Geum.ru

Информация по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 3261. Острая внутрибольничная пневмония
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    По-видимому, наиболее распространенным путем проникновения инфекции в нижние дыхательные пути является микроаспирация содержимого ротоглотки, зараженного патогенными бактериями. У госпитализированных пациентов с увеличением сроков пребывания в стационаре вероятность контаминации ротоглотки возрастает в 5-10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров. Этому способствует ряд факторов, связанных с основным и сопутствующими заболеваниями, тяжестью состояния. При этом вероятность микроаспирации также крайне высока. Так, например, даже у совершенно здоровых людей микроаспирация во сне отмечается не менее чем в 45% случаев. Если инвазия не слишком массивна, инфицирование предотвращается благодаря эффективной механической защите (закрытие глотки, кашель, эвакуация реснитчатым эпителием), а также эффективному клеточному и гуморальному иммунитету (секреция антител). У больных в тяжелом состоянии уровень механической и иммунной защиты нижних дыхательных путей может быть резко снижен. Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов и развития ГП во многом сходны и включают в себя:

  • 3262. Острая дизентерия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При перкуссии живота определяется притуплено - тимпанический звук. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 13 см цилиндрической формы. По плотности эластичная, умеренно болезненная при поверхностной пальпации, не урчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, плотноэластической консистенции, подвижная, отмечается дискомфорт при пальпации. При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный. Отмечается некоторое напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Нижняя граница желудка определяется на 2,5 см выше пупка. Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются. При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы. Симптомы Менделя, Мейо-Робсена, Шоффара, Кача - отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. На момент осмотра (20.10.10) стул был 1 раз оформленный, светло-коричневого цвета. В день госпитализации скудный жидкий стул с примесью слизи и крови до 10-15 раз в сутки.

  • 3263. Острая догоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония средней степени тяжести
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В данном случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с очаговой пневмонией. У данного пациента отмечается острое начало заболевания на фоне здоровья, имеются жалобы на боль в правой половине грудной клетки, связанную с актом дыхания, инспираторную одышку, малопродуктивный кашель; в общем анализе крови лейкоцитоз - 21,0 тыс/мкл., на рентгенограмме - инфильтрация над правым куполом диафрагмы. Все перечисленное свидетельствует в пользу крупозной (долевой) пневмонии. Тогда как при очаговой пневмонии отмечается переход от другого заболевания (нисходящая инфекция), больной не предъявляет жалоб на боли в грудной клетке, одышку, кашель же продуктивный с отделением слизисто-гнойной мокроты; в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз, на рентгенограмме очаги затемнения легочной ткани.

  • 3264. Острая кишечная инфекция. Гастрит. Лёгкая форма
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Первые симптомы заболевания появились 22.10.09 в 9 часов утра (1-ый день болезни). Проснувшись, мальчик почувствовал себя плохо: беспокоили интенсивные боли в эпигастрии, слабость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота. В 9.15 мальчика вырвало. Через 15 минут бабушка дала выпить больному стакан чая, сразу же рвота повторилась (рвотные массы зеленого оттенка, с горечью желчью). В 10 часов бабушка вызвала скорую помощь. До приезда бригады (в 10.30) рвота повторилась дважды. Врачом скорой помощи был выявлен ацетон в моче на +++. В 11 часов мальчик был госпитализирован детскую инфекционную больницу.

    • Из анамнеза установлено (со слов бабушки): за день до болезни 21.10.09 в 21 часов мальчик съел 2 яйца всмятку.
  • 3265. Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиогенный отек легких
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

  • 3266. Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

     

    1. 1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.
    2. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. М.: Медицина, 1985.
    3. Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.
    4. Братусь В.Д.,Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
    5. Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.
    6. Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.
    7. Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.
    8. Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.
    9. Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.
    10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.
    11. Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.
    12. Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.
    13. Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.
    14. Орговский Т.,Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.
    15. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.
    16. Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.
    17. Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. В кн.: Гематология и трансфузиология. Ташкент,1982,с.42-48.
    18. Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.
    19. Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.
    20. Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.
    21. Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.
    22. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
    23. Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.
    24. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.
    25. Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.
  • 3267. Острая механическая краниофациальная травма
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Объективное исследование пациента выявило следующие отклонения от нормы, которые способствовали дальнейшему развитию диагностической гипотезы в пользу перелома нижней челюсти: Отёчность мягких тканей в центральной области нижней челюсти, петехиальные элементы в центральной части нижней челюсти, чрезмерная упругость кожи в области повреждения, усиление болезненности в области нижней челюсти при её пальпации положительный симптом осевой нагрузки в центральной области нижней челюсти перкуссия нижней челюсти по средней линии болезненна нарушение прикуса во фронтальной плоскости, при исследовании cavitas oris парадонтальные области центральных резцов нижней челюсти отёчны Для окончательного подтверждения факта перелома нижней челюсти и уточнения его локализации назначено рентгенологическое исследование, на котором визуализирована линия перелома нижней челюсти в области проекции центральных резцов.

  • 3268. Острая надпочечниковая недостаточность
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В редких случаях возникает необходимость сочетать введение гидрокортизона с назначением препаратов ДОКСА, который вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в первые сутки и 1-2 раза во вторые сутки. Затем доза ДОКСА снижается до 5 мг ежедневно или через день, в последующем через два дня. Нужно помнить, что масленый раствор ДОКСА всасывается медленно и эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.

    1. Наряду с введением глюкокортикоидов проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока. Количество изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в первые сутки составляет 2.5-3.5 литра. При многократной рвоте рекомендуется внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия в начале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии и анорексии. После купирования симптомов желудочно-кишечной диспепсии (тошноты, рвоты) больному назначают прием жидкости внутрь. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл.
    2. Лечение препаратами глюко - и минералокортикоидов должно проводиться в адекватных количествах под контролем содержания натрия, калия и сахара в крови и АД. Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой глюкокортикоидов препаратов или растворов солей, или с быстрым снижением дозировки препаратов.
    3. При отсутствии гидрокортизона внутривенно струйно вводится 25-30мг преднизолона, назначение которого обязательно сочетается с внутримышечным введением ДОКСА. Затем в течение 30-60мин, а при шоке быстрее, проводится внутривенное капельное введение 25мг преднизолона на 500мл изотонического раствора хлорида натрия. В последующие 24 часа продолжается инфузионная терапия изотоническим раствором хлорида натрия 1-3 литра с добавлением 25 мг преднизолона каждые 4 часа. После улучшения состояния, преднизолон назначается внутрь по 10 мг каждые 6 часов и сочетается с приемом кортинефа или флоринефа 0.1-0.2 мг в сутки с последующим переводом на поддерживающие дозы глюко - и минералокортикоидов.
  • 3269. Острая недостаточность почек
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Уровень остаточного азота особенно быстро повышается в первые 3 5 дней анурического периода. В дальнейшем увеличение его при продолжающейся анурии относительно медленное (рис.51), и лишь при присоединении пневмонии, инфекции мочевых путей азотемия резко повышается. Строгого параллелизма между концентрацией остаточного азота в крови и тяжестью состояния больного не наблюдается (последнее в большей мере определяется степенью нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия). Наблюдается ацидоз, проявляющийся иногда снижением рН крови, но чаще уменьшением щелочного резерва ее. Имеет место внеклеточная гипергидратация с гипоосмией, снижение содержания в крови натрия, кальция, хлора, гидрокарбонатов и повышение калия, магния, сульфатов и фосфатов. Особенно большое значение для оценки тяжести состояния больного имеет гипермагниемия и гиперкалиемия. Последняя обусловливает тяжелое поражение миокарда (высокие, заостренные зубцы Т, снижение зубца R в левых грудных отведениях, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости) (рис, 52). Эти изменения в значительной степени нормализуются после гемодиализа. Уровень калия особенно значительно повышается при наличии большого клеточного распада (гемолиз, миолиз), увеличении белкового катаболизма, выраженном ацидозе. Однако могут наблюдаться случаи острой недостаточности почек с нормальным содержанием калия и даже гипокалиемией. Последнее может иметь место при значительной потере калия через пищевой канал (рвота, понос, частые промывания желудка и кишок),

  • 3270. Острая нефропатия, вызванная применением ингибиторов кальцинейрина
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Перспективными для изучения при острой циклоспориновой нефропатии являются донаторы N0, в том числе пролонгированные нитраты, метилксантины и антагонисты эндотелина-1. Нуждается в дальнейшем уточнении обоснованность назначения N-ацетилцистеина (показана его способность улучшать клиренс креатинина и предупреждать появление выраженных морфологических признаков циклоспориновой нефротоксичности), в том числе профилактического. Необходимо также дополнительное исследование протекторов тканей от гипоксии, в том числе триметазидина, показавшего высокую эффективность для сохранения почечной функции и торможения прогрессирования почечного поражения, что было оценено при морфологическом исследовании. При экспериментальной острой ишемической почечной недостаточности применение триметазидина позволяет уменьшить активацию медиаторов перекисного окисления, клеточного и митохондиального отека канальцевых эпителиоцитов; одновременно снижается интенсивность инфильтрации почечной ткани воспалительными клетками. Если сравнивать с животными, не получавшими лечения, то можно сказать, что у особей, получавших триметазидин, после эпизода ишемии-реперфузии происходит достоверное увеличение концентрации АТФ и АДФ в почечной ткани. Кроме того, использование триметазидина при острой ишемической почечной недостаточности приводит к уменьшению креатининемии и повышению выживаемости животных.

  • 3271. Острая печеночная недостаточность
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Геморрагический синдром. При ОПечН происходит снижение синтеза факторов свертывания крови. Вначале снижается синтез VII, затем II, IX, X, а при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности также уменьшается синтез факторов I, V, XIII. При механической желтухе синтез протромбина нарушен не в результате повреждения печени, а из-за прекращения поступления желчи в кишечник (ахолия). Для синтеза протромбина необходим витамин К, который является жирорастворимым и всасывается в кишечнике при нормальном переваривании жира. Необходимым же условием для этого является присутствие желчи в тонкой кишке. Поэтому некоторым больным показано введение витамина К, хотя это редко приводит к ликвидации коагулопатии. Повышенное потребление факторов свертывания крови возникает вследствие того, что из поврежденных клеток печени происходит выделение в кровь тромбопластических факторов, образуются тромбоцитарные тромбы, активизируется фибринолитическая система. Эти процессы требуют повышенного количества I, II, V, VII, IX-XI факторов, в результате чего возникает коагулопатия потребления, т.е. возникает тромбогеморрагический синдром. Геморрагический синдром проявляется кровотечениями, что в свою очередь приводит к развитию гемической гипоксии и ухудшению питания печени. Кровотечения усугубляют гипопротеинемию. Кровотечения чаще встречаются в желудочно-кишечном тракте, что вызывает микробное брожение крови в кишечнике, увеличение продукции аммиака и усугубление интоксикации.

  • 3272. Острая пигментная нефропатия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Увеличение частоты развития рабдомиолиза и его органных осложнений, в том числе острой пигментной нефропатии, стало предметом активного обсуждения в 1990-х годах. Это было связано с увеличением частоты назначения некоторых лекарственных препаратов, в том числе обладающих выраженным антигиперлипидемическим действием и существенно снижающих риск сердечно-сосудистых осложнений - ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов). Тем не менее, случаи рабдомиолиза, индуцированного статинами, остаются чрезвычайно редкими и всегда связаны не столько с самим фактом применения статинов, сколько с нерациональным сочетанием их с другими препаратами (например, фибратами противогрибковыми препаратами) или несоблюдением режима их приема (употреблением в дозах, превышающих средние терапевтические, сочетанием с алкогольными напитками и грейпфрутовым соком). Так, анализ базы данных, в которую вошли 32 255 человек, часть которых постоянно принимали статины в период с 1997 по 2004 год, показал, что частота возникновения рабдомиолиза статистически не различается у лиц, получающих и не получающих эти препараты, составляя 0,2 случая на 1000 человеко-лет. Обобщение данных 19 контролируемых клинических исследований, в которых статины применяли для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, также не выявило повышения риска рабдомиолиза, связанного с использованием этих антигиперлипидемических препаратов.

  • 3273. Острая почечная недостаточность
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Стабилизация центральной гемодинамики, нормализация сердечного выброса достигается инфузией дофамина, препаратов нитроглицерина или натрия нитропруссида. При увеличении сердечного выброса сразу улучшается клубочковая фильтрация и, естественно, образование первичной мочи. Ток жидкости по канальцам предотвращает их окклюзию. В начальной стадии ОПН, когда еще нет олиго-анурии, целесообразно применение маннитола. Этот препарат способствует увеличению плазмотока через приносящую артериолу, чем способствует усилению фильтрации. Маннитол вводят внутривенно, струйно не менее 1 г/кг МТ больного. Такая дозировка способствует быстрому возрастанию МОК. Усиление почечного кровотока может изменить клиническую ситуацию в пользу разрешения функциональной почечной недостаточности. При существенном увеличении гидростатического давления устраняется коллабирование нефронов; улучшение почечного кровотока приводит к улучшению оксигенации как в корковой, так и в медуллярной зоне почек.

  • 3274. Острая почечная недостаточность: причины, стадии развития, интенсивная терапия
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение
  • 3275. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    При сохраняющемся коллапсе легкого продолжается интенсивная санация плевральной полости и проводятся дополнительные исследования, позволяющие оценить характер и объем деструктивного процесса в легком. При распространенной гангрене рассчитывать на расправление пораженного легкого не следует и санация плевральной полости при пиопневмотораксе такого генеза является компонентом подготовительного этапа лечения, способствующего стабилизации состояния больных. В этих случаях абсолютно показано радикальное оперативное вмешательство. У больных с наличием деструктивных поражений ограниченного характера, сопровождающихся стойким бронхоплевральным сообщением, санация плевральной полости проводится на фоне интенсивного лечения легочного гнойника (коррекция показателей углеводного и белкового обмена, волемических и электролитных нарушений, санация трахеобронхиального дерева и легочного гнойника). В комплекс лечебных мероприятий обязательно включается многокомпонентная антибактериальная терапия с учетом бактериологических исследований, санационные бронхоскопии. После стабилизации состояния больных, купирования проявлений гнойной интоксикации, нормализации основных параметров гомеостаза, санации плевральной полости и легочного гнойника, о чем свидетельствует уменьшение количества отделяемого по дренажу из плевральной полости, разрешение перифокальных изменений в зоне деструкции, принимается решение о выполнении временной эндобронхиальной окклюзии. Для этого оценивается распространенность патологического процесса по данным томографии, компьютерной томографии, плеврографии с ретроградным контрастированием бронхиального дерева, бронхоскопии с введением красящего вещества в плевральную полость и определением дренирующих бронхов. Если зона бронхоплеврального сообщения ограничивается долей или двумя, целесообразна попытка расправления легкого с помощью временной окклюзии бронха. Несмотря на ряд отрицательных моментов, возникающих при использовании этого метода (ухудшение санации зоны легочной деструкции, возникновение гнойного эндобронхита в зоне окклюзии), можно достигнуть стойкой герметизации плевральной полости. Ателектаз, неизбежно возникающий на фоне окклюзии, вызывает спадение стенок полости абсцесса при опорожнении его в плевральную полость. Герметизация легочной паренхимы позволяет более полноценно проводить санацию плевральной полости (интенсивное промывание герметичной полости, введение протеолитических ферментов), затрудненную при наличии бронхоплеврального сообщения. Временная эндобронхиальная окклюзия проводится при поднаркозной бронхоскопии жестким бронхоскопом типа Фриделя. Осуществляется обтурация бронхов в зоне бронхиальных свищей одним или несколькими поролоновыми обтураторами в зависимости от распространенности процесса. Следует отметить, что обтурация главных бронхов, как правило, оказывается неэффективной, а опубликованные случаи успешного применения этого варианта временной эндобронхиальной окклюзии, носят казуистический характер. Герметизация бронхоплеврального сообщения наступает, как правило, сразу же после обтурации бронхов, реже через 12 суток после бронхоскопии. Этот срок является оптимальным для оценки эффективности окклюзии: герметизации плевральной полости (отсутствие сброса воздуха по дренажу) и полному расправлению легкого. При замедленном расправлении легкого на фоне устойчивой герметизации легочной паренхимы целесообразна коррекция объема гемиторакса путем наложения пневмоперитонеума (до 30 мл воздуха на 1 кг массы тела), При полном расправлении легкого обтурация продолжается не менее двух недель (время, необходимое для возникновения надежных плевральных сращений). Промывание полости прекращается, по дренажу вводится минимальное количество раствора антибиотика, желательно с раздражающим действием (ристомицин, доксициклин, тетрациклин). При выраженности постокклюзионного синдрома (высокая лихорадка, лабораторные показатели нарастания воспалительного процесса), свидетельствующего о возобновлении гнойного процесса в зоне окклюзии, целесообразно выполнение смены обтуратора, сопровождающейся лаважем бронхов и введением антибиотиков в их просвет. После расправления легкого и формирования надежного плевродеза, о чем свидетельствуют отсутствие коллапса легкого при разгерметизации дренажа и данные плеврографии, обтуратор удаляется посредством повторной бронхоскопии. В течение недели на фоне интенсивной санации трахеобронхиального дерева происходит реаэрация ателектазированной легочной паренхимы и плевральный дренаж может быть извлечен.

  • 3276. Остроконечные кондиломы
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Подофиллотоксин (Кондилайн Никомед, Кондилин). Препарат представляет собой экстракт из растений рода Podophyllum. Он вызывает некроз остроконечных кондилом. Его наносят специальным аппликатором (который входит в комплект) 2 раза/сут с интервалом 12 ч в течение 3 сут ежедневно. Затем на 4-7 сут делает перерыв. Следует избегать попадания препарата на здоровую кожу. Лечение продолжают до исчезновения остроконечной кондиломы, но не более 5 нед. Нередко возникают умеренное жжение, болезненность и краснота. Эти симптомы обычно разрешаются в течение нескольких суток. Хотя препарат предназначен для самостоятельного использования и содержит подробную инструкцию (обязательно прочитайте перед применением!), следует лечиться под руководством врача.

  • 3277. Острые и хронические вирусные гепатиты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    После выписки из стационара реконвалесценты обследовались через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев. Критериями терапевтической эффективности являлись: длительность диспептического, цитолитического и желтушного синдромов, длительность спленогепатомегалии, сроки исчезновения маркеров репликации вирусов. Все цифровые результаты были подвергнуты статистической обработке методами вариационного анализа. По сравнению с контрольной группой прием Амиксина сопровождался достоверным улучшением (Р<0,05) всех клинико-биохимических показателей. Анализ исчезновения HBsAg, HBeAg и ДНК HBV позволяет сделать вывод о достоверном снижении "вирусной нагрузки" уже после приема 4-5 таблеток Амиксина. К этому моменту лишь у 16,6% больных регистрировались ДНК HBV и HBeAg. К концу третьей недели лечения персистировал лишь HBsAg. Ни в одном случае не отмечено персиетенции вируса через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после окончания стационарного лечения. Кроме того, прием Амиксина сопровождался нормализацией параметров интерферонового статуса к моменту выписки реконвалесцентов. В контрольной группе у 9 больных наблюдалось затяжное течение.

  • 3278. Острые и хронические гастриты и дуодениты
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом. При этом в молодых клетках (в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало) появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство, где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к иммунной стимуляции и появлению клона клеток, способных вырабатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов. Все это приводит к нарушению дифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита. При этом эти изменения развиваются в фундальном отделе. Снижения числа париетальных клеток приводит к возрастанию рН желудочного сока. Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствие того, что выпадает торможение G клеток кислым желудочным содержимым. В клетках возрастает содержание IgG, который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент.

  • 3279. Острые и хронические заболевания желудка
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Хронический гастрит довольно часто является осложнением острого катара желудка. Следовательно, весь перечень профилактических мер, предупреждающих развитие острых гастритов, не теряет своей актуальности и в отношении хронических воспалений желудка. Кроме того, соблюдение этих превентивных мероприятий играет важную роль в профилактике обострений хронических гастритов. Своевременное и правильное лечение острых гастритов имеет решающее значение в предупреждении их перехода в хронический процесс. Важно соблюдать режим, ритм и гигиену питания, следить за состоянием ротовой полости, избегать курения и приема алкогольных напитков. Следует отказаться от пищевых продуктов, вызывающих механическое, термическое или химическое раздражение слизистой оболочки желудка. Необходимо устранять профессиональные вредности, оказывающие раздражающее или токсическое воздействие на желудок (пары щелочей, жирных кислот, отравление свинцом, металлическая, силикатная, угольная пыль, работа в горячих цехах и т.д.) Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции (кариес, хронические воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, хронический тонзиллит, хронические холецистит, колит, панкреатит, гепатит и т.д.) Нельзя забывать о необходимом своевременном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы и кроветворного аппарата, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика желудка, наблюдается кислородное голодание тканей и подавляется активность желудочной секреции. Следует избегать длительного приема медикаментов, особенно тех лекарственных препаратов, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и отрицательно влияют на желудочную секрецию (салицилаты, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды и др.) Необходимо помнить о значении правильного лечения неврозов желудка (функциональная ахилия и ахлоргидрия), которые могут вызвать структурную перестройку слизистой оболочки желудка, следствием чего может стать развитие хронического гастрита. Большое значение имеет устранение глистных инвазий и адекватная терапия острых инфекционных заболеваний. Все больные с хроническими гастритами подлежат обязательному диспансерному учету и должны регулярно осматриваться гастроэнтерологом. Особую важность диспансерное наблюдение приобретает у больных с полипозным гастритом, так как у 1/3 больных этой формой хронического гастрита наблюдается переход в раковую опухоль желудка. Следует 2 раза в год проводить тщательное клиническое и рентгенологическое обследование больных с ахилической формой хронического гастрита в связи с тем, что у них часто наблюдается малигнизация процесса.

  • 3280. Острые и хронические отиты у детей
    Другое Медицина, физкультура, здравоохранение

    Острое воспаление среднего уха частое заболевание у детей раннего и дошкольного возраста. Развитию острого отита способствуют заболевания верхних дыхательных путей острые респираторные вирусные инфекции, грипп, а также острые инфекционные заболевания (скарлатина, корь, эпидемический паротит и др.). Разрастание аденоидной ткани, которое часто встречается у детей раннего и дошкольного возраста, затрудняет естественный отток из среднего уха, кроме того, аденоиды являются местом, где гнездится инфекция (последняя легко может распространиться на среднее ухо). Острый отит может быть катаральным и гнойным.