1 % массы тела в сутки. Недоучет этих факторов нередко ведет даже опытных врачей к ошибочным выводам. Тип дегидратации, как правило, наиболее точно устанавливается после проведения лабораторных исследований. Кроме того, за исключением немногочисленной группы заболеваний, гипергидратация чаще всего развивается на ятрогенной основе, при проведении терапии, основанной на ошибочных оценках исходного состояния гидроионного обмена. Основными признаками гипергидратации являются резкое увеличение массы тела, появление отеков, пастоз-ность тканей. Отеки обычно обнаруживаются при увеличении массы тела на 5% и более. Часто нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Характерные симптомы гипергидратации отсутствуют, исключая высокие ее степени. Типы гипергидратации клинически неразличимы. Их определение основывается на анализе концентрации натрия или осмолярности сыворотки. В тканях новорожденного содержится относительно большее количество воды, чем у взрослых. Это создаёт впечатление, что ребёнок должен быть более устойчив к обезвоживанию. Однако это не соответствует действительности.

  • 3417. Патология движений
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА совокупность двигательных центров, расположенных в области передней центральной извилины коры головного мозга, их связей с двигательными клетками ядер черепно-мозговых нервов и переднего рога спинного мозга. Связи осуществляются волокнами, исходящими из пирамидных клеток Беца V слоя коры передней центральной извилины и образующими так наз. пирамидный путь. Клетки Беца составляют в передней центральной извилине корковую проекционную двигательною зону, каждый отдел которой ответственен за иннервацию определенных групп мышц. Большая часть волокон пирамидного пути совершает перекрест на границе головного и спинного мозга, и поэтому в проекционной двигательной зоне каждого полушария головного мозга представлены все мышцы противоположной половины тела. При этом в верхней трети передней центральной извилины расположены клетки, регулирующие произвольные движения и сокращения мышц ноги, в средней трети руки, в нижней мышц лица. Начинаясь от коры полушарий головного мозга, пирамидный путь проходит через внутреннюю капсулу, ствол мозга, отдавая на своем пути волокна к двигательным ядрам черепно-мозговых нервов, к другим путям и центрам двигательной, в том числе и экстрапирамидной системы. Пирамидная система имеет многочисленные прямые и обратные связи с различными отделами Ц.Н.С.: от рецепторов расположенных в мышцах, сухожилиях и связках, двигательный анализатор получает по проводникам чувствительности информацию о положении тела в пространстве, его позе и о характере выполнения того или иного движения. Кроме того, к корковой проекционной двигательной зоне полушарий головного мозга поступают сигналы от мозжечка, ствола мозга, подкорковых узлов; в свою очередь часть волокон пирамидного пути отщепляется от основного пучка и заканчивается в этих образованиях мозга.

  • 3418. Патология молочных желез эндокринного генеза
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Поскольку действие лактогенного гормона является необходимым условием инициации образования молока, галакторею можно считать проявлением нарушения физиологии пролактина. Однако для лактации необходима сложная гормональная среда, и во многих случаях повышения уровня пролактина, будь то у женщин без соответствующей гормональной подготовки или у мужчин, продукция молока отсутствует. Поэтому гиперпролактинемия встречается чаще, чем галакторея. Кроме того, хотя для начала образования молока и необходимо повышение секреции пролактина, сохранение лактации возможно в присутствии лишь минимально повышенного или периодически возрастающего уровня пролактина, так что у больных с галактореей базальный уровень этого гормона в плазме не всегда повышен. Например, повторное раздражение сосков молочной железы у ранее имевшей беременность женщины может вызывать галакторею на фоне минимального повышения базального уровня пролактина (феномен ложного вскармливания), сходного с тем, что наблюдается у здоровых кормящих матерей. Вероятно, наиболее убедительным доказательством непременного участия пролактина в генезе галактореи служит тот факт, что введение бромокриптина, снижающего уровень пролактина в плазме, приводит к исчезновению галактореи даже при нормальном базальном уровне этого гормона.

  • 3419. Патология нервной системы у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 3420. Патология периферической нервной системы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Периферическая нервная система представляет собой отростки (аксоны и дендриты) соматических и вегетативных клеток расположенные вне спинного и головного мозга. Как известно периферический нерв имеет в себе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Периферические нервы обеспечивают связь ЦНС со всеми другими органами и тканями организма. Каждый аксон и дендрит как в ПНС, так и ЦНС окружен миелиновой оболочкой [леммоциты (швановские клетки) и олигодендроциты] своеобразным изолятором. Следует помнить, что каждый аксон и дендрит, составляющий периферические нервы, является отростком нервной клетки. При этом в цитоплазме отростков количество элементов, требуемых для биосинтеза большинства необходимых для функционирования нерва веществ, значительно меньше, чем в цитоплазме клетки. Основная часть этих веществ синтезируется в теле нейрона, а затем направляется по отростку. Это движение веществ по аксону открыто не так давно и называется аксонным (аксоплазматическим) транспортом. Различают два потока аксонного транспорта. Первый вещества, необходимые для синтеза нейромедиаторов (скорость 1-3 мм/сут), второй 5-15 мм/час другие вещества (фосфолипиды, гликопротеиды) необходимые для осуществления синаптической функции. Такой же транспорт есть и в дендритах.