Медицина, физкультура, здравоохранение

6301. Популяционная генетика
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Эволюцию можно определить как необратимое изменение генофондов популяций во времени. Совершается она путем накопления мутационных изменений ДНК, возникновения новых генов, хромосомных преобразований и др. Важную роль при этом играет то, что гены обладают способностью удваиваться (дуплицироваться), а их копии встраиваться в хромосомы. В качестве примера вновь обратимся к гемоглобину. Известно, что гены альфа- и бета-цепи произошли путем дупликации некоего предкового гена, который, в свою очередь, произошел от предка гена, кодирующего белок миоглобин переносчик кислорода в мышцах. Эволюционно это привело к возникновению гемоглобина молекулы с тетрамерной структурой, состоящей из четырех полипептидных цепей: двух альфа- и двух бета-. После того как природа «нашла» тетрамерную структуру гемоглобина (у позвоночных), остальные типы структур для транспорта кислорода оказались практически неконкурентоспособными. Затем уже в течение десятков миллионов лет возникали и отбирались лучшие варианты гемоглобина (свои в каждой эволюционной ветви животных), но в рамках тетрамерной структуры. Сегодняшний отбор по этому признаку у человека стал консервативным: он «охраняет» единственный прошедший миллионы поколений вариант гемоглобина, и любая замена в любой из цепей этой молекулы приводит к болезни. Однако многие виды позвоночных имеют два или более равноценных вариантов гемоглобина отбор «поощрял» их одинаково. И у человека есть белки, по которым эволюция «оставила» несколько вариантов.
6302. Поражение сердца и других органов
Информация пополнение в коллекции 10.09.2010

Достоверным диагностическим признаком первичного эндокардита является диастолический шум в области проекции митрального клапана. Это связано с тем, что диастолический шум очень редко бывает функциональным. В одних случаях при вовлечении в воспалительный процесс митрального клапана пресистолический или протодиастолический шум может быть проявлением вальвулита (набухание створок клапана, приводящее к относительному сужению левого предсердно-желудочкового отверстия), причем характер шума может изменяться в зависимости от течения процесса: усиливаться, ослабевать, иногда исчезать. Одновременно с этим могут меняться сила и тембр I тона. В других случаях при динамическом наблюдении можно заметить формирование стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум становится постоянным, I тон усиленным и хлопающим, появляется щелчок открытия митрального клапана. Усиленный и хлопающий I тон, дополнительный III тон за счет щелчка открытия митрального клапана создают характерную для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия мелодию «ритма перепела». К этому следует добавить появление акцента II тона над легочным стволом с частым раздвоением тона за счет гипертензии в малом круге кровообращения. Подкрепляет диагноз характерная динамика перкуторной и рентгенологической картины (изменение размеров и конфигурации сердца), данных ЭКГ (формирование правограммы, вертикальной или полувертикальной электрической позиции сердца, появление ? mitrale, признаков гипертрофии и перегрузки правой половины сердца) и ? КГ (изменение графики, характерное для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия).
6303. Поражения желудочно-кишечного тракта, вызванные паразитами
Доклад пополнение в коллекции 10.08.2010

Инкубационный период при фасциолезах продолжается 18 недель. Заболевания начинаются с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела бывает несколько повышенной. В тяжелых случаях она может повыситься до 3940 °С. В этот момент может появиться крапивница. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По консистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию эпигастральной области. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (1820 тыс. в 1 мм3). Температура тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы: боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38° С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 78 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 25 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. При длительном течении болезни появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии гельминтами желчевыводящей системы, вторичной инфекции, нарушения питания, витаминизации и влияния других факторов.
6304. Поражения миокарда, вызываемые токсинами микробов
Информация пополнение в коллекции 07.08.2010

Уоррен и Мадэл (1946) изучили свойства вируса, который был получен от обезьян и вызывал у мышей заболевание, характеризующееся параличами и миокардитом. В процессе внутримышечного пассирования этот агент приобрел высоко-нейротропные свойства. При впутрибрюшинном и внутримозго-вом титровании как на молодых, так н на старых мышах получены титры от 10~8 до 10~9. Если животные погибали спустя I 2 суток после заражения, в мышце сердца образовывались обширные очаги некроза мышечных волокон с заметной клеточной реакцией. В головном мозгу наблюдались дистрофические изменения нервных клеток, особенно выраженные со стороны клеток Пуркинье. Энцефалит и миокардит были получены также при заражении этим агентом хомяков. Шмидт (1948) выделил вирус от антропоидных обезьян, которые внезапно по гибли. На вскрытии было обнаружено значительное расширение и дряблость сердца, серозногеморрагическая жидкость в полости перикарда и плевральных полостях, отек легких. При гистологическом исследовании в миокарде отмечены множественные фокусы некрозов, выраженная лимфоцитарная инфильтрация и очаговые скопления полиморфноядерпых лейкоцитов. Этнологический агент был получен только от одной из погибших обезьян путем внутривенного или внутримозгового заражения мышей жидкостью из плевральной полости или суспензией селезенки, легких и сердца. Вирус был пассирован 10 раз без потери активности. У всех мышей на 45 день развились параличи, а на 710 день они погибли. Наиболее ранними изменениями в сердце были межмышечные диффузные кругло-клеточные инфильтраты. С 6-го дня появлялись мелкие некрозы миокарда, отек, а клеточная реакция становилась более интенсивной. К 9 дню образовывались крупные фокусы некроза мышечных волокон с почти полным распадом их. После 1620 дня начинали преобладать процессы замещения погибших мышечных волокон соединительной тканью. Не менее чувствительны к вирусу оказались морские свинки и хомяки. Из 21 кролика миокардит развился лишь у 2, у крыс он не наблюдался ни разу.
6305. Поражения печени, или как защитить своего защитника
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

К наиболее популярным гепатопротекторам, которые применяются при различных интоксикациях печени, относятся эссенциальные фосфолипиды. Это очищенная смесь полиненасыщенных фосфолипидов (преимущественно фосфатидилхолина), которые получают из бобов сои. Препараты данной группы восстанавливают целостность мембран клеток печени, придают им стабильность и снижают чувствительность к повреждениям, тормозят формирование соединительной ткани в печени, обладают антиоксидантным действием и участвуют в процессах тканевого дыхания. Необходимо также отметить важную роль эссенциальных фосфолипидов в клеточном метаболизме, в процессах детоксикации и энергообразования. Немаловажно, что в состав некоторых комбинированных препаратов наряду с фосфатидилхолином входит комплекс витаминов, что в несколько раз увеличивает эффективность терапии энцефалопатического синдрома и неврологических симптомов.
6306. Поражения СДЯВ
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
Первая врачебная и специализированная помощь в больницах МСГО:
1. санитарная обработка: не проводится
2. полный покой тепло
3. при болях в глазах по 2-3 капли 1 % новокаина или 0,5 % дикаин с адреналином, затем закапывание 0,1 % раствора сернокислого цинка, 1 % борной кислоты или 30 % альбуцида
4. ингаляции водяных паров (+ уксус или лимонная кислота) или 10 % ментола в хлороформе, ингаляции кислорода
5. внутрь теплое молоко с содой
6. при упорном кашле кодеин или дионин
7. при спазме голосовой щели тепло на область шеи, теплые водяные ингаляции, атропин 0,1 %-1,0 п/к, при необходимости трахеостомия
8. при остановке дыхания - ИВЛ
9. для ослабления боли: наркотики - морфин (1%-1), холинолитики - атропин (0,1 %-1,0), нейролептики - фентанил (0,005 %-2,0), дроперидол (0,25 %-1,0), в/в смесь 30,0-2 % новокаина + 500,0 - 5 % глюкозы или полиглюкина
10. при отеке мозга:
11. дегидратация: 100-150 мл 30 % мочевины в/в (1-2 г/кг массы) или 40-60 мг фуросемида с 20 мл 40 % глюкозы
12. оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств (пары спирты 20-30 %, антифомсилан), ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), стероидных гормонов и антибиотиков (при отсутствии ингалятора вводить в обычных дозах парентерально)
13. введение глюкокортикоидов - преднизолон 30 мг в 20 мл 40 % глюкозы ( до 160-200 мг/сут)
14. седативные средства: литическая смесь (морфин 1 %-1,0 + аминазин 2,5 %-1,0 + пипольфен 2,5 %-1,0) или нейролептики (галоперидол)
15. искусственное сокращение ОЦК - наложение жгутов на все конечности на
16. 20-30 минут
17. по показаниям: средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин, камфора, кордиамин, коразол)
18. симптоматическая терапия
6307. Порок сердца: сужение левого предсердно-желудочкового отверстия
Информация пополнение в коллекции 03.05.2010

Влияние сужения митрального отверстия на гемодинамику изучено благодаря измерениям давления в левом предсердии и других отделах сердечнососудистой системы и определениям минутного объема сердца. Прогрессирующие расстройства кровообращения при митральном стенозе можно представить в виде стадий. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек или в легочные вены в зависимости от того, в каком направлении сопротивление кровотоку меньше. Сокращение мышечных волокон в легочных венах вблизи предсердия может задерживать ретроградный ток крови; кроме того, обратный ток уменьшается при повышенном давлении в легочных венах, растяжимость которых уменьшена. Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет ко все большему повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого сокращается сильнее и постепенно гипертрофируется. В левом предсердии давление повышается вследствие препятствия току крови, возрастающего по мере сужения атриовентрикулярного отверстия; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. При физической нагрузке, сопровождающейся увеличением притока крови, возрастает и давление в предсердии и капиллярах. Если в норме даже при очень значительном увеличении кровотока давление в левом предсердии не повышается, то у больного митральным стенозом при сужении атриовентрикулярного отверстия до 1,5 см2 давление остается нормальным или слегка повышенным только в покое и заметно увеличивается при физической нагрузке. При сужении отверстия до 1 см2 среднее давление в левом предсердии и легочных капиллярах в покое колеблется между 1526 мм рт. ст. (в норме оно ниже 10 мм рт. ст.), а при физическом напряжении достигает 35 мм рт. ст., причем дальнейшее его повышение может привести к отеку легких (если кровяное давление в капиллярах превышает онкотическое давление плазмы и фильтрация из капилляров превышает отток по лимфатическим сосудам). Поэтому 11,5 см2 считают «критической площадью» левого атриовентрикулярного отверстия и сужение его до таких размеров служит абсолютным показанием для операции (Уолтер и др.). При тяжелом митральном стенозе с уменьшением площади отверстия ниже 0,5 см2 среднее давление в левом предсердии приближается к 35 мм рт. ст. и почти такого же уровня достигает давление в легочных капиллярах [Фридберг].
6308. Пороки развития и заболевания мочеполовой системы
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
2. Аномалии положения почек.
1. Дистония (эктопия) почек - необычное расположение почки в связи с нарушением в эмбриогенезе их восхождения. Частота 1: 800 чаще у мальчиков. Так как ротация связана с восхождением и опущением, почка ротирована кнаружи, чем ниже, тем вентральней лоханка. Такая почка часто имеет рассыпной тип кровоснабжения, дольчатое строение, различную форму. Различают дистопию:
2. высокую (внутригрудная):
3. торакальная дистопия - почка входит в состав диафрагмальной грыжи, мочеточник удлинен, артерия отходит от грудной аорты.
4. низкая
5. поясничная - на уровне L4 . Артерия отходит выше бифуркации аорты.Смещается ограниченно.
6. подвздошная - лоханка более ротирована к переди L5 - S1 . Селезенка смещена медиально. Артерии множественные, отходят от общей подвздошной, неподвижна.
7. тазовая - по средней линии под бифуркацией аорты, позади и выше мочевого пузыря. Форма непостояна, сосуды нерассыпные.
8. перкрестная - смещение почкм коллатеральное. Срастаются образуя S или L - образную почку. Клиника: обусловлена видом дистонии. Ведущий симптом - боль в подвздошной области при перемене положения тела, метеоризме. При перекрестной - в подвздошной области с иррадиацией в пах на противоположной стороне.
6309. Пороки развития половых органов у девочек
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Врождённая гиперплазия коры надпочечников. Наиболее частая причина врождённых аномалий вульвы. Характеризуется различной степенью вирилизации, которая оценивается по шкале Прадера (5 - максимальная степень вирилизации, 0 - нормальный женский фенотип). Проявляется увеличением клитора, отверстие уретры расположено ближе к основанию клитора (наподобие гипоспадии). Срастаются половые губы, утолщается тело промежности. Влагалище может иметь обще отверстие с уретрой. При сильной степени вирилизации имеется единое отверстие на уплощённой промежности. Лабиальных складок нет, вследствие сращения половых губ по средней линии. Эти женщины имеют хорошие шансы забеременеть и родить ребёнка. Всё зависит от степени нарушения и адекватности терапии.
6310. Пороки сердца
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Зависит от объема регургитации. Долгое время жалоб нет, так как идет компенсация. Затем, с появлением застоя в малом круге и легочной гипертензии, развивается одышка - признак сердечной недостаточности по левожелудочковому типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение печени. Объективно: приподнимающий верхушечный толчок, существенно не смещенный, на II этапе компенсации - разлитой и смещенный влево. При перкуссии увеличение границ относительной сердечной тупости в 5-м межреберье слева от среднеключичной линии (1 этап), за среднеключичную линию (2-й этап), увеличение границ в 3-м межреберье слева (митральная конфигурация). Аускультативно ослабление I тона, причем степень ослабления параллельна тяжести клиники порока (один из механизмов ослабления I тона - нет полного смыкания створок митрального клапана в систолу), на II и III этапах компенсации - акцент II тона на легочной артерии, на верхушке грубый дующий систолический шум. Шум обязательно сливается с I тоном, занимает всю систолу или только часть ее, носит убывающий характер и проводится в подмышечную область, усиливается в положении больного на левом боку, на вдохе может ослабевать, при пороке, обусловленном отрывом хорд, шум максимально слышен на верхушке, очень грубый, при отрыве головки папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда появляется III патологический тон. Пульс не изменен, АД остается в норме. На рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.
6311. Пороки сердца врожденные
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Симптомы порока при большом дефекте появляются на первом году жизни: дети отстают в развитии, малоподвижны, бледны; по мере нарастания легочной гипертензии появляется одышка, цианоз при нагрузке, формируется сердечный горб. В III-IV межреберьях по левому краю грудины определяются интенсивный систолический шум и соответствующее ему систолическое дрожание. Обнаруживается усиление и акцент И тона сердца над легочным стволом. Половина больных с большими дефектами перегородки не доживают до 1 года из-за развития тяжелой сердечной недостаточности или присоединения инфекционного эндокардитаПри малом дефекте мышечной части перегородки (болезнь Толочинова - Роже) порок многие годы может быть бессимптомным (дети нормально развиваются умственно и физически) или проявляться преимущественно частымипневмониями. В первые 10 лет жизни возможно спонтанное закрытие небольшого дефекта; если дефект остается, в последующие годы постепенно нарастает легочная гипертензия, приводящая к сердечной недостаточности. Интенсивность систолического шума зависит от объемной скорости сброса крови через дефект По мере нарастания легочной гипертензии шум ослабевает (может исчезнуть совсем), в то время как усиление и акцент И тона над легочным стволом нарастают; у некоторых больных появляется диастоличесний шум Грэма Стилла вследствие относительной недостаточности кпапана легочного ствола. Диастолический шум может быть обусловлен также сопутствующей дефекту недостаточностью аортальногоклапана, о наличии которой следует думать при значительном снижении диастолического и повышении пульсового АД, раннем появлении признаков выраженной пепертрофии левогожелуаочка.
6312. Пороки сердца и беременность
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

После операции на сердце кровоснабжение органа восстанавливается как правило через 1-1.5 года. Примерно на этот срок следует планировать беременность у женщины при отсутствии противопоказаний: неблагоприятный результат операции, развитие возвратного ревмокардита, подострый септический эндокардит, митральный стеноз. После протезирования клапанов беременность противопоказана.
6313. Пороки сердца приобретенные
Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности - на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грэхема - Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. "Определенные" ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; "возможные" указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.
6314. Порошки как лекарственная форма
Курсовой проект пополнение в коллекции 01.03.2010
1. www.fito.nnov.ru/technology/technology01.phtml
2. www.pharmvestnik.ru/cgi-bin/statya.pl?sid=506
3. Государственная фармакопея СССР. 11-е изд. М., 1987. Вып.1 336с., М., 1990. Вып.2 397с.
4. Журко В.В., Добротворский А.Е. К вопросу оценки механического загрязнения порошкообразных лекарственных препаратов // Фармация. 1976. - № 5. С.65-69.
5. Муравьев И. А., Козмин В. Д., Кудрин А. Н. Несовместимости лекарственных веществ. М.: Медицина, 1999 г.
6. Муравьев И.А. Технология лекарств. Изд. 3-е, перераб. и доп. Т.1. М.: Медицина, 1980. - 391с.
7. Приказ МЗ РФ № 214 от 16.07.97 г. «О контроле качества лекарственных средств, изготовляемых в аптеках».
8. Руководство к лабораторным занятиям по аптечной технологии лекарственных форм. Под ред. Т.С. Кондратьевой. М.: Медицина, 1986. 287с.
9. Синев Д.Н., Марченко Л.Г., Синева Т.Д. Справочное пособие по аптечной технологии лекарств. Изд. 2-е, перераб. и доп. СПб: Издательство СПХФА, Невский Диалект, 2001. 316с.
10. Справочник фармацевта. Под ред. Тенцовой А.И. М.: Медицина, 1973. 584с.
11. Технология лекарственных форм. Под ред. Кондратьевой Т.С. Т.1. М., 1991. 496с.
6315. Портальная гипертония и отчетно асцитический синдром
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
Инструментальные методы:
1. УЗИ - самый простой метод диагностики ПГ. Выявляет диаметры венозных сосудов брюшной полости, наличие в них тромба, а также размеры печени, селезенки и др. Однако у половины больных воротная вена может быть не расширена.
2. ЭГДС - обязательный метод при подозрении на ПГ. Выявление варикозно расширенных вен пищевода и в 2/3 случаев проксимальной части желудка.
3. С целью визуализации портальных вен кроме УЗИ используют: катетеризацию пупочной вены, спленопортографию, целиакографию, транспеченочную катетеризацию портальных вен.
4. Измерение давления в портальных венах проводится путем определения внутриселезеночного давления или при катетеризации печеночных вен и воротной вены.
5. Измерение давления в варикозных венах.
6. Радионуклидные исследования - определение состояния печеночного кровотока по клиренсу коллоидных препаратов, меченных нуклидами (макроагрегат альбумина, препараты коллоидного золота).
6316. Порушення метаболізму триптофану
Курсовой проект пополнение в коллекции 23.09.2010
1. Алексахин Р.М. Радиоактивное загрязнение природной среды при эксплуатации АЭС // Радиоактивное загрязнение районов АЭС. - М.: Из-во Ядерного общества СССР. - 1990. - С. 22-58.
2. Анатомия, физиология, психология человека /Под ред. Батуева А.С. СПб.: Лань, 1998.
3. Апросина 3. Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М.: Медицина, 1981. 248 с.
4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1983. 752 с.
5. Блюгер А. Ф. Основы гепатологии. Рига: Звайгзне, 1975. 470 с.
6. Боєчко Ф.Ф. Біологічна хімія: Навчальний посібник. К.: Вища школа, 1995. 536 с.
7. Бондарь 3. А. Клиническая гепатология. М.: Медицина, 1970. 407 с.
8. Векірчик К.М. Практикум з мікробіології: Навч. посібник. К.: Либідь, 2001. 144 с.
9. Гальперин С.И. Физиология человека и животных. М.: Высшая школа, 1970. 656 с.
10. Давыдовский. И. В. Общая патология человека. Изд. 2-е; М.: Медицина, 1969.
11. Дикий И.Л., Холупяк И.Ю., Шевелева Н.Ю. и др. Микробиология: Учебник для фарм. вузов. Х.: Прапор, изд-во УкрФа, 1999. 416 с.
12. Дитячі хвороби. / За ред. С.К. Ткаченко. К.: Вища шк., 1991. 442 с.
13. Доповідь про стан навколишнього природного середовища в Чернігівській області за 2007 р. Чернігів, 2008.
14. Дрозд Т. Н., Левадная М. Г., Бекетова Т. П. Изменения печени при некоторых других заболеваниях и патологических состояниях. //Морфологическая диагностика заболеваний печени/ Под ред. В. В. Серова, К. Лапиша. М.: Медицина, 1989. С. 249259.
15. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. М.: Медицина, 1987.
16. Клінічна біохімія. Підручник // Д.П. Бойків, Т.І. Бондарчук, О.Л. Іванків та ін.; За ред. О.Я. Склярова. - К.: Медицина, 2006. - 432 с.
17. Кучеров І.С. Фізіологія людини і тварин: Навч. посібник. К.: Вища шк., 1991. 327 с.
18. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х томах. Пер. с англ. М.: Мир, 1985.
19. Логинов А. С, Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М.: Медицина, 1985. 234 с.
20. Мадьяр И. Проблема гепатитов. //Проблемы гастроэнтерологии. Душанбе: Дониш, 1985. Вып. 6. С. 47 56.
21. Національна доповідь про стан навколишнього природного середовища в Україні. К., 1992. 155 с.
22. Паталогічна фізіологія: Підручник. / За ред. М.Н. Зайки, Ю.В. Биця. К., 1995. 670 с.
23. Петрик О.І., Валецька Р.О. Основи загальної патології. Львів, 1996. 228 с.
24. Подымова С. Д. Болезни печени (Руководство для врачей). М.: Медицина, 1984. 477 с.
25. Саркисов Д. С. Очерки, истории общей патологии. М.: Медицина, 1988.
26. Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина. 1987.
27. Серов В. В., Ярыгин Н. Е.. Пауков В. С. Патологическая анатомия // Атлас. М.: Медицина, 1986.
28. Струков А.І., Сєров В.В. Патологічна анатомія. Х.: Основа, 2000. 650 с.
29. Филиппович Ю.Б. Основы биохимии: Учеб. пос. М.: Высш.шк., 1985. 503 с.
30. Хазанов А. И. Функциональная диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1988. 301 с.
31. Хижняк М.І., Нагорна А.М. Здоровя людини та екологія. - К.: Здоровя, 1995. 232 с.
6317. Порушення ритму серця в дітей. Дифузні захворювання сполучної тканини
Информация пополнение в коллекции 16.07.2010

Тактика лікування хворого на дифузні захворювання сполучної тканини значно відрізняється не тільки у відношенні окремих нозологічних форм, варіантів перебігу хвороби, але й залежно від індивідуальних особливостей кожної дитини й потребує ретельного підбору препаратів та їх дозування. Наприклад, при ювенільному ревматоїдному артриті лікування звичайно починається з використання несте-роїдних протизапальних препаратів (ацетилсаліцилова кислота, бруфен, вольтарен, метиндол, напроксен, толметин, мелоксикам, дикло-фенак-натрій, моваліс), однак препарат та його доза повинні бути підібрані з урахуванням його переносимості та ефективності. Глюко-кортикостероїди як препарати, що справляють виражену протизапальну дію, можуть бути застосовані у великих дозах (34 мг на 1 кг маси тіла) для отримання імуносупресивного впливу. Можливе їх призначення за інтермітуючою схемою, коли добова доза дається одномомент-Но або у вигляді пульс-терапії використання надвисоких доз метил-Преднізолону парентерально протягом 23 днів (наприклад, при системному червоному вовчаку, синдромі Стілла в дітей). Однак у зв'язку ві значною побічною дією призначення глюкокортикостероїдів у дітей останніми роками все більше звужується. Використання імунодепре-сантів обумовлюється не тільки активацією В-лімфоїдної системи в період загострення дифузних захворювань сполучної тканини, але й імунними змінами, що зберігаються навіть у разі клінічного ефекту від протизапальної терапії. Новим ефективним препаратом, спеціально розробленим для лікування раннього ревматоїдного артриту з несприятливим перебігом, є «Арава» (лефлюномід), який справляє протизапальну та цитостатичну дію. Хінолінові препарати (хлорохін, плаквеніл) використовують головним чином при хронічному імуно-запальному процесі, наприклад, ювенільному ревматоїдному артриті з низькою активністю. D-пеніциламін (купреніл, метилкаптаза) найефективніший при активній формі ревматоїдного артриту в дорослих та при підгострому перебігу серопозитивної форми ювенільного ревматоїдного артриту в дітей. При системному червоному вовчаку і дерматоміозиті відразу призначають преднізолон з послідовною заміною його на імуномодулюючу терапію (циклофосфан, азотіоприн при системному червоному вовчаку і метотрексат при дерматоміозиті). При системній склеродермії преднізолон призначають у невеликих дозах (0,51 мг на 1 кг маси тіла), а при використанні імунодепре-сантів перевагу віддають D-пеніциламіну і циклофосфану у поєднанні з вазодилататорами та дезагрегантами. Протягом останніх років набуває досить широкого застосування при лікуванні дифузних захворювань сполучної тканини системна ензимотерапія, яка справляє імуномодулюючу та протизапальну дію. При тяжкому перебігу хвороби застосовують циклоспорин А (сандимун).
6318. Порядок декларирования лекарственных препаратов
Дипломная работа пополнение в коллекции 22.06.2011

Фармакологический государственный комитет является основным экспертным органом Минздрава РФ по вопросам разрешения клинических испытаний. На этот комитет возлагаются следующие функции: экспертная оценка специфической активности, токсичности и безопасности ЛС; разрешение клинических испытаний или изучения ЛС с целью их рекомендации к регистрации и медицинскому применению; изменение показаний к применению разрешенных ранее ЛВ; экспертиза и одобрение инструкций по медицинскому применению ЛС и листков-вкладышей; пересмотр номенклатуры с целью исключения из Государственного реестра устаревших, малоэффективных и небезопасных ЛС; подготовка и участие в издании информационных материалов. При ФГК имеются специализированные экспертные комиссии по: акушерству и гинекологии, антибактериальным и противовирусным ЛС, гастроэнтерологии, дерматологии и венерологии, иммунологии, кардиологии, онкологии, педиатрии, инструкциям и номенклатуре, препаратам растительного и животного происхождения и гомеопатическим средствам, урологии, токсикологии и др. В функции комиссий входит рассмотрение материалов на новые оригинальные ЛС, новые комбинации ЛС, новые показания и новые (повышенные) дозировки ЛС. В функции Бюро ФГК входит оперативное решение вопросов по регистрации воспроизведенных, лицензированных ЛС, витаминов, препаратов растительного, животного происхождения и гомеопатических средств. Президиум ФГК определяет стратегию совершенствования системы экспертизы, клинических испытаний и регистрации ЛС, а также решает наиболее важные вопросы экспертной оценки эффективности и безопасности ЛС.
6319. Порядок оказания первичной медико-санитарной помощи
Курсовой проект пополнение в коллекции 09.12.2008
1. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. N 5487-1 (ред. от 24.07.2007)
2. Закон РФ "О медицинском страховании граждан в российской федерации" от 28.06.1991 N 1499-1 (ред. от 29.12.2006)
3. Постановление Правительства РФ от 30 декабря 2006 г. N885 "О Программе государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи на 2007 год"
4. Постановление Правительства РФ от 30 декабря 2006г.N864
  "О порядке финансирования в 2007 году расходов на дополнительную оплату первичной медико-санитарной помощи, оказанной амбулаторно-поликлиническими учреждениями работающим гражданам в рамках территориальной программы обязательного медицинского страхования, за счет средств, перечисленных Фонду социального страхования Российской Федерации из бюджета Федерального фонда обязательного медицинского страхования"
5. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 13 октября 2005 г. N 633 "Об организации медицинской помощи"
6. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 29 июля 2005 г. N 487 "Об утверждении Порядка организации оказания первичной медико-санитарной помощи"
7. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 15 января 2007 г. N 31 "О порядке и условиях дополнительной оплаты первичной медико-санитарной помощи, оказанной амбулаторно-поликлиническими учреждениями работающим гражданам в рамках территориальной программы обязательного медицинского страхования"
8. Письмо Фонда социального страхования РФ от 22 января 2007 г. N 02-18/07-414 Об осуществлении функций, предусмотренных Правилами финансирования в 2007 г. расходов на дополнительную оплату первичной медико-санитарной помощи, оказанной работающим гражданам в рамках территориальной программы обязательного медицинского страхования, за счет средств, перечисленных Фонду социального страхования РФ из бюджета Федерального фонда ОМС
6320. Порядок получения, хранения наркотических средств и психотропных веществ
Информация пополнение в коллекции 30.03.2010

До февраля 2006 года бюджетные учреждения здравоохранения при оформлении заказа на получение лекарственных средств из аптечных учреждений использовали форму накладной (требования) № 434 в соответствии с приказом МЗ СССР от 02.06.1987 г. № 747 «Об утверждении «Инструкции по учету медикаментов, перевязочных средств и изделий медицинского назначения в лечебно-профилактических учреждениях, состоящих на государственном бюджете СССР» и приказом Минфина России от 30.12.1999 г. № 107н «Об утверждении Инструкции по бухгалтерскому учету в бюджетных учреждениях». В настоящее время на основании письма МЗСР РФ от 24.05.2007 г. № 4185-ВС при оформлении заказа на получение лекарственных средств из аптечных организаций необходимо руководствоваться Инструкцией по бюджетному учету, утвержденной Приказом Минфина России от 10.02.2006 г. № 25н, и использовать типовую межотраслевую форму требования-накладной № М-11, утвержденную Постановлением Госкомстата России от 30.10.1997 г. № 71а.

Blog

Медицина, физкультура, здравоохранение