Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 6321. Последствия и осложнения при спинно-мозговых травмах
    Контрольная работа пополнение в коллекции 22.08.2010

    Реабилитологу необходимо знать и еще об одном осложнении - вегетативной дизрефлексии. Вегетативная дизрефлексия представляет собой мошную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше Тh6 (т.е. выше отхождения ветвей поясничной части симпатического ствола). У больных с тетраплегией этот синдром наблюдается, по данным разных авторов, в 48 - 83% случаев, обычно спустя 2 и более месяцев после травмы. Причиной служит болевая либо проприоцептивная импульсация, обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией, гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими интенсивными воздействиями. В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамическому пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и мощный "взрыв" симпатической активности; при этом нисходящие супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие вегетативную реакцию, в силу повреждения спинного мозга не оказывают должного тормозного воздействия. В результате развивается спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к резкому подъему артериального давления. Нескорригированная гипертензия может привести к потере сознания, к развитию внутримозгового кровоизлияния, острой сердечной недостаточности.

  • 6322. Послекастрационные осложнения
    Дипломная работа пополнение в коллекции 08.12.2011

    Эту погрешность при операции обнаруживают сразу по запаху кишечных газов и выхождению из раны кишечника, мочеполового пузыря их содержимого. В таких случаях необходимо сразу же захватить поврежденную часть кишки или мочевого пузыря и вытянуть из брюшной полости наружу, а затем наложить двухэтажный шов на рану кишечника. Стерильным тампоном с поверхности раны удаляют кровь и экскрет, промывают поврежденный участок кишки теплым раствором этакридина лактата (1:1000) и вправляют ее в брюшную полость. Мочевой пузырь сначала освобождают от мочи, а затем на рану накладывают двухэтажный шов. После этого продолжают операцию.

  • 6323. Послеоперационная вентральная грыжа
    Информация пополнение в коллекции 12.02.2011

    Пластика без натяжения подразумевает закрытие дефекта каким-либо пластическим материалом, как правило, биологически инертной полипропиленовой сеткой. Основное отличие ненатяжной пластики в том, что для укрытия грыжевого дефекта используются не собственные ткани человека, а пластический материал, который не позволяет грыже вновь выйти наружу. При этом собственные ткани пациента остаются на своем месте и не натягиваются. Использование для пластики грыж полипропиленовой сетки позволило в значительной степени уменьшить число неудовлетворительных результатов операций и стало настоящим прорывом в медицине. Во время операции такая сетка вставляется через разрез в проекции грыжевого кольца и в дальнейшем удерживает выход грыжевого мешка через дефект брюшной стенки. В этом случае боли в послеоперационном периоде очень слабые, постельный режим нетребуется, а расхождения швов и образование повторной грыжи бывает редко.

  • 6324. Послеоперационная вентральная грыжа (история болезни)
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    При поверхностной пальпации болезненность и напряжённость брюшных мышц отсутствует. На всю длину послеоперационного рубца определяется грыжевое выпячивание 20 на 6 см, свободно вправимое в брюшную полость. При этом определяется дефект в апоневрозе 6 на 20 см. Кожа над выпячиванием не изменена. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Краснобаева отрицательны. При глубокой пальпации сигмовидная кишка определяется в левой подвздошной области, гладкая, плотная, безболезненная. При глубокой пальпации слепая кишка мягкая, безболезненна и малоподвижна, аппендикс не пальпируется. При пальпации желудка большая кривизна определяется справа и слева от средней линии живота на 3 см выше пупка, привратник и малая кривизна не пальпируется. При обследование поперечная ободочная кишка пальпируется на 3 см ниже нижней границе желудка и на 6 см правее от средней линии живота. Поперечник составляет 4.5 см. Болезненности нет.

  • 6325. Послеоперационная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение и профилактика
    Информация пополнение в коллекции 23.04.2010

    Этиология и патогенез. За длительный период изучения послеоперационной пневмонии были предложены различные концепции для объяснения частоты ее возникновения. Американские клиницисты длительный период времени придерживались теории эмболического генеза послеоперационной пневмонии. По этой теории эмболии легких могут быть трех типов: массивная эмболия легочной артерии с острой смертью от шока и асфиксии; эмболия средней величины, приводящая к образованию инфаркта; ничтожно мелкие эмболы, которые при нормальных условиях легочного кровообращения протекают без закупорки мелких сосудов и без образования инфарктов. По мнению авторов приводимой теории, в 50% развитие послеоперационной пневмонии зависит от закупорки бронхов, а в остальных 50% от закупорки сосудов легких легочной эмболии. Однако в большинстве случаев при послеоперационной пневмонии ни клинически, ни патологоанатомически не находят типичных для инфаркта легкого изменений, а обнаруживают очаговую пневмонию, весьма близкую к таковой при чисто терапевтических заболеваниях. К.А.Щукарев, изучая в клинике послеоперационную пневмонию и анализируя протоколы вскрытий лиц, умерших после операций, установил, что инфаркты имели место только у 23% всех оперированных с осложнениями в легких.

  • 6326. Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии
    Информация пополнение в коллекции 12.07.2010
  • 6327. Послеоперационный период и принципы сердечно-лёгочной реанимации
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Итак, этап А ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
    Для оказания реанимационных мероприятий пострадавшего следует ровно уложить на спину, на твёрдую плоскую поверхность. Затем нужно удалить изо рта видимые инородные тела (сгустки крови, рвотные массы). Удалить жидкость изо рта можно с помощью пальца, обёрнутого салфеткой. Далее необходимо выполнить тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот. Для этого одной рукой, расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывается голова последнего, одновременно с этим второй рукой поднимается подбородок пострадавшего (выдвигается нижняя челюсть), открывается рот. Если имеются сведения о травме шейного отдела позвоночника, необходимо выполнить приём «только выдвижение нижней челюсти». Для этого ладони рук располагаются на скулах, а пальцами нужно выдвинуть нижнюю челюсть, расположив их на углах последней.

    Если у пострадавшего без сознания после обеспечения проходимости дыхательных путей восстанавливается дыхание и есть признаки кровообращения, ему необходимо придать восстановительное положение (повернуть пострадавшего на бок и, положив голову таким образом, чтобы жидкость могла свободно вытекать изо рта). Чтобы убедиться в наличии дыхания у пострадавшего, можно, расположив ухо около рта и носа, одновременно наблюдать за экскурсией его грудной клетки. Проводить оценку дыхания следует быстро, не БОЛЕЕ 10 СЕК. Если дыхание отсутствует, следует начать этап В СЛР - проведение искусственного дыхания.


    Этап В ПРОВЕДЕНИЕ ИСКУССТВЕННОГО ДЫХАНИЯ.
    В условиях отсутствия специального оборудования наиболее эффективным является дыхание «ото рта ко рту», проводят его сразу же после обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого двумя пальцами руки, фиксирующей голову в запрокинутом положении, следует закрыть носовые ходы, для обеспечения герметичности, сделать глубокий вдох, охватить своими губами рот пострадавшего и выполнить медленный выдох в пострадавшего. Данную процедуру следует повторять с частотой 10-12 дыхательных циклов в минуту. С самого начала СЛР рекомендуется выполнить подряд 2-5 вдохов. Основным критерием эффективности данной процедуры являются экскурсии грудной клетки без раздувания эпигастральной области. Если экскурсий грудной клетки не наблюдается, следует повторно очистить дыхательные пути, а также убедиться в отсутствии обструкции (например, инородным телом) на уровне гортани. Т.к. дыхание «ото рта ко рту» представляет собой серьёзную опасность для спасателя и может вызвать его инфицирование, считается возможным проведение непрямого массажа сердца без ИВЛ (если нет специальных приспособлений для проведения искусственного дыхания: мешка Амбу, аппарата ИВЛ и т.д.). Считается, что при компрессии грудной клетки, выполняемой при проведении непрямого массажа сердца, лёгкие также «дышат», однако такая методика менее эффективна, и если есть возможность, всё же следует остановиться на искусственном дыхании.

    Если инородное тело, мешающее нормальному прохождению воздуха через дыхательные пути, находится на уровне гортани, следует попытаться удалить его, при невозможности попытаться протолкнуть его в глотку. Если и это сделать невозможно, следует немедленно приступить к выполнению крикотиреотомии (коникотомии). Для этого пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик, голову запрокидывают назад. Пальпаторно определяют перстневидно-щитовидную связку, расположенную между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хрящей. Над связкой делают небольшой поперечный разрез кожи, в разрез вводят указательный палец, пальпируют связку и скальпелем (ножом, стеклом, крышкой от консервной банки) рассекают её. В образовавшееся отверстие необходимо вставить ЛЮБУЮ полую трубку (например, сломать шариковую ручку) и зафиксировать её на коже.

    Чтобы начинать третий этап СЛР необходимо убедиться в отсутствии у пострадавшего сердцебиения. Для этого не рекомендуется непрофессиональным спасателям определять пульс на сонных артериях, а лучше руководствоваться косвенными признаками (дыханием, кашлем, движениями пострадавшего) в ответ на искусственное дыхание. Профессиональные спасатели должны ориентироваться на каротидный пульс, тратя на это не более 10-15 сек, в сочетании с другими признаками (дыханием, кашлем, движениями). Убедившись в отсутствии у пациента сердечной деятельности, необходимо приступать к этапу С СЛР.

    Этап С ПРОВЕДЕНИЕ НЕПРЯМОГО МАССАЖА СЕРДЦА,
    Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твёрдом и ровном основании. Голова его не должна быть выше уровня груди, ноги должны быть приподняты. Положение рук спасателя на грудине пострадавшего (два поперечных пальца от основания мечевидного отростка вверх), далее обе кисти рук параллельны друг другу, одна на другой («в замке») располагаются в нижней трети грудины. На догоспитальном этапе, перед началом компрессий грудной клетки следует провести 2-3 интенсивных вдувания воздуха в лёгкие пострадавшего и нанести удар кулаком в область проекции сердца (прекардиальный удар). Этого иногда бывает достаточно, чтобы сердце вновь «заработало». Далее необходимо начинать компрессионные сжатия грудной клетки с частотой 100 в минуту на глубину 4-5 см.

    Отношения компрессий к дыханию должно быть 15:2 (т.е. после 15-ти компрессий необходимо 2 вдувания), если трахея интубирована - соотношение 5:1 в постоянном режиме, без пауз для вдоха. При проведении непрямого массажа сердца следует соблюдать некоторые правила. Первое нажатие на грудную клетку проведите плавно, постарайтесь определить её эластичность. Не делайте толчкообразных движений, это верный путь сломать грудную клетку. Старайтесь работать руками, полностью выпрямленными в локтевых суставах, перпендикулярно расположенными по отношению к грудной клетке, с использованием не силы рук, а массы туловища. Это даёт экономию сил и увеличивает эффективность массажа. Если всё делается правильно, должен появиться пульс на сонных и бедренных артериях. Если вам повезло и под рукой есть дефибриллятор эффективность СЛР будет значительно выше.


  • 6328. Послеоперационный спаечный процесс у гинекологических больных
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Список литературы

    1. Relationship of laparoscopic findings to self-report of pelvic pain/ Anna L. Stoun, John F. Steege, Willliam C. Dodson// Am. J Obstet Gynecol. 1991 - №1-p.73-78
    2. Correlation between sexual abuse and somatization in woman with somatic snd non somatic chronic pelvic pain/ Robetr C. Reiter, Lisa R. Shakerin, Joseph C. Gambone et al. // Am. J Obstet Gynecol. 1991 - №7-p. 104-108
    3. Tumor necrosis factor Land interlenkin-1? production by humsn fetal Kupffer cells/ William H. Kutteh, William E. Rainey, Bruce Beutler// Am. J Obstet Gynecol. 1991 - №7- p.112-119
    4. Evaluation of commonly used adjuvants in the prevention of postoperative adhesions/ Authony A. Luciano, Katherine S. Hauser, Jo Benda// Am. J Obstet Gynecol. 1983 - №5- p.88-91
    5. Adhesion prevention in the rabbit with sodium carboxymethylcellu lose solutions/C. M. Frederickcks, I. Kotry, G, Holtz, H. H. Askalani// Am. J Obstet Gynecol. 1986 - №9- p.667-670
    6. Prevention of pelvic adhesion formation by different modalities of treatment/ Jamil A. Fayez, Peter J. Schheider// Am. J Obstet Gynecol. 1987 - №11- p.1184-1187
    7. Adhesion formation and uterine tube healing in the rabbits controlled study of the effects of ibuprofen and flurbiprofen/ John C. Jarrett II, M. Yusoff Dawood// Am. J Obstet Gynecol. 1986 - №12- p.1186-1191.
    8. Resolution of chronic pelvic pain after laparoscopic lysis of adhesions/ John F. Steege, Anna L. Stoun// Am. J Obstet Gynecol. 1991 - №8- p.278-283
    9. “Ultrasound rescue”: A success ful alternative from of oocyte recorery in patients with periorarian adhesions/Patrick J. Taylor, David Wiseman, Maha Mahadevan, Arthur Leader// Am. J Obstet Gynecol. 1986 - №2- p.240-244
    10. Intraperitoneal verapomil therapy in CARD patients with peritoneal hypopermeability. Effects on ultrafiltration/ Lamperi S., Carozzi S., Nasini MG, Capera M., Zanin T.// Asaio Trans. 1988. - № 7-9 - p.8
    11. Antiproliferative effect of veropamil alone on brain tumor cells in vitro/ Schmidt WF, Huber KR et all// Cancer Res. 1988. - №7 p. 13
    12. Effect of calcium-chronnel-blocking drugs on lysosomal function in human skin fibroblasbs/ Ranganathan S., Jackson RL// Biochem Phormacol. 1984. - №8. p. 15
    13. Effects of calcium blockers and calmodulin inhibitors on the proliferabion of fibroblast in alveolar macrophage coudition medium/ Zhu YL, Zhu YT, Guo ZJ// Chung Hua Chieh Ho Ho Hu His Tsa Chih. 1993. - №12 p.6
    14. Influence of nitedipine on the metabolism of gingival fibroblasts8 Willershausen Zonuchen B., Lemmen C., Zonuchen B.// Biol Chem Hoppe Seyler. 1994. №5. p. 5
    15. Calcium channel blockers stimulate LDL receptor synthesis in human skin fibroblasts/ Filipovic I.,Buddecke E.// Biochem Biophys Res Commuun. 1986. - №5 p. 3
  • 6329. Послепервичный туберкулез
    Информация пополнение в коллекции 24.09.2010

    а) Лимфогенные формы. Признавая лимфогенный процесс главным образом фазой, предшествующей поражению бронхов, сосудов и альвеолярной ткани, В. Г. Штефко вместе с тем считал возможным выделить несколько форм лимфогенного туберкулеза легких, имеющих определенную клиническую, рентгенологическую и анатомическую характеристику. Наибольшее практическое значение из числа выделенных В. Г. Штефко форм имеют следующие:

    1. Прикорневой инфильтрат, развивающийся в результате распространения туберкулеза из казеозно пораженных прикорневых лимфатических узлов на прилежащую легочную ткань. Воспаление распространяется по лимфатическим сосудам прикорневых отделов легкого в ретроградном направлении при условии затрудненного оттока лимфы вследствие увеличения казеозных лимфатических узлов. Для этой формы характерно постепенное уменьшение качества и количества поражений по направлению от корня к периферии. Описанная, форма прикорневого инфильтрата часто встречается при первичном туберкулезе у детей и взрослых.
    2. Плеврально-интерлобарная форма является также наиболее часто встречающейся в период первичной инфекции. Она представляет системное поражение туберкулезом поверхностной сети лимфатических сосудов в плевре и в междолевой борозде. Для данной формы характерна большая или меньшая степень казеозных изменений в плевре и междолевой перегородке при почти полной интактности легочной ткани. Наличие тотального казеозного плеврита приводит к известной компрессии легочной ткани. Как системное заболевание при этой форме часто наблюдается развитие казеозного перикардита.
    3. К описанной форме довольно близко примыкает кортико-плевральное поражение легкого с вовлечением в процесс тех же поверхностных лимфатических сосудов, располагающихся в кортикальном слое легкого. При данной локализации поражения можно наблюдать формирование множественных округлых и овальных казеозных очагов в пределах кортикального слоя легкого с выраженным туберкулезным поражением междольковых перегородок этого отдела.
    4. 3. Ретикулярная форма имеет место при поражении глубоких лимфатических сосудов легкого с развитием равномерного сетчатого склероза. Микроскопически наблюдается картина продуктивного лимфангоита с ограниченной лимфоидной инфильтрацией и бугорками вытянутой формы. Туберкулезные бугорки с центральным казеозом при данной форме почти единичны. Большого фиброза в верхних отделах легкого не отмечается.
    5. Данную форму можно наблюдать у практически здоровых людей без ясного туберкулезного анамнеза. Эту форму следует отличать от хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких как чисто лимфогенную.
    6. б) Гематогенные формы. Гематогенные формы туберкулеза легких одно из частных проявлений гематогенного туберкулеза организма. При выявленной клинической картине гематогенного туберкулеза легких всегда можно предполагать наличие очагов в почках, половых органах, костях, паренхиматозных органах. При этих, формах туберкулеза легких чаще, чем при других, можно наблюдать развитие туберкулом головного мозга и туберкулезного менингита.
    7. Милиарный туберкулез легких одно из проявлений общего милиарного туберкулеза. Наиболее изучены острая и хроническая формы милиарного туберкулеза легких.
    8. Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких является более благоприятно протекающей формой гематогенного туберкулеза и описан В.Г. Штефко под названием метастатических крупных и среднеочаговых форм. В основе указанных форм туберкулеза легких лежит выраженная лимфогенная фаза с поражением промежуточной ткани легкого. Сосудистые поражения развиваются на фоне инфильтративно-кавеозного перифлебита.
    9. Сетчатый лимфангоит, ограниченный определенными участками легкого или распространяющийся на значительное пространство, одно из типичных проявлений данной формы легочного туберкулеза.
    10. Туберкулезный процесс в легких протекает довольно симметрично: оба легких поражены чаще всего в равной степени; имеется известная апикокаудальность распространения, правда, выраженная не так отчетливо, как при хронических бронхогенных формах легочного туберкулеза. Кроме сетчатого фиброза и утолщенной межуточной ткани, в верхушках могут наблюдаться множественные послепервичные очаги; в средних и нижних отделах легких формируются розетки продуктивных бугорков, имеющие более мелкий и разреженный характер, чем при бронхогенных формах. Распределение туберкулезных поражений в средних и нижних отделах легкого более равномерное, чем при бронхогенных формах.
    11. Каверны при лимфогематогенном туберкулезе легких развиваются без выраженной реакции вокруг них, обладают тонкой фиброзной стенкой, чаще имеют гладкие внутренние контуры. Отсюда их название штампованные или дырчатые каверны. Генез гематогенных каверн не достаточно выяснен. Со временем гематогенные каверны могут видоизменяться, окружаться значительным количеством фиброзной ткани и напоминать в связи с этим каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе.
    12. A.И. Струков более подробно описывает гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, выделяя крупноочаговый гематогенный туберкулез, рубцовоочаговый хронический гематогенный туберкулез (без эмфиземы и с эмфиземой) и цирротический. В основу выделения наиболее распространенной рубцовоочаговой формы легочного туберкулеза А.И, Струков кладет девять признаков: 1) симметричное поражение верхних долей обоих легких, 2) преимущественно кортико-плевральную локализацию, 3) склонность к продуктивной тканевой реакции, 4) развитие сетчатого склероза, 5) отсутствие наклонности к распаду, 6) развитие эмфиземы, 7) гипертрофию правого сердца, 8) штампованные каверны в краевых зонах и 9) наличие внелегочных очагов.
    13. Один из основных перечисленных признаков, а именно сетчатый склероз, А.И. Струков не склонен рассматривать как лимфангоит. Он полагает, что сетчатый, ретикулярный фиброз возникает в результате поражения межальвеолярных перегородок, богатых капиллярами и эластическими волокнами. Новейшие исследования И.П. Парфеновой показали наличие замкнутых лимфатических сосудов в межальвеолярных перегородках.
    14. Таким образом, гематогенно диссеминированный туберкулез легких, повидимому, с самого своего возникновения и до формирования сетчатого фиброза связан с выраженной лимфогенной фазой.
  • 6330. Послеродовая депрессия
    Информация пополнение в коллекции 06.07.2011

    Послеродовая депрессия представляет собой огромную проблему для органов здравоохранения, поскольку показатель ее распространенности, по данным эпидемиологического анкетирования, колеблется от 10 до 15%. Послеродовая депрессия рассматривается как фактор, воздействующий на развитие ребенка в ранний период его жизни и частично определяющий его будущее. В исследованиях, в которых оценивались отдаленные последствия депрессии у матери, выявлены многочисленные расстройства у детей. Кроме того, матерям, страдающим депрессией, кажется, что они не способны справиться со своим ребенком, что нарушает гармонию их взаимодействий. В этой статье делается акцент на важности лечебных вмешательств, нацеленных на диаду «мать, страдающая депрессией, -ребенок» в ранний период его развития, описываются различные терапевтические подходы. В целях профилактики необходимо осуществлять раннее вмешательство, прежде чем произойдет фиксация паттернов взаимодействия. Еще Гиппократ упоминал о симптомах хронических психозов, осложненных перинатальными инфекциями с последующим смертельным для этих женщин исходом после родов. Esquirol в 1838 г., а затем Магсе в 1858 г. говорили о пуэрперальных психозах, что и стало содержанием работы «Безумие беременных женщин» (Lafolie desfemmes enceintes). В 1968 г. Pitt предложил термин «депрессия послеродового периода)) и уточнил, что клиническая картина этого заболевания атипична.вводят понятие перинатальной психиатрии. Они считают, что следует отличать пуэрперальные психозы (показатель которых - один на тысячу - не меняется с 1848 г., высказывается гипотеза об их органическом происхождении) от послеродовой депрессии, а также выделять маниакальный и депрессивный синдромы.

  • 6331. Послеродовой период
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Остепени сокращения матки можно судить по уровню стояния ее дна. В течение первых 1012 дней после родов дно матки опускается ежедневно приблизительно на 1 см. На 12-й день дно матки находится на уровне пупка (в связи с повышением тонуса дно матки стоит выше, чем тотчас после родов), а при переполнении мочевою пузыря выше пупка. Измерение сантиметровой лентой показывает, что на 2-й день дно матки располагается выше лобкового соединения на 1215 см, на 4-й на 911 см, на 6-й на 910 см, на 8-й на 78 см, на 10-й на 56 см или на уровне лобка. К концу 68-й недели после родов величина матки соответствует размерам небеременной матки (у кормящих даже может быть меньше). Масса матки к концу первой недели уменьшается больше чем на половину (350400 г), а к концу послеродового периода составляет 5060 г. Так же быстро формируются внутренний зев и канав шейки матки. Если тотчас после родов внутренний зев был проходим для кисти руки, то через 24 ч он пропускает два пальца, а через 3 дня едва проходим для одного пальца. Формирование зева происходит вследствие сокращения циркулярной мускулатуры, окружающей внутреннее отверстие канала шейки матки. К 10-му дню после родов канал полностью сформирован, но наружный зев проходим еще для кончика пальца. Закрытие наружного зева завершается полностью на 3-й неделе после родов, причем он приобретает щелевидную форму. Таким образом, формирование шейки матки и ее канала происходит по направлению сверху вниз.

  • 6332. Послеродовые заболевания
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и системы гистамин гистаминаза увеличение содержания в крови больных глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гистамина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС) Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтиологнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3, Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные симптомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек промежности.

  • 6333. Пособие при стомах толстого кишечника
    Информация пополнение в коллекции 24.03.2012

    Код технологииНазвание технологииА14.18.001.Пособие при стомах толстого кишечника1.Требования к специалистам и вспомогательному персоналу1.1Перечень специальностей/кто участвует в выполнении услуги1) Специалист, имеющий диплом установленного образца об окончании высшего образовательного учебного заведения по специальностям: 040100 Лечебное дело 040200 Педиатрия 2) Специалист, имеющий диплом установленного образца об окончании среднего профессионального медицинского образовательного учреждения по специальностям: 0401 Лечебное дело 0406 Сестринское дело1.2Дополнительные или специальные требования к специалистам и вспомогательному персоналуОтсутствуют2.Требования к обеспечению безопасности труда медицинского персонала2.1Требования по безопасности труда при выполнении услугиДо и после выполнения манипуляции необходимо вымыть руки с мылом или обработать их антисептическим растворомЗ. Условия выполнения простой медицинской услуги Стационарные Амбулаторно-поликлинические Санаторно-курортное4. Функциональное назначение простой медицинской услуги Лечебное Профилактическое5. Материальные ресурсы5.1Приборы, инструменты, изделия медицинского назначенияСтол - 1 шт. Калоприемник. Катетер Н21 8 (стерильный) для промывания стомы. Ирригационный рукав для промывания стомы. Штатив для внутривенного вливания. Ирригационный контейнер. Перчатки З пары. Емкость для дезинфекции отработанного материала, перчаток, катетера и других предметов. Нестерильные перчатки 2 пары. Стерильные перчатки. Пластырь шириной 5 см.

  • 6334. Постановка методики определения таурина с целью изучения обменных процессов в мягких контактных линзах
    Дипломная работа пополнение в коллекции 20.12.2009

     

    1. Википедия свободная энциклопедия: статья таурин [Электронный ресурс] Электрон. текстовая прогр. - http://ru.wikipedia.org.
    2. Досон, Р. Справочник биохимика [Текст] / Р. Досон, Д. Эллиот, У. Элиот, К. Джонс. - М.: Мир. - 1991. С. 32, 389.
    3. Нефедов, Л.И. Таурин [Электронный ресурс] Электрон. текстовая прогр. / Л.И. Нефедов, И.Д. Волотовский. // Национальная академия наук Беларуси институт биохимии. - http://bodrost.com.ua/taurin2.doc.
    4. Пескова, Л.Н. Синтез таурина [Электронный ресурс] Электрон. текстовая прогр. - http://www.wikiznanie.ru.
    5. Гауптман, З. Органическая химия [Текст] / З. Гауптман, Ю. Трефе, Х. Ремане. - Leipzig. С. 506.
    6. Краснова, И.Н. Определение аминокислот в сыворотке крови человека методом обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии в режиме изократического элюирования [Текст] / И.Н. Краснова, Л.А. Карцова, Ю.В. Черкас. // Журнал аналитической химии. - 2000. Т. 55. - №1.
    7. Анализ нейромедиаторных аминокислот и биогенных аминов в спинномозговой жидкости методом обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии [Текст] / И.Н. Краснова, И.В. Колмакова, Л.А. Карцова. // Журнал аналитической химии. - 1997. Т. 52. - №7.
    8. Бекетов, В.И. Спектрофотометрическое и флуориметрическое определение аминокислот по реакции с о-фталевым альдегидом в присутствии сульфит- и цианид-ионов [Текст] / В.И. Бекетов, Р.Д. Воронина, Д.Г. Филатова, Н.Б. Зоров. // Журнал аналитической химии. - 2000. Т. 55. - №12.
    9. Манаенко, О.В. Экспресс-определение аминокислот методом капиллярного электрофореза без их предварительной дериватизации [Текст] / О.В. Манаенко, А.И. Сидоров, Э.М. Сульман. // Журнал аналитической химии. - 2003. Т. 58. - №10.
    10. Пономарев, В.Д. Количественный анализ [Текст]: аналитическая химия: в 2 т. / В.Д. Пономарев. - М.: Высшая школа, - 1982. Т. 2 - С. 44.
    11. Коренман, Я.И. Титриметрические методы анализа [Текст]: практикум по аналитической химии / Я.И. Коренман. Воронеж: изд. Воронежского университета. - 1986. 334 с.
    12. Анализ аминокислот в тонкослойной хроматографии [Электронный ресурс] Электрон. текстовая прогр. / Научно-производственный центр «ЛЕНХРОМ» (Патент РФ №2095808 "Способ разделения и детектирования аминокислот") - http://lenchrom.spb.ru.
    13. Шайдарова, Л.Г. Инверсионно-вольтамперометрическое определение некоторых аминокислот на модифицированных краун-эфирами угольно-пастовых электродах [Текст] / Л.Г. Шайдарова, И.Л. Федорова, Н.А. Улахович, Г.К. Будников. // Журнал аналитической химии. - 1997. Т. 52. - №3.
    14. Шайдарова, Л.Г. Электрокаталитическое окисление цистеина и цистина на угольно-пастовом электроде модифицированном оксидом рутения (IV) [Текст] / Л.Г. Шайдарова, С.А. Зиганшина, Г.К. Будников. // Журнал аналитической химии. - 2003. Т. 58. - №6.
    15. Шайдарова, Л.Г. Электрокаталитическое окисление и проточно-инжекционное определение серосодержащих аминокислотна графитовых электродах, модифицированных пленкой из гексацианоферрата рутения [Текст] / Л.Г. Шайдарова, С.А. Зиганшина, Л.Н. Тихонова, Г.К. Будников // Журнал аналитической химии. - 2003. Т. 58. - №12.
    16. Раствор Тауфона 4% (глазные капли) [Текст] / Фармакопейная статья ФС 42-2852-97. 3 с.
    17. Биохроматография [Электронный ресурс] Электрон. текстовая прогр. - http://envitec.com.ua/h/bioh.html.
    18. Коренман, И.М. Фотометрический анализ: методы определения органических соединений [Текст] / И.М. Коренман. М.: Химия, 1970.С. 166170.
    19. Травель, В.Ф. Органическая химия [Текст]: учебник для вузов: в 2 т. / В.Ф. Травель. М.:ИКЦ «Академкнига». 2004. Т. 2 С. 514.
    20. Чеджемов, Г.Х. Определение капролактама в сточных водах с нингидрином [Текст] / Г.Х. Чеджемов, Г.А. Шлепанова. // Химические волокна. 1985. №1. С. 57.
    21. Методические указания (разработанные Новокузнецким НИХФИ) [Текст] / Утверждено: и.о. Председателем Госкомсанэпиднадзора России - заместителем Главного государственного санитарного врача Российской Федерации Г.Г. Онищенко. 8 июня 1996 г // МУК 4.1.0.322-96 - http://www.vsestroi.ru.
    22. Минаев, Ю.Л. Основные характеристики МКЛ [Электронный ресурс] Электрон. текстовая прогр. / Ю.Л. Минаев // Приложение к журналу «Глаз» - М. - http://www.contlenses.com.
    23. Применение МКЛ, насыщенных лекарственными препаратами, в лечении заболевания органа зрения [Текст] / Методические рекомендации: Министерство здравоохранения СССР. МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. - М. 1987.
    24. Ушаков, Н.А. О применении МКЛ при повреждении и заболевании глаз [Текст] / Н.А. Ушаков, Ю.П. Гудаковский, Э.В. Муравьева // Военно-медицинский журнал. 1992. №8.
    25. Инструкция по эксплуатации фотоэлектроколориметра ФЭК-56М. - 27 с.
    26. Пак, В.Х. Российский материал для мягких контактных линз [Текст] / В.Х. Пак, В.Д. Жевняк, Т.В. Дикунова, Ю.Ф. Хатминский, Е.В. Прозорова, // Глаз. 2007. №1.
    27. Рыбакова, Е.Г. Закономерности десорбции лекарственных препаратов из мягких контактных линз [Текст]: сообщение 2: исследования in vivo / Е.Г. Рыбакова, С.Э. Аветисов, Г.А. Бадун, А.В. Краснянский. // Вестник офтальмологии. 1996. №1.
    28. Даниличев, В.Ф. Лечебные мягкие контактные линзы на основе полимерных гидрогелей [Текст] / В.Ф. Даниличев, С.С. Иванчев, Н.А. Ушаков, В.Н. Павлюченко, В.А. Рейтузов, А.С. Бобашева, Э.В. Муравьева. // Глаз. 2006. № 5.
    29. Дерффель, К. Статистика в аналитической химии [Текст] / К. Дерффель. М.: Мир, 1994. 268 с.
    30. Москвин, Л.Н. Методы разделения и концентрирования в аналитической химии [Текст] / Л.Н. Москвин, Л.Г. Царицына. Л.: Химия, 1991. 256 с.
    31. Роуленд, С. Вода в полимерах [Текст] / Пер. с англ. Под ред. С. Роуленд. М.: Мир, 1984. С. 335-346.
  • 6335. Постановка реакции ПЦР
    Отчет по практике пополнение в коллекции 28.05.2010

    Выделение ДНК из венозной крови проводят в несколько этапов:

    1. В пробирку объёмом 1,5 мл внести 300 мкл исследуемой пробы, добавить 800 мкл Лизирующего реагента и перемешать содержимое пробирки переворачиванием (5-10 раз). Интенсивное встряхивание смеси не рекомендуется. Лизирующий реагент необходим для разрушения клеток крови и экстракции из них ДНК.
    2. Термостатировать пробирку со смесью 5-7 мин. При температуре 65?С. Если выделение ДНК проводится из твёрдого сухого мелкоизмельчённого материала, то следует термостатировать 30-40 мин.
    3. После термостатирования центрифугировать пробирку со смесью 10 сек при 5000 об. в мин., в том случае, если смесь содержит несолюбилизированный клеточный дебрис или другой нерастворённый осадок. Прозрачный супернатант целиком перенести в чистую пробирку.
    4. В пробирку с чистой смесью добавить 45 мкл суспензии сорбента NucleoSTM. Перед использованием NucleoSTM следует интенсивно перемешать до гомогенной суспензии на вортексе. NucleoSTM необходим для того, чтобы на его частицах осела выделенная из клеток ДНК.
    5. Пробирку поместить на ротатор и перемешивать 10 мин (10-20 об/мин) для лучшего оседания выделенной ДНК на частицах кремния.
    6. Центрифугировать 10 сек при 5000 об. в мин.
    7. Осторожно, не задевая осадок, удалить супернатант с помощью водоструйного насоса.
    8. К осадку добавить 400 мкл Лизирующего реагента, тщательно перемешать на вортексе до полного гомогенного состояния. Если супендирование затруднено (при большой нагрузке ДНК) из-за слипания сорбента, то его необходимо вначале суспендировать наконечником пипетки, а затем на вортексе.
    9. Добавить в пробирку 1 мл рабочего раствора Солевого буфера и перемешать содержимое переворачиванием пробирки 5-10 раз.
    10. Центрифугировать 10 сек при 5000 об. в мин.
    11. Осторожно удалить супернатант, не задевая осадок, с помощью водоструйного насоса.
    12. Повторить промывку дважды Для этого необходимо добавлять по 1 мл Солевого буфера, перемешивать содержимое пробирки на вортексе, центрифугировать 10 сек. при 5000 об. в мин. и удалять прозрачный супернатант.
    13. Просушить осадок при температуре 65?С в течение 3-4 мин.
    14. В эту же пробирку внести 300 мкл ЭкстраГена ЕТМ, который необходим для отделения промытой ДНК от частиц кремния. ЭкстраГен ЕТМ следует отбирать от общего объёма при постоянном перемешивании.
    15. Суспендировать содержимое пробирки на вортексе 5-10 сек до получения гомогенной суспензии, затем термостатировать 4-5 мин при 65?С.
    16. Ещё раз суспендировать содержимое пробирки на вортексе перед центрифугированием. Центрифугировать 1 мин при 10000 об. в мин.
    17. Перенести супернатант с ДНК в чистую пробирку. ДНК хранить при температуре -20?С.
  • 6336. Поствакцинальный синдром, диагностика, лечение, профилактика
    Дипломная работа пополнение в коллекции 12.01.2009

    Традиционная Медицина относит инфекции к внешнему загрязнению, понимая, что в действительности ведущую роль играет индивидуальная защита. Единственная причина, которая действительно воздействует на всё население мира - это разнообразные вакцины, которые вводятся новорожденному, часто в течение нескольких дней сразу после рождения. Я много лет пытаюсь доказать, что именно вакцины являются причиной снижения резистентности ко всем видам инфекционных болезней. Я наблюдал это, и в Нидерландах и в Непале, где я работал в течение нескольких месяцев как врач гомеопат. В бедных странах особенно, где общая устойчивость низка вследствие недоедания и неадекватных условий жизни, массовые программы иммунизации привели к существенному увеличению опасности для здоровья человека, и из этого следует, что все виды инфекционных болезней, и старые и новые, могут распространяться очень легко. Например, новорожденным в Непале делают BCG, таким образом, инфицируют туберкулезом, прежде, чем они проживут один день, в то время как уже в 1979, ВОЗ опубликовала результаты очень обширной сравнительной научно-исследовательской работы эффективности BCG вакцинации в Южной Индии, в которой участвовало 260,000 человек и продолжалось семь с половиной лет. Две группы продемонстрировали результаты, что вакцинация BCG- полностью неэффективна. "Распределение новых случаев бациллярного туберкулеза среди тех, кто не инфицирован вакцинацией не показало никакой очевидности защитного эффекта BCG". Годом позже, в статье "Защищает ли BCG вакцинация новорожденных и детей?", H.G. ten Dam и K.L. Hitze утверждают, что имеются мало прямых доказательств эффективности BCG вакцинации против детского туберкулёза [13]. Непонятно, зачем в Непале, и во многих других странах, детям делают BCG при рождении, конечно, не в интересах ребёнка, который будет инфицирован туберкулезом в таком уязвимом возрасте, что повредит его общим механизмам иммунитета. Если прививка не предохраняет от заражения при контакте с подлинной инфекцией туберкулеза в поздние сроки, что можно ожидать от ослабленного штамма? Наступило время для серьёзной оценки эффективности вакцинации независимой экспертизой, вне финансовых интересов производителей.

  • 6337. Постгастрорезекционные осложнения (болезни оперированного желудка)
    Информация пополнение в коллекции 13.09.2010

    Получены достаточно убедительные данные о роли предопухолевых заболеваний в возникновении рака желудка. Из предраковых заболеваний желудка прежде всего следует назвать хронический гастрит. Хотя окончательно не установлено, как часто и какие именно его формы служат почвой для развития рака желудка, однако отрицать роль хронического гастрита как предопухолевого состояния нет оснований. Наибольшее значение в этом отношении имеет атрофический гастрит с явлениями перестройки эпителия, в частности кишечной метаплазии поверхностного эпителия. Такая кишечная метаплазия слизистой оболочки встречается при раке желудка наиболее часто. Очевидно, некоторые особенности питания могут способствовать изменению слизистой оболочки, а затем развитию рака желудка. Наличие атрофических изменений объясняет, почему развитию рака желудка часто предшествует снижение желудочной секреции. Значение изменений слизистой оболочки желудка в возникновении рака видно и на примере нернициозной анемии, при которой постоянно развивается атрофический гастрит. Среди больных пернициозной анемией, которую следует рассматривать как предраковое заболевание, рак желудка встречается намного чаще, чем среди остального населения.

  • 6338. Постинсультная эпилепсия
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Паретичная сторонаИнтактная сторонаГруппа больныхВЦП, мсАМП, мВdF, мсВЦП, мсАМП, мВdF, мс1-я с ЭП (n - 22)8,32 ± 1,540,98 ± 1,042,37 ± 0,868,05 ± 1,363,9 ± 1,81,76 ± 0,992-я, без ЭП (n = 30)10,02 ± 0,550,71 ± 0,401,32 ± 0,788,87 ± 0,744,3 ± 1,051,06 ± 0,453-я практически здоровые (n = 10)7,39 ± 0,63,18 ± 0,820,96 ± 0,757,02 ± 0,963,62 ± 0,710,64 ± 0,70р1 2< 0,01< 0,01< 0,05< 0,05р1 3< 0,01<0,01< 0,05< 0,01р2 3< 0,01< 0,01< 0,05Из 52 больных с эпилептическим синдромом 36 (69,2%) перенесли инсульт однократно, 18 (50%) из них с левополушарной локализацией очага и 13 (38,3%) с правополушарной; 5 (13,8%) больных перенесли НМК в вертебробазилярной системе. 16 (30, 7%) пациентов перенесли 2 инсульта и более. Из них 6 (37,5%) правополушарные инсульты, 2 (12,5%) левополушарные, 4 (25%) в обоих полушариях головного мозга, 3 (18,75%) в полушариях головного мозга и вертебробазилярной системе, 1 (6,25%) больной дважды перенес инсульт в вертебробазилярной системе. Интересно отметить, что максимальное число повторных НМК приходится на возрастные группы 50 59 и 60 69 лет: 6 (37,5%) и 5 (31,25%) случаев. У большинства больных ЭП развились после первого инсульта, а после повторных инсультов их частота увеличивалась или усложнялась структура самих припадков. Примечательно, что среди больных с повторными инсультами преобладали больные с правополушарной локализацией очага их было 6, тогда как пациентов с левополушарной локализацией только 2.
    У 14 (26,9%) пациентов ЭП начались до развития инсульта и были, согласно классификации G. Ваrolin и соавт. [16, 19], припадками, предвестниками. У 10 (19,2%) пациентов припадки стали первыми симптомами инсульта или развились в первые 7 сут после развития НМК ранние припадки. У 28 (53,8%) припадки были поздними, т.е. развились через 7 сут после развития инсульта.
    Данные, представленные в табл. 2, свидетельствуют о том, что в группе больных, у которых ЭП развились в восстановительном периоде инсульта, значительно преобладали парциальные припадки с вторичной генерализацией 20 (71,4%); начало припадков в большинстве случаев соответствовало зоне перенесенного инсульта. В 6 (21,4%) случаях у больных были простые моторные парциальные припадки в парализованных конечностях, в 2 (7,1%) сложные парциальные припадки. Поздние припадки большинством авторов рассматриваются как типичный пример постапоплексических припадков, которые обусловлены структурным повреждением коры мозга или подкорковых структур и ведут к формированию постоянного эпилептического очага [12]. Ранние припадки возникают в результате локальных метаболических сдвигов и цитотоксического повреждения мозговой ткани, и, по мнению большинства авторов, исчезают после нормализации метаболизма в очаге инсульта, т.е. риск продолжения ЭП невелик [20].
    В нашем исследовании у 10 (19,2%) больных ЭП развились в сроки от 0 до 7 сут после развития инсульта, в 80% случаев это были парциальные припадки со вторичной генерализацией. У 14 больных припадки впервые возникли еще до развития инсульта, в сроки от нескольких лет до нескольких дней до инсульта. В 5 (35,7%) случаях у больных были простые парциальные припадки, которые совпали с очагом развившегося в дальнейшем полушарного инсульта, что подтверждает сосудистую природу припадков-предвестников.
    При более детальном рассмотрении временных взаимоотношений развития ЭП и ишемического инсульта следует подчеркнуть, что припадки-предвестники чаще всего возникают за несколько недель до инсульта у 8 (57,1%) пациентов, а поздние припадки на рубеже 2-го и 3-го месяца (у 12 больных, что составляет 42,85%) и 5 6-го месяца восстановительного периода у 8 (28,5%) пациентов.
    По степени выраженности неврологического дефицита в группе больных эпилепсией по сравнению с контрольной преобладают больные (26 человек) с менее выраженным неврологическим дефицитом в виде пирамидной недостаточности, проявляющейся анизотонией, анизорефлексией, патологическими стопными знаками и парезом, выявляемым лишь в пробах на ритмику активных движений.
    Всем больным было проведено ЭЭГ-исследование по стандартной схеме 10x20 на 16-канальном приборе PL-EEG фирмы “Dantec” с применением функциональных проб: ритмической дробной фотостимуляции с различной частотой предъявляемых световых мельканий и гипервентиляции. Регистрация ЭЭГ проводилась в межприступный период в состоянии пассивного бодрствования. В 54% случаев доминантая активность была представлена медленным альфа-ритмом 7-8-9 Гц, 21% тета-ритмом 5-6 Гц, в 18% альфа-ритмом 10-12 Гц, в 7% случаев альфа-бета-ритмом 12-14 Гц. Следует отметить, что, несмотря на перенесенный инсульт, амплитуда доминантной активности составляла в среднем от 60 до 90 мкВ. Более чем в половине (68%) случаев была зарегистрирована межполушарная асимметрия.У 29% пациентов выявлялись фокальные медленные волны, соответствовавшие очагу перенесенного инсульта, острые волны и спайки наблюдались лишь в 19% случаев. В 61% случаев регистрировались высокоамплитудные (до 100 120 мкв) билатерально-синхронные вспышки альфа-, тета- и альфа-тета-колебаний, часто острой формы, преимущественно в лобно-центральных и центрально-затылочных областях, имеющие тенденцию к генерализации, особенно при длительной гипервентиляции. У всех больных были сглажены или отсутствовали зональные различия. Особенности изменений БЭА, регистрируемые при картировании ЭЭГ, определяются двумя факторами: наличием предшествующей очаговой неврологической патологии ишемического инсульта и изменениями, накладываемыми эпилепсией.
    Для больных, перенесших ишемический инсульт без эпилепсии и с эпилептическими нарушениями, характерны наличие дезорганизации основных ритмов ЭЭГ (a и b) с нарушением их зонального распределения, увеличение мощности спектра медленной активности ( дельта и тета) преимущественно в пораженном полушарии, иногда с формированием “очага” медленной активности. У больных с вертебробазилярными инсультами и у больных с полушарными инсультами с заинтересованностью глубинных структур (с сочетанной вертебробазилярной недостаточностью) отмечалась билатерально-синхронная активность.
    У многих больных с сосудистой эпилепсией наблюдалось нарастание мощности b-активности, иногда с формированием “очага” в пораженном полушарии, при этом у части этих больных отмечалось ускорение до 20 23 Гц. Данные изменения, возможно, являются электрофизиологическим субстратом проявления очагов патологической эпилептической активности у больных с ишемическим инсультом. Что касается “очагов” дельта-, тета- и альфа- активности (иногда альфа-тета), то сущность данных изменений до конца не ясна; возможно, наряду с чисто инсультными изменениями здесь также имеются проявления эпилептической активности.
    В представленной работе МС проводилась в межприступный период, не ранее чем через 4 5 дней от последнего припадка и вне острейшего периода ишемического инсульта, поскольку в это время МС не показана [21, 22]. ЭЭГ-исследование не зарегистрировало ухудшения состояния больных после проведения МС ни в одном случае.
    Дальнейшее изучение патофизиологических механизмов МС показало безопасность данного метода, что связывают с усилением ингибиторных воздействий на функциональную активность мозга после проведения МС [36,39]. Так, исследования [23] показали, что частота нарастания пароксизмальных явлений после МС была достоверно ниже, чем после гипервентиляции.
    МС проводили с помощью магнитного стимулятора “Novametrix” (Великобритания) и электромиографа “Basis” O.T.E. Биомедика (Италия). Интенсивность магнитного поля у больных с эпилептическим синдромом составила 30 40 Тл. Подобное снижение порога магнитной стимуляции у больных эпилепсией согласуется с данными, полученными M. Giаnelli и соавт. [24]. Следует отметить, что по общепринятой методике, используемой на нашей кафедре при других патологических состояниях, и по данным литературы для стимуляции применяют магнитное поле более высокой интенсивности (75 85 Тл) [25, 26]. Проводилась стимуляция двигательных зон коры головного мозга и моторных корешков СVII спинного мозга и регистрация М-ответа с m. abductor policis brevis на контрлатеральной стороне. Оценивали следующие параметры: время центрального моторного проведения по пирамидному пути (ВЦП) в состоянии расслабления и при напряжении (тест фасилитации); разницу показателей ВЦП покоя и ВЦП усилия, названную дельта фасилитации, DF = ВЦП пок. ВЦП усил.; амплитуду М-ответа при МС двигательных зон коры головного мозга. Результаты МС у обследованных групп больных представлены в табл. 4.
    Наиболее значимым результатом исследования явилось двустороннее (как на паретичной, так и на интактной стороне) уменьшение ВЦП по пирамидному пути в группе больных с ишемическим инсультом и ЭП по сравнению с таковым у сопоставимых по тяжести двигательных нарушений больных ишемическим инсультом (р < 0,01). Следует подчеркнуть, что у больных, перенесших инсульт, ВЦП является количественным показателем степени поражения двигательного проводящего пути, коррелирующим с тяжестью функционального двигательного дефицита конечности [25, 27]. В то же время значения ВЦП у больных в группе с ЭП не соответствовали тяжести пареза конечности и, как следует из табл. 4, были значительно меньше, чем в группе без ЭП.
    Подобная тенденция ускорения ВЦП была также нами отмечена на 5 6-й день после инсульта и у больных без эпилептических нарушений, однако в динамике показатели ВЦП увеличивались. У больных эпилепсией сохранялось ускорение ВЦП через недели и месяцы после инсульта, что, возможно, является прогностическим признаком.
    Ускорение ВЦП, вероятно, происходит за счет уменьшения задержки при передаче импульсов с интернейронов к пирамидным клеткам головного мозга, которые являются акцепторами возбуждения при МС [28]. Очевидно, уменьшение ВЦП не связано с очагом инсульта, а является особенностью функционального состояния мозга у больных эпилепсией, что подтверждается двусторонним характером изменений и наличием аналогичной тенденции у больных идиопатической эпилепсии. Вероятно, уменьшение ВЦП по глутаматергическому [29] пирамидному пути происходит за счет избыточного выброса глутамата, одного из ведущих патогенетических факторов эпилепсии [20, 30 34]. У больных, перенесших ишемический инсульт, в острейший период которого механизмы глутаматергической экзайдотоксичности имеют большое значение, подобное сокращение ВЦП по пирамидному пути на 4 5-е сутки заболевания также представляется особенно закономерным [3, 35].
    Подтверждением этого являются данные, полученные нами совместно с C.Ф. Дамбиновой и др. (НИИ мозга человека РАН, Санкт-Петербург), свидетельствующие о повышении уровня антител к фенциклидинсвязывающему белку (белковая часть рецептора глутамата) у больных с ЭП: он составлял 130 324 у.е. при нормальных значениях не выше 120 у.е. Аналогичные изменения уровня антител к глутаматным нейрорецепторам у больных с эпилепсией описывают и другие авторы [36].
    Другим важным результатом наших исследований явилось достоверное увеличение dF у больных с ишемическим инсультом и ЭП по сравнению с группой больных без ЭП, что, вероятно, также обусловлено изменением функционального состояния пирамидного пути у больных с эпилептическим синдромом. Известно, что при МС генерируются D-волны, обусловленные возбуждением пирамидных клеток и J-волны (J1,J2,J3), идущие от интернейронов моторной коры. D-волны достигают спинальных мотонейронов на 1 1,5 мс раньше, однако мощность их недостаточна для возбуждения a-мотонейронов, которое происходит при суммации D-волн с приходящими позже J-волнами. В тесте фасилитации происходит снижение порога возбудимости a-мотонейронов, что ведет к некоторому ускорению ВЦП при произвольном мышечном усилии, что особенно характерно для больных, у которых эпилептические нарушения отсутствуют [37]. У больных эпилепсией вследствие кортикальной “гипервозбудимости”, очевидно, имеет место более мощный поток D-волн, что обусловливает значительное ускорение ВЦП при произвольном мышечном усилии и как следствие увеличение dF [38].
    Сопоставление данных исследования высших психических функций у больных, перенесших НМК и имевших ЭП сосудистого генеза, с группой больных после инсульта, не осложнившегося эпилептическим синдромом, не выявило статистически достоверных различий в степени нейропсихологических нарушений. При сопоставлении результатов обследования больных, имевших полушарную локализацию очага поражения, у пациентов, страдавших эпилептическим синдромом, количество парциальных персевераций было статистически достоверно большим.
    Сравнение результатов обследования больных с ЭП и локализацией ишемического инсульта в правом полушарии и больных с той же локализацией очага поражения, но не страдавших ЭП, не выявило статистически достоверных различий.
    В то же время у больных с эпилептическим синдромом, развившимся на фоне ишемического поражения левого полушария, отмечались достоверно меньшие нарушения пространственного гнозиса (особенно структурных ошибок), рисования, объема непосредственной слухоречевой памяти. Это свидетельствовало о том, что у данной группы больных имеет место несколько меньшая заинтересованность интактного правого полушария.
    При сопоставлении данных обследования больных в зависимости от времени возникновения первого припадка было выявлено статистически большее нарушение называния у больных с поздними припадками.
    Сравнение нейропсихологического статуса больных с различными типами припадков выявило достоверно большие нарушения динамического праксиса в обеих руках у больных с вторично-генерализованными припадками.
    Нейропсихологические особенности в целом отражают картину перенесенного ишемического инсульта различной давности, но в то же время отмечается статистически достоверно меньшая заинтересованность интактного правого полушария у больных, перенесших инсульт в левой гемисфере.
    Таким образом, нами не было выявлено изменений структуры или усиления тяжести нейропсихологического синдрома у больных, страдавших эпилептическим синдромом сосудистого генеза.
    В заключение необходимо отметить, что увеличение частоты ЭП у больных старших возрастных групп является важным эпидемиологическим феноменом. Это можно частично объяснить ростом доли старших возрастных групп в структуре населения, а также увеличением с возрастом количества факторов риска, в том числе рост частоты цереброваскулярных заболеваний [2].
    Э.С. Прохоровой [8] отмечено преобладание припадков, развивающихся при преходящих НМК (эти ЭП, очевидно, по сути являются припадками-предвестниками), над ранними и поздними (соответственно 8,37, 4,12 и 4,45%). По данным M. Kotila [39], который провел катамнестическое обследование 157 больных, перенесших ишемический инсульт, через 40 мес у 22 (14%) больных были ЭП, причем у 15% из них ЭП начались в сроки от 0 до 7 сут (ранние) после инсульта, а у 55% припадки были поздними. Как уже отмечалось выше, по мнению ряда авторов [10, 20], ранние ЭП, как правило, бывают единичными и в дальнейшем не повторяются. В наших наблюдениях у 19,2% (10) больных ЭП дебютировали вместе с развитием инсульта или в первые 7 сут после развития мозговой катастрофы; однако необходимо отметить, что у всех этих пациентов ЭП в дальнейшем повторялись. Кроме того, еще у 11 больных инсульт дебютировал ЭП, но у этих больных уже были в анамнезе один припадок и более, что не подтверждает низкий риск развития постинсультной эпилепсии у данной группы больных. Хотя следует отметить, что до настоящего времени нет единого мнения о причине и механизме развития припадков-предвестников. Не ясно, следует ли считать их проявлением транзиторной ишемической атаки или самостоятельным симптомом при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности. С учетом парциального характера предвестников не вызывает сомнения сосудистая причина припадка; это подтверждают и данные ряда авторов, проводивших ультразвуковое допплеровское сканирование экстракраниальных сосудов у данной категории больных [12, 18]. Они выявили различной степени тяжести изменения экстракраниальных отделов внутренних сонных артерий вплоть до выраженных стенозов, которые не сопровождались каким-либо значимым неврологическим дефицитом. Это позволило авторам предположить, что припадки-предвестники могут быть проявлением атеросклеротических изменений экстракраниального отдела внутренней сонной артерии. W.А. Hauser [7] предположил, что припадки-предвестники могут быть проявлением так называемого “немого” инсульта, который не привел к какому-либо значимому неврологическому дефициту и в дальнейшем был диагностирован ретроспективно по данным компьютерной томографии. Таким образом, эти припадки могут быть проявлением инсульта и, следовательно, быть не предвестниками, а ранними припадками. P. Koudstaal [40] отметил роль кардиоваскулярной патологии в генезе припадков-предвестников. Он обследовал 65 пациентов с атипичными транзиторными ишемическими атаками, которые, по его мнению, проявлялись в виде различных пароксимальных состояний и зрительных феноменов. Автор делает предположение, что так называемые атипичные транзиторные ишемические атаки могут возникать в результате микроэмболий при нарушениях сердечного ритма при наличии атеросклеротических изменений в сосудах системы внутренней сонной артерии. Таким образом, вопрос о трактовке ЭП, возникающих до инсульта, остается не до конца решенным.

  • 6339. Постинъекционный абсцесс верхнего наружного квадранта левой ягодичной области
    Реферат пополнение в коллекции 06.06.2011

    Первый тон на верхушке в проекции митрального клапана (5 межреберье на 0,5-1см кнаружи от левой среднеключичной линии) не изменен, совпадает с пульсом на сонной артерии. Второй тон на основании в точке проекции аортального клапана (2 межреберье справа от грудины) не изменен. Ритм "галопа", ритм "перепела" и маятникообразный ритм не выявлены. Аускультация клапанов легочной артерии (2 межреберье слева от грудины), трехстворчатого клапана (у основания мечевидного отростка грудины), и точки Боткина - Эрба (слева у грудины в месте прикрепления 3-4 ребра) без особенностей. Над сонными и подключичными артериями слабо выслушиваются два тона, шумы не выслушиваются. Над яремными венами не выслушиваются ни тоны, ни шумы. Шум трения перикарда, плевроперикардиальный шумы не выслушиваются. Систолический шум на верхушке сердца не выслушивается.

  • 6340. Посткастрационный синдром
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В патогенезе нейро-обменных и вазомоторных расстройств существенную роль играют изменения функционального состояния гипоталамических структур и нарушения вегетативного равновесия вследствие нарушений в выработке нейротрансмиттеров (норадреналина и допамина) , участвующих в процессе терморегуляции. Повышение тонуса норадренергических и допаминергических структур центральной нервной системы обуславливает пароксизмальное расширение кожных сосудов и появление феномена прилива жара. Прилив жара сопровождается повышением уровня ЛГ и ТТГ при отсутствии изменений в уровне содержания ФСГ , пролактина и тиреоидных гормонов в плазме периферической крови. У больных с ПГС сохранены суточные ритмы секреции ТТГ со значительным повышением его уровня в ночное время , что способствует учащению приливов жара в это время суток. Поддержание постоянно высокого уровня активных фракций тиреоидных гормонов способствует повышению чувствительности периферических тканей к катехоламинам , что и вызывает характерные вазомоторные реакции. Ощущение жара возникает вследствие центральной гипертермии и появляется спустя 30-60 сек. после обнаружения спастического состояния в артериальных коленах капилляров кожи при капилляроскопическом исследовании.