Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

• 3281. Острые кишечные инфекции: современные подходы к лечению
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Этиологическим фактором ОКИ осмотического типа чаще всего являются вирусы или криптоспори-дии. В основе пускового механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная (главным образом, лактазная) недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника с последующей их гибелью. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы (дисахариды) не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника. С участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (бродильной диспепсии - метеоризма). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтике кишечника - водянистой диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период), болеют преимущественно дети раннего возраста. Болезнь почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела (до 38-39,0 °С) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий, до 10-15 и более раз в сутки. Схваткообразные боли в животе связаны с повышенным газообразованием и появляются уже в первые сутки от начала заболевания.

• 3282. Острые отравления
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Если против данного отравляющего вещества имеется противоядие, его следует применять сразу же после проведения экстренных мер по удалению яда из организма больного, не дожидаясь развития всех симптомов отравления. Этот этап лечения преследует важнейшую цель нейтрализацию яда, предохранение органов и тканей от дальнейшего действия токсического агента. Унитиол применяется при отравлениях металлами (медь и её соли, мышьяк, сулема, фенолы, ртуть), вводится внутримышечно по 10 мл через 6-8 часов. Налорфин (анторфин) применяется при отравлении морфином, кодеином, промедолом, устраняет угнетение дыхания, гипотонию, сердечные аритмии, вводится по 1-2 мл 0,5% раствора подкожно или внутривенно через 10-15 минут. Общая суточная доза морфина не более 0,04-0,05 г (8 мл 0,5% раствора). Этиловый спирт применяется как антидот при отравлении метиловым спиртом. Назначается внутрь, сначала 100 мл 30% раствора, затем по 30-50 мл каждые 2-4 час.

• 3283. Острые состояния организма
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Развитие при ОРДС альвеолярного коллапса и соответствующее уменьшение функциональной емкости легких наиболее вероятно в течение выдоха, когда трансальвеолярное давление наиболее низкое. Применение ПДКВ может предотвращать коллапс, тем самым рекрутируя альвеолы и увеличивая функциональную остаточную емкость легких. Повторяющееся наполнение поврежденных альвеол воздухом на фоне предшествующего их коллапса является важным компонентом дальнейшего повреждения легких при проведении искусственной вентиляции. Доказано, что эта тактика приводит к улучшению вентиляционно-перфузионных отношений, уменьшает шунт, и, таким образом, снижает необходимость использования токсических доз кислорода. Растяжимость при этом может увеличиваться, поскольку альвеолы не коллабируются на выдохе, что улучшает механические свойства легких. Чрезмерное ПДКВ, однако, может перерастягивать альвеолы и уменьшать растяжимость легких.

• 3284. Острые тромбозы вен таза и конечностей
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Наиболее распространенной является тромбэктомия из бедренного доступа. Рассмотрим кратко ее положительные качества и недостатки. Успех операции при тромбозах магистральных вен, так же как в хирургии артерий, зависит от радикальности удаления тромботических масс, достижения полной проходимости дистального и проксимального сосудистого русла. Есть ряд объективных факторов, препятствующих радикальности вмешательства: низкая скорость кровотока в венах, распространенный характер процесса, изменения в интиме вен с потерей эндотелием интактности и метаболической активности, несмотря на тромбэктомию, наконец, пролома пластического материала при вмешательствах на венах, оказавшаяся более сложной, чем в хирургии артерий. Выше подчеркивались особенности право- и левостороннего поражения: левую подвздошную вену сдавливает правая подвздошная артерия, в левой подвздошной вене обнаруживаются спайки, изменения клапанного аппарата у места ее впадения в нижнюю полую вену. Иными словами, выполнить радикальную операцию путем тромбэктомии только из бедренного доступа слева в большинстве случаев невозможно. Положительной стороной операции из бедренного доступа является: возможность проведения вмешательства под местной инфильтрационной анестезией, меньшая по сравнению с другими доступами его травматичность. Техника операции сравнительно проста. Разрезом на бедре в верхней трети обнажают бедренную вену, ее берут на турникеты. Затем выполняют венотомию. Надавливая на голень, создают компрессию в мышцах, освобождают глубокие и периферические вены от тромбов, которые под напором выбрасываются в рану. Проксимальный тромб удаляется с помощью зонда Фогарти или вакуума через введенный в проксимальном направлении катетер. А.А. Шалимов и соавторы предлагают выполнять тромбэктомию из вен голени и бедра с помощью двухбаллонного зонда, предложенного авторами. Однако слева чаще всего; вводимый катетер встречает препятствие, которым являются организованные тромбы, адгезивный процесс, перемычки и др. Таким образом, тромбэктомия слева чаще всего носит характер частичной. Между тем эта операция имеет ряд положительных качеств:

  1. нередко после частичной тромбэктомии улучшается состояние конечности, уменьшается ее отек, что является результатом освобождения устьев притоков в тромбэктомированном участке;
  2. обнаруженное в подвздошной вене препятствие позволяет исключить возможность эмболии из венозного сегмента, расположенного дистальнее, и, следовательно, приступить к активной тактике ведения больного;
  3. развивающийся после флеботромбоза посттромбофлебитнческий синдром у больного, перенесшего частичную тромбэктомию, протекает более благоприятно, чем без операции.

• 3285. Острый холецистит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

   

  1. Авдей Л. В. «Клиника и лечение холецистита», Минск, Госиздат, 1963 г.;
  2. Галкин В.А., Линденбратен Л.А., Логинов А.С. “Распознавание и лечение холецистита”, М., Медицина, 1983 г.;
  3. Савельев В. С. «Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости», М., 1986;
  4. Смирнов Е.В. “Хирургические операции на желчных путях”, Л., Медицина, 1974
  5. Скрипниченко Д.Ф. «Неотложная хирургия брюшной полости», Киев, «Здоровя», 1974;
  6. Хегглин Р. «Дифференциальная диагностика внутренних болезней», М., 1991.
  7. ”Хирургические болезни”, под редакцией Иузина М.И., Медицина,1986

• 3286. Острый абсцесс и гангрена легких
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Бронхоэктазии в отличие от хронических абсцессов встречаются главным образом в молодом возрасте, причем одинаково часто у мужчин и женщин. Тщательно собранный анамнез всегда позволяет выяснить обстоятельства, характерные для развития бронхоэктазий: частые воспаления легких в детском возрасте, бронхит, сохраняющийся в промежутках между обострениями. Периоды обострения у больных хроническим абсцессом редко сопровождаются отхождением очень больших количеств мокроты, что весьма типично для больных бронхо-эктазиями, при каждом обострении которых мокрота отходит в большем количестве («полным ртом»), особенно по утрам после сна. В мокроте больных бронхоэктазиями эластические волокна обнаруживаются очень редко, тогда как при хронических абсцессах их находят почти всегда. Длительность заболевания у больных хроническим абсцессом чаще невелика, но тяжесть состояния и интоксикация в период очередного обострения выражены намного больше, в то время как больные бронхоэктазиями, даже захватывающими обширные зоны легкого или все легкое, нередко чувствуют себя вполне удовлетворительно. Абсцессы легких чаще всего локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовлекается соседний участок нижней и наоборот. Часто при хронических абсцессах отмечаются сочетанные поражения долей и сегментов. При бронхоэктазиях чаще поражаются нижние доли легких, а также средняя доля и язычковые сегменты. Поражение почти всегда ограничивается анатомически определяемой частью легкогосегментом, долей и редко распространяется на соседние доли легкого. Разрешить сомнения помогают рентгенологические исследования. Даже очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным поражениям бронхов и на бронхограммах определяются большие, неправильной формы полости. При бронхоэктазиях хорошо видны цилиндрические, мешотчатые и смешанные расширения бронхов. Расширенные бронхи, дающие рентгенологически картину полостей, чаще имеют ровные контуры.

• 3287. Острый аднексит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  В настоящее время воспалительные заболевания придатков матки относят к смешанным полимикробным инфекциям возбудителями которых наиболее часто являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (25-60%), гонококки (25-50%), Chlamidia trachomatis (25-30%), Genital mycoplasmas (до 15%). В развитии гнойных аднекситов главную роль играют облигатные анаэробные микроорганизмы, в частности бактероиды, режефакультативные анаэробы. В экспериментах также установлено потенцирующее влияние анаэробов на рост и размножение анаэробов. Важнейшим фактором патогенности и вирулентности анаэробных бактерий является их капсула. Компоненты микробной капсулы повышают устойчивость анаэробных бактерий к воздействию кислорода, тормозят фагоцитоз и фагоцитарное уничтожение ассоциированных с ними аэробов. Одним из наиболее распространенных возбудителей гнойного сальпингоофорита является гонококк. Патологический процесс при гонококковом сальпингите связан с проникновением гонококка в маточные трубы интраканаликулярным путем. Основными переносчиками являются сперматозоиды и трихомонады. С помощью пилей гонококк прикрепляется к клеткам эндосальпинкса, и при этом создаются благоприятные условия для проникновения гонококка в глубжележащие ткани. В последние годы накоплены данные о возрастающей роли хламидий в возникновении урогенитальной инфекции. Хламидииоблигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии. Они вызывают глубокие нарушения в капиллярном звене микроциркуляторного русла. Вследствие этого отдельные клетки ворсинчатого эпителия подвергаются деструкции и аутолизу. В суббазальном слое эпителия образуются лимфоплазмоцитарные инфильтраты с зоной некроза в центре. Которая впоследствии замещается фибробластами. Совокупность указанных процессов приводит к ослаблению или полной утрате барьерной функции эпителия, снижению сократительной активности маточных труб с их последующей облитерацией и образованием сактосальпингсов. Выраженные нарушения внутриорганной гемодинамики, как правило, необратимы и являются одной из причин неудач в лечении генитального хламидиоза.. частота микоплазменной инфекции колеблется в пределах 10-15%. Бактерии попадают во влагалище и в канал шейки матки половым путем, и в дальнейшем распространяются по регионарным и кровеносным лимфатическим сосудам. В процессе жизнедеятельности микоплазмы вырабатывают большое количество аммиака и перекиси водорода. Что вызывает цилиопатический эффект. Мерцательная активность ресничек уменьшается и впоследствии наступает полный цилиостаз. При прогрессировании инфекции происходит деструкция реснитчатого эпителия и десквамация поверхностного слоя клеток эндосальпингса. Продукты распада липидных компонентов мембран оказывают общетоксическое действие.

• 3288. Острый аппендицит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Без проведения своевременного адекватного лечения возможно развитие осложненных форм острого аппендицита, что связано с различными вариантами распространения и течения воспалительного процесса. Каждая из этих форм имеет свои клинические проявления:

  1. Острый аппендицит, осложненный разлитым или диффузным перитонитом. Распространение воспаления на значительную часть брюшины происходит на 3-4 сутки и ранее в результате гангрены или перфорации червеобразного отростка. При этом болезненность, вначале локализованная в правой подвзодшной области, начинает быстро распространяться по всему животу. В этот период на смену напряжению передней брюшной стенки появляется вздутие живота. Это отличает начальные стадии перитонита при остром аппендиците от такового при перфорации полого органа, когда брюшная стенка с самого начала напряжена "как доска". Симпто Щеткина-Блюмберга выражен во всех отделах живота, постепенно его выраженность ослабевает. При аускультации живота не выслушиваются кишечные шумы. Имеется задержка газов и стула. Внешней больной беспокоен, глаза его тревожные, черты лица заострены, кожа приобретает серо-зеленый оттенок. Все это можно охарактеризовать как лицо Гиппократа. Температура тела повышается до 39-40 градусов, пульс резко учащается до 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление постепенно снижается по мере прогрессирования перитонита. При исследовании периферической крови выявляется нарастание лейкоцитоза и СОЭ, усиливается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании живота можно обнаружить скопление жидкости и газа в слепой кишке и в различных отделах тонкой кишки (чаши Клойбера).
  2. Аппендикулярный инфльтрат. Аппендикулярный инфильтрат может образовываться уже на 3-4 сутки от начала заболевания. Он является следствием отграничения воспалительного процесса за счет большого сальника, петель тонкой кишки, кармано и складок париетальной брюшины, которые склеиваются между собой. В центре инфильтрата располагается воспаленный червеобразный отросток. Вначале инфильтрат рыхлый, спаянные органы легко разъединить. Но через 2-3 дня после образования инфильтрат становится плотным и тогда разъединить его элементы без повреждения невозможно. Клинические проявления аппендикулярного инфильтрата в начале заболевания те же, что и при остром аппендиците. Состояние больного, как правило удовлетворительное. В правой подвздошной области прощупывается больших размеров или меньших размеров, болезненное при пальпации образование с довольно четкими контурами. Нижний полюс образования иногда может быть доступен пальпации при пальцевом исследовании прямой кишки или вагинальном исследовании у женщин. Живот в остальных местах умеренно вздут, мягкий, безболезненный. Температура повышена. Тахикардия, умеренный лейкоцитоз. Возможны два варианта течения аппендикулярного инфильтрата. Первый, благоприятно протекающий, завершается рассасыванием инфильтрата в течение 4-6 недель. Второй неблагоприятный, вариант течения аппендикулярного инфильтрата связан с абсцедированием. Образование гнойника сопровождается ухудшением общего состояния больного. Лихорадка приобретает гектический характер с большими суточными колебаниями, нарастает лейкоцитоз. Инфильтрат увеличивается в размерах и становится более болезненными. чЕрез брюшную стенку иногда удается ощутить зыбление. Размягчение инфильтрата можно также определить при пальпации через стенку прямой кишки или правую стенку влагалища у женщин. Гнойник может прорваться в брюшную полость с развитием перитонита. Иногда гной нахоится самостоятельный выход и опорожняется через слепую кишку, расплавляя ее стенку. При этом у больного отмечается жидкий зловонный стул, после чего резко снижается температура. Известный случаи прорыва гнойника в одну из прилежащих петель тонкой кишки или в мочевой пузырь.
  3. Гнойники различной локализации.
  4. Дуглас-абсцессы - отграниченное скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин или в прямокишечно-маточном углублении (дугласовом кармане) у женщин. Встречаются в 0.2% случаев. Клинически: на 4-5 день, нередко позже поднимается температура, могут быть несильные боли в животе, иногда дизурия, неприятные ощущения в прямой кишке, учащенные позывы к дефекации. При пальцевом исследовании прямой кишки выявляется нависание передней стенки кишки, может быть пропальпирован болезненный инфильтрат или абсцесс. При выявлении очага размягчения (формирование абсцесса) - выскрытие через прямую кишку (у женщин можно через влагалище) и дренирование полости абсцесса.
  5. Поддиафрагмальный абсцесс - отграниченное скопление гноя в поддиафрагмальном пространстве над печенью. Встречаются реже, чем Дуглас-абсцессы, но отличаются более бурным клиническим течением с выраженной гнойной интоксикацией и тяжелым общим состоянием больного. Клинически: значительный подъем температуры, боли в правой половине грудной клетки, затрудненное дыхание, сухой кашель (симптом Троянова), большой щадит позвоночник при движениях туловища (симптом Сенатора). При объективном обследовании - живот мягкий, может определяться увеличение размеров печени и болезненность при ее пальпации, ослабленное дыхание в нижних отделах лекгих справа. Для подтверждения диагноза, уточнения локализации абсцесса и выбора оптимального хирургического доступа важное значение имеет рентгенологическое исследование. В зависимости от локализации абсцесса его вскрытие производится передним или задним внебрюшинными доступами или чрезплеврально.
  6. Межкишечные абсцесс - отграниченное скопление гноя между петлями тонкой кишки. При остром аппендиците встречаются в 0.02% случаев. На уровне абсцесса определяется локальное напряжение мышц брюшной стенки, болезненность, симптомы раздражения брюшины. Часто пальпируется инфильтрат. Повышение температуры, лейкоцитоз.
  7. Пилефлебит - распространение тромбофлебита на воротную вену (из аппендикулярной вены через v. Ileocolica а далее v. Mesenterica superior), что приводит к развитию гнойников печени. До 1935 года встречался в 0.4% всех аппендицитов. Сейчас значительно реже. Развивается через 2-3 дня или через 2-3 недели от начала заболевания. Клинически: потрясающие ознобы и лихорадка (39-40 градусов) с размахами в 1-2 градуса, лицо бледное, черты заостряются, тахикардия, гипотония. Беспокоят боли в правой половине живота и в эпигастральной области. Увеличенная и болезненная печень, появляется иктеричность. При значительном нарушении оттока через воротную вену может быть асцит. Живот мягкий, иногда вздут. У некоторых больных понос. Прогноз для жизни весьма серьезен. Лечение: массивные дозы антибиотиков с гепарином, введение фибринолизина (лучше использовать введение через сосуды круглой связки печени), вскрытие гнойников печени.
  8. Кишечные свищи. Причины возникновения: вовлечение в воспаление стенок прилежащих кишечных петель с последующей их деструкцией; грубая хирургическая техника, сопряженная с десерозированием стенки кишки или неправильная обработка культи червеобразного отростка; пролежни, обусловленные давлением твердых дренажей и тугих тампоном, длительно удерживаемых в брюшной полости. Клиника: через 4-7 дней после аппендэктомии появляются боли в правой подздошной области, там определяется глубокий болезненный инфильтрат. У некоторых больных наблюдаются симптомы частичной кишечной непроходимости. Если рана не была зашита, то уже на 6-7 день по тампону начинает выделяться кишечное содержимое и формируется свищ. При зашитой ране клиническая картина тяжелее: больного лихорадит, симптомы перитонита и интоксикации нарастают, могут образовываться затеки кала. Самопроизвольное вскрытие свища происходит на 10-30 день или раньше, после активного вмешательства хирурга. Обычно формируется трубчатый свищ (слизистая кишки открывается в глубине, сообщаясь с наружной средой через ход, выстланный грануляциями), реже губовидный (слизистая срастается с кожей). Кишечные свищи аппендикулярного происхождения в 10% случаев дают летальные исходы. Лечение индивидуально. В процессе формирования свища противовоспалительная и общеукрепляющая терапия, вскрытие затеков, восполнение потерь белка и др. Трубчатые свищи обычно закрываются консервативно.

• 3289. Острый аппендицит. Аппендикулярный инфильтрат
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Для аппендикулярного абсцесса, как и для аппендикулярного инфильтрата, характерно в жалобах присутствие болей правосторонней локализации, зависящей от расположения отростка, а в анамнезе присутствие клиники острого аппендицита, но т.к. абсцесс является более грозным осложнением то клиника его будет представлена ярче. При абсцессе болевой синдром будет сильнее, в жалобах присутствие синдрома общей интоксикации - сильная слабость, повышенная утомляемость, подъём температуры до гектической или интермиттирующей, её может не быть только у ослабленных больных. Сильной слабости у Ильи Сергеевича не было от момента начала заболевания, болевой синдром проявлялся лишь при надавливании на правую подвздошную область. При осмотре абсцесс, в большей мере, чем инфильтрат, может создавать заметное на глаз выпячивание на передней брюшной стенке в правой подвздошной области. В нашем случае выпячивание было почти не заметно. При пальпации аппендикулярного абсцесса - это резко болезненное образование, у инфильтрата болезненность может быть менее выражена, что мы и наблюдаем у Ильи Сергеевича. Края абсцесса более чёткие, чем у инфильтрата. При перкуссии, если абсцесс не прорвался, над ним будет выслушиваться тупой перкуторный звук, аускультативных явлений не будет. При лабораторном исследовании крови у больного с абсцессом лейкоцитоз будет достигать более высоких цифр со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким повышением СОЭ. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости может быть видна полость или ограниченное интенсивное затемнение с чёткими контурами при абсцессе, и менее интенсивное затемнение без чётких границ при инфильтрате, в обоих случаях возможно появление чаш Клойбера, но при абсцессе вероятность их более высока. При ультразвуковом исследовании можно чётко увидеть стенку капсулы абсцесса и наличие жидкости внутри него, в нашем же случае жидкость не выявлена и, насмотря на то, что инфильтрат ограничен, стенка капсулы не определяется.

• 3290. Острый вирусный гепатит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Гепатит С (ГС) является сравнительно недавно идентифицированным вирусным заболеванием печени, которым страдает около 500 млн. человек в мире (Bosma A., Kate Г., 1996). Внедрение в практику высокочувствительных диагностических систем для определения маркеров инфицирования вирусом ГС (ВГС), введение в России С 1994 г. официальной регистрации случаев заболевания способствовали усиленному изучению его клинико-эпидемиологических особенностей. Большая частота безжелтушных и субклинических форм (Seeff L., Dienstag J., 1988 и др.), высокая вероятность перехода манифестного и латентно протекающего острого ГС в хроническую форму у 20 - 50 % больных и более (Шувалова Е.П., 1995, Соринсон С.Н., 1996, Хазанов А.И., 1996, Dienstag J., 1990 и др.) с нередкой трансформацией в цирроз печени, а также участие в формировании гепатоцеллюлярной карциномы делают проблему ГС одной из важнейших в инфекционной патологии. В настоящее время определены уровни инфицирования ВГС здорового населения (Михайлов О.В, и соавт., 1995, Richards С. et al., 1991 и др.), механизм инфицирования и пути передачи ВГС, а также группы повышенного риска заражения, к которым относятся, в первую очередь, лица страдающие заболеваниями крови (Голосова Т.В., 1984, Norkrans G. et al., 1980), а также употребляющие наркотики внутривенно (Шахгильдян И.В. и соавт., 1995, Mortimer P. et al., 1989) и медицинские работники (Ивашкин В.Т. и соавт., 1993).

• 3291. Острый гайморит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  В результате пробного прокола челюстной пазухи могут возникнуть серьезные осложнения:

  1. Эмфизема мягких тканей щеки или клетчатки глазницы и век. Это осложнение обусловлено тем, что игла проходит через носовую и наружную стенку челюстной пазухи и инъецированные в мягкие ткани щеки воздух или жидкость вызывают эмфизему или инфильтрат (так называемый щечный прокол), в результате чего немедленно появляется болезненная отечность щеки.
  2. Абсцесс или флегмона орбитальной клетчатки (при патологической узуре или повреждении иглой глазничной стенки пазухи). Глазничные осложнения возникают чаще всего при проколе через средний носовой ход.
  3. Редкое и тяжелое осложнениевоздушная эмболия. Она является следствием попадания воздуха во вскрытые кровеносные сосуды между слизистой оболочкой и надкостницей. Это осложнение встречается при пункции малых пазух с толстыми стенками. Игла при этом не прокалывает, а лишь оттесняет слизистую оболочку пазухи или носа. В зависимости от попадания воздуха в те или иные органы, а также от количества его и быстроты введения могут возникнуть нарушения зрения, потеря сознания, судороги, парезы и параличи и даже смерть (при попадании большого количества воздуха в сердце).

• 3292. Острый гангренозный аппендицит. Местный серозно-фибринозный перитонит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Лапароскопические признаки острого аппендицита можно также разделить на прямые и косвенные. К прямым признакам относят видимые изменения отростка, ригидность стенок, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки наличие мутного выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной области, иперемия и инфильтрация стенки слепой кишки. Специфических признаков катарального аппендицита, позволяющих отличить его при лапароскопии от вторичных изменений отростка (на фоне пельвиоперитонита, аднексита, мезаденита, тифлита), не существует. При флегмонозном аппендиците отросток утолщен, напряжен, серозная оболочка гиперемирована, имеет геморрагии, налеты фибрина. Брыжейка инфильтрирована, гиперемирована. В правой подвздошной области может быть виден мутный выпот. При гангренозном аппендиците отросток резко утолщен, зеленовато-черного цвета, неравномерно окрашен, на его серозной оболочке видны множественные очаговые или сливные кровоизлияния, наложения фибрина, брыжейка резко инфильтрирована. В правой подвздошной области часто виден мутный серозно-фибринозный выпот. Считают, что диагностическая точность лапароскопии при остром аппендиците составляет 9598 %. К компьютерной томографии прибегают при осложненном аппендиците с целью дифференциальной диагностики аппендикулярного инфильтрата и опухоли слепой кишки, а также для поиска отграниченных скоплений гноя (абсцессов).

• 3293. Острый гастрит. Хронический гастрит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Патогенез хронического гастрита сложен и отличается при различных его формах. Однако общими являются постепенно развивающиеся структурные изменения слизистой оболочки. Им обычно предшествуют, а затем и сопровождают их функциональные расстройства желудка, заключающиеся в снижении или повышении секреции, изменении состава желудочного сока, в частности содержания в нем соляной (хлористоводородной) кислоты, ферментов и, что особенно важно, желудочной слизи муцина. Желудочному муцину принадлежит защитная роль по отношению к различным внешним воздействиям, он имеет значение в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке желудка. В ответ на нормальные, физиологические раздражения наблюдается адекватная реакция слизистой оболочки, заключающаяся в повышении выделения слизи и ее фракций, обладающих защитными свойствами. При патологических условиях нарушается нормальное соотношение фракций желудочной слизи, уменьшается выделение растворимых мукосубстанций, увеличивается выделение видимого, нерастворимого муцина. Нарушение соотношений основных компонентов желудочного муцина предрасполагает к повреждению слизистой оболочки желудка.

• 3294. Острый гематогенный остеомиелит нижней трети правой малоберцовой кости (история болезни)
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Исходя из жалоб, данных, полученных в ходе осмотра, лабораторных данных можно заподозрить острый гематогенный остеомиелит дистальных отделов костей правой голени. В пользу этого диагноза говорят такие данные, как:

  • Местные жалобы - жалобы на боли в области правой ступни, правой подошвы;
  • Общие жалобы - повышение температуры, слабость, недомогание, быстрая утомляемость;
  • Наличие инфекции верхних дыхательных путей за неделю до появления болей в правой стопе;
  • Наличие травматического анамнеза;
  • Данные осмотра - отмечается умеренная отечность и гиперемия правой стопы. Опора на правую стопу болезненна. Движения в правом голеностопном суставе ограниченны. Пальпация и перкуссия правой стопы болезненна, особенно болезненна латеральная поверхность и подошвенная поверхность;
  • Быстрое нарастание симптомов заболевания;
  • Стихание боли при отсутствии движений больной конечностью;
  • Отсутствие изменений на рентгенограмме правого голеностопного сустава;

• 3295. Острый гематогенный остеомиелит: этиология, патогенез и патологическая анатомия
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Большое значение в изучении патогенеза остеомиелита имели работы по исследованию строения кости ребенка и взрослого, роли токсинов микробов в развитии патологического процесса, а также клинические и патоанатомические наблюдения, проведенные А. Б. Мининым, Д. Е. Гороховым. К. А. Вальтером, А. И. Грековым, А. В. Геике. Их исследования послужили теоретической предпосылкой и базой для начатых в 1894 г. классических работ Э. Лексера, создавшего и экспериментально обосновавшего эмболическую теорию патогенеза этого заболевания. Лексер получил экспериментальный остеомиелит у 150 кроликов путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка с нанесением предварительной травмы конечности и без нее. Кроме того, автор провел большую работу по изучению патологоанатомической картины полученного остеомиелита, а также по изучению системы кровоснабжения кости. Лексер установил, что кровоснабжение длинной трубчатой кости осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии в растущей кости сосуды каждой из этих систем образуют слепо заканчивающиеся ответвления (выбухания), которые не анастомозируют между собой. Таким образом боковые ответвления вновь развивающихся сосудов являются, по Лексеру, концевыми, У молодых кроликов Лексер получал очаги остеомиелита, с преимущественной локализацией в эпифизе и метафизе, в области эпифизарной линии. Он объяснял это особым богатством кровоснабжения ростковой зоны и наличием в ней концевых сосудов. На основании этих исследований Лексер предложил (1894) эмболическую теорию патогенеза. По этой теории остеомиелита есть проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови проносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий я замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного процесса в кости.

• 3296. Острый гнойный ишиоректальный парапроктит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  1 февраля больной ощутил ноющие средней интенсивности боли в области заднего прохода без иррадиации. Больной принял обезболивающее (таблетку аспирина) и боли стихли. Своё заболевание пациент связывает с переохлаждением во время работы. Боли повторились утром 2 февраля, но также снимались двумя таблетками аспирина и таблеткой парацетамола. Вечером 3 февраля боли возобновились, поднялась температура до 37є С. Боли продолжались следующих 2 дня и аспирином уже не снимались, а только немного уменьшалась их интенсивность. Температура в эти дни держалась на уровне 38,3є С. Для того, чтобы снизить температуру больной принимал по одной таблетке парацетамола 2 раза в сутки и одной таблетке аспирина. Приём таблеток результата не давал, и температура ниже 38,3є С не опускалась. Утром 5 февраля по причине того, что состояние больного не улучшается, а приём лекарств не оказывает эффекта. При поступлении отмечалась давящая, интенсивная, постоянная боль в области заднего прохода, повышение температуры до 38,3 С. Местно имело место наличие в параректальной области с левой стороны от анального отверстия при положении больного на спине инфильтрата в диаметре до 9см, он был плотным, резко болезненным при пальпации, кожа гиперемирована, отёчна, в центре инфильтрата наблюдалось размягчение, местное повышение температуры. Характерное нарушение функции - затруднение акта дефекации, связанное с резкой болью в области промежности. Исследование прямой кишки было невозможно из-за болезненности и деформации заднепроходного отверстия отеком тканей. При обследовании установлено: абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево; увеличение СОЭ. Был поставлен клинический диагноз: острый ишиоректальный гнойный парапроктит. Проводилось лечение: 5 февраля 2011г., хирургическая обработка гнойного очага. После операции проводилась антибиотикотерапия и противоболевая терапия. В процессе лечения отмечено благоприятное течение послеоперационного периода без осложнений, заживление раны проходит вторичным натяжением. Пациент готовится к выписке.

• 3297. Острый живот
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  В случае, если источником перитонита является орган, который может быть удален (червеобразный отросток, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать, целесообразно убрать радикально источник инфекции из брюшной полости. При перфорации полого органа чаще всего выполняют ушивание перфоративного отверстия, тем более, если с момента перфорации прошло более 6 ч и можно ожидать массивное бактериальное загрязнение брюшной полости. При разрыве дивертикула или раковой опухоли ушивание дефекта органа, как правило, невыполнимо. Показана резекция пораженного органа или наложение разгрузочной колостомы. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза, как правило, не удается ушить дефект в анастомозе вследствие выраженных воспалительно-инфильтративных изменений в окружающих тканях, поэтому чаще приходится ограничиваться подведением двухпросветной дренажной трубки к отверстию для аспирации кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза из брюшной полости в подкожную клетчатку или на кожу передней брюшной стенки.

• 3298. Острый и хронический бронхит
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Острый бронхит возникает обычно в результате инфекции. В этиологии острого бронхита играют роль возбудитель гриппа, пневмококк, реже стрептококк и другие микроорганизмы. Поступление инфекции происходит либо по верхним дыхательным путям (грипп, корь, коклюш и др.), либо по лимфатической и кровеносной системе. Острый бронхит может также развиваться при воздействии токсических веществ (химические парообразные материалы, раздражающая пыль) и в первую очередь боевых отравляющих веществ (хлор, фосген и др.), а также в результате профессиональных отравлений (пары летучих веществ) и интоксикаций при патологических процессах (уремия). К действию этих раздражителей, как правило, присоединяется и вторичная инфекция. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма. Понижение реактивности последнего в связи с вредными привычками (чрезмерное употребление алкоголя, курение), неблагоприятными условиями труда и быта, а также перенесенными заболеваниями способствует возникновению бронхита. Существенное значение имеют так наз. предрасполагающие факторы, а именно: охлаждение, влажность воздуха, резкие колебания температуры, барометрического давления и т. п. Острым бронхитом чаще заболевают весной и осенью и в тех районах, где метеорологические условия оказываются наименее благоприятны. По-видимому, в развитии острого бронхита играют роль рефлекторные нарушения кровообращения в слизистой оболочке бронха при раздражении не только верхних дыхательных путей, но и различных отдаленных участков тела (охлаждение ног и др.). Важным предрасполагающим фактором является легкая ранимость кольца Вальдейера, обусловленная хроническим ринитом, фарингитом, тонзиллитом и т. п. Обострение этих процессов в связи с переохлаждением или другими какими-либо моментами обычно вызывает их распространение в нисходящем направлении на трахею, крупные бронхи и их разветвления. Придают значение усиленному курению (особенно в молодом возрасте), а также запылению помещений на различных предприятиях. Острый бронхит может развиваться первично и являться как бы самостоятельным заболеванием или быть основным проявлением болезни (при гриппе); чаще же бронхит является вторичным заболеванием, осложняющим основной патологический процесс. И.В. Давыдовский указывает, что среди умерших от кори острый бронхит и пневмония наблюдались в 95% вскрытий, у умерших от тифов в 5060%.

• 3299. Острый инфаркт миокарда
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Анальгезия. Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли - это один из важнейших приемов терапии. С этой целью используют морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения артериолярной и венозной констрикции, опосредованной через симпатическую систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению выброса. Гипотензия, возникающая в результате депонирования крови в венах, как правило, устраняется при поднятии нижних конечностей, хотя некоторым больным может понадобиться введение физиологического раствора. Больной может так же ощущать потливость, тошноту. Важно отличать эти побочные проявления морфина от сходных проявлений шока, чтобы не назначить без необходимости терапию вазоконстрикторами. Морфин обладает ваготоническими действием и может вызвать брадикардию и блокаду сердца высокой степени. Эти побочные эффекты можно устранить введением атропина.

• 3300. Острый инфаркт миокарда: достационарное и стационарное лечение
  Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

  Основываясь на доказательствах, накопленных к данному моменту в отношение распространенности заболевания и летальности, можно говорить о неоспоримом положительном результате при быстром лечении острого инфаркта миокарда тромболитическими средствами и аспирином, эти два лекарства дополняют друг друга по их действию. Там, где имеется соответствующая аппаратура, работает хорошо обученный медицинский или парамедицинский персонал, можно проводить лечение тромболитическими средствами еще до больницы, при условии, что у больного выражены клинические признаки инфаркта миокарда, а на ЭКГ отмечено повышение сегмента ST или блокада пучка Гиса. Если нет четких противопоказаний, больному с инфарктом миокарда, диагностированном по клиническим признакам и смещению сегмента ST выше изолинии или блокадой пучка Гиса, следует дать аспирин и тромболитические средства с минимальной отсрочкой. Если первая ЭКГ не покажет диагностических изменений, следует сделать несколько последующих или непрерывную ЭКГ. Быстро определить активность ферментов, снять эхокардиограмму, в отдельных случаях может помочь коронарная ангиография. Реальная цель - это начать лечение тромболитиками в течение 90 минут с момента обращения пациента за медицинской помощью (" время от звонка до иглы"). У пациентов с медленно развивающимся инфарктом миокарда следует снять несколько серий ЭКГ и провести клиническое обследование для выявления развития инфаркта (с быстрым определением активности ферментов, если это возможно). Лечение тромболитическими средствами не следует назначать больным, у которых: низкая вероятность получения положительного эффекта, например, если ЭКГ остается нормальной или показывает изменения только зубца Т, так как у этих пациентов опасность возникновения осложнений после инфаркта миокарда небольшая, а в связи с лечением' они подвергнутся всем факторам риска, связанным с ним; опыт не показал эффективность лечения больных, у которых понижен сегмент ST, хотя риск у этих пациентов относительно велик; тем не менее, не исключается вероятность некоторого улучшения; инфаркт установлен по прошествии 12 часов, несмотря на очевидность развития ишемии, и ЭКГ-критериев для тромболизиса.

• На первую страницу
• Назад
• 155
• 156
• 157
• 158
• 159
• 160
• 161
• 162
• 163
• 164
• 165
• 166
• 167
• 168
• 169
• 170
• 171
• 172
• 173
• 174
• 175
• Далее
• На последнюю страницу