Медицина, физкультура, здравоохранение

3881. Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Тяжесть состояния нарастает очень быстро. В течение нескольких часов температура тела повышается до 40 градусов, появляется болезненность кожи, жжение, затем возникает эритематозная сыпь, которая быстро сливается , поражая огромные участки кожи. На фоне эритемы образуются пузыри без инфильтрации, разных размеров, местами они сливаются между собой, их содержимое серозное или серозно-геморрагическое, покрышка дряблая, они быстро вскрываются, образуя обширные эрозии. Выявляется симптом Никольского: при надавливании пальцем на участки здоровой кожи эпидермис легко отслаивается, обнажая эрозивную поверхность. Участки кожи, которые лишены эпидермиса, выглядят как ожоги I-II степени, неотторгнувшийся эпидермис - как гофрированная бумага. Подобные изменения можно наблюдать и на слизистых, которые, представляют собой раневую поверхность.Страдают также внутренние органы.
3882. Литература - Другое (книга по генетике)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
3883. Литература - Инфекционные болезни (ДИЗЕНТЕРИЯ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь очень четко прослеживается эволюция возбудителя:
- В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.
- К 40 - м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель - Shigella Flexneri - менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
- В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei - самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева - Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии - дизентерия Флекснера 2а.
3884. Литература - Инфекционные болезни (ЛЕПТОСПИРОЗЫ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.
3885. Литература - Инфекционные болезни (ОРЗ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно-сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Так же частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность обусловленная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается развитием пневмонии. В последнее время описывают респираторнотоксический дистресс синдром, характеризующийся поражением мембран клеток дыхательных путей. Проявляется повышенной проницаемостью тканей в виде отека легкого. Вирусемия оказывает действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией. Активизируются гноеродные микроорганизмы (вторичные осложнения).
3886. Литература - Инфекционные болезни (ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНВАЗИИ КИШЕЧНИКА)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Дизентерийную амебу впервые наблюдал профессор медико - хирургической академии Ф.А.Леш в 1875 году. Он же доказал патогенность амебы в процессе эксперимента по заражению собак. В кишечнике человека дизентерийная амеба проходит несколько стадий развития. Основной формой существования паразита является просветная или малая вегетативная форма. Часто амеба попадает в организм человека через рот, проходит через желудок, в терминальном отделе тонкой кишки превращается в просветную форму, спускается в толстый кишечник и далее может выделяться с фекалиями. С фекалиями амеба выделяется в виде вегетативной формы только при диарейном синдроме. Вегетативная просветная форма является коменсалом, обитая в начальном отделе толстого кишечника. Там для нее создаются оптимальные условия, так как имеется жидкая среда, оптимальный уровень рН, достаточное количество микрофлоры, которая также является пищевым субстратом. В случае усиленного пассажа кишечного содержимого амеба выделяется во внешнюю среду. В нормальных условиях амеба может с фекалиями опускаться в нижележащие отделы кишечника. Это создает неблагоприятные условия для амебы: кал плотный, нет питательного субстрата. Амеба превращается в цисту и выделяется во внешнюю среду. Человек, который является носителем просветной формы является цистовыделителем и он же является единственным источником заражения. Цисты достаточно устойчивы во внешней среде. В фекалиях могут сохраняться до 15 дней, в воде до месяца, в почве до 8 дней.
3887. Литература - Инфекционные болезни (ХОЛЕРА)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.
3888. Литература - Микробиология (АРБОВИРУСЫ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Желтая лихорадка - встречается в тропической Африке, Южной Америке. Вызывала страшние эпидемии среди колонизаторов, солдат, строителей Панамского канала. Извсестен случай, когда в 1958 году в Лиссабон с завезенными комарами были завезены вирусы желтой лихорадка, и возникла эпидемия, погибло 6 тыся человек. В природе болеют обезъяны, а переносчиками являются различные комары, может заболеть и человек, попавший в джунгли. Это крайне редкое заболевание называется желтой лихорадкой джунглей. Существует также желтая лихорадка городская, когда болезнь передается от человека к человеку через укусы комаров. Возникают внутригородские вспышки - эпидемии. Клиника желтой лихорадки очень тяжелая, разрушается печень. Лабораторноая диагностика: вирус выделяют заражая внутримозговым путем белых мышей, материало взятым от больных ( кровью, взятой до 5-го дня заболевания), если вирус есть - животные погибают. Используют реакцию нейтрализации с иммунными сыворотками или тест-штаммами также на биологических модулях. Лечение симптоматическое. Летальность достигает 20%. Профилактика - неспецифическая - использование инсектицидов, соответствующей одежды, противомоскитных пологов над кроватями. Есть идея вытеснения из природы вируса желтой лихорадки западно-нильским вируосм, который не вызывает заболевания у человека. Жлетая лихорадка является карантинной инфекцией. В качестве специфической профилактики используют живые вакцины: французская вакцина - штамм Дакар, аттенуированный, размножаемый в мозгу мышей, поэтому эта вакцина является аллергогенноый, и вакцина штама 17Д.
3889. Литература - Микробиология (ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Патогенез. Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ- инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный период продолжается от инфецирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2-4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго - 5-10 лет, у женщин до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. В этот период единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия -- длительная, генерализованная и необратимая (то есть увеличение практически всех лимфоузлов). Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа (например, реакция Манту). Четвертый период включает в себя СПИД-ассоциированный комплекс (или пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит и полная деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный так и клеточный. На этот фоне развиваются инфекционные и неинфекционные проявления: саркома Капоши -- это злокачественная опухоль нижних конечностей, которая встречается крайне редко, а у больных ВИЧ- инфекцией она поражает 80% больных, лимфома, инфекции и инвазии крайне разнообразны и представляют непосредственную угрозу жизни больного: вирусные инфекции -- вирус герпеса, из бактерий активизируются микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, легионеллы. Грибковые инфекции: кандидоз, из заболеваний , вызванных простейшими -- пневмокониоз, криптоспоридиоз, и один гельминтоз -- стронгилоидоз.
3890. Литература - Микробиология (ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА.Дифтерия поражает детские коллективы и все вновь создаваемые коллективы (1, 9 классы школы и училищ, армейские коллективы). Сегодня дифтерия очень актуальна.Семейство Corinobacteriaceae объединяет порядка 60 видов из них примерно 20 патогенны для человека и животных.Corinobacterium Difteriae -- микроб патогенный только для человека. Слово Corine обозначает булава. На обоих концах бактерии есть булавовидные утолщения. Считается что эти булавидные утолщения связаны с накоплением на обоих концах питательных веществ в зернах волютина, что выявляется окраской по Нейсеру. Волютин -- это полиметафосфаты, окрашиваются в синий цвет. Коринобактерии довольно мелкие, полиморфные, располагаются в мазке под углом друг к другу, изображая букву L.Впервые выделил и описал коринобактерии дифтерии Лефлер. При делении они делятся вдоль. Дифтерийная палочка -- аэробы, имеют набор сахоролитических ферментов, расщепляют глюкозу, иногда крахмал и сахарозу.Они хорошо устойчивы во внешней среде и на предметах (они могут передаваться через посуду, предметы). Протеолитических ферментов у возбудителя дифтерии нет вообще, потому применяются сложные питательные Среды. Они содержат аминокислоты, витамины и как правило кровь. Основная плотная Среда -- Среда Клауберга, жидкая Среда -- Среда Костюковой. В среду Клауберга входит и эритрацитарная масса и гемолизированная кровь. Обе Среды содержат гелурит калия или натрия. Рост дифтерийной палочки на них -- потемнение (черные полоски на среде Клауберга, а Среда Костюковой-- темнеет) это очень удобно при массовых исследованиях.Дифтерийные коринобактерии вирулентны в R-форме. Для R-формы характерны шероховатые колонии. По культуральным свойствам выделяют 2 типа: 1) gravis (тяжелый), 2)mitio (легкий). Gravis описывается как цветок маргаритки: круглый выпуклый центр и фестончатый край, радиальная исчерченность по периферии. Mitio -- гладкая выпуклая ко.... с ровными краями. Раньше считалось что gravis вызывает более тяжелое заболевание чем mitio, но это не так такой зависимости нет (зависит только от токсина).Дифтерийные палочки имеют большое количество антигенов. В нашей стране наиболее распространены 7 антигенных типов. Их можно фаготипировать. Есть циногенные культуры (коринобактерии продуцируют цины 2 типов). Существуют циночувствительные культуры.Ген токсигенности дифтерийной палочки не находится в хромосоме, а находится в ДНК умеренного фага. Если ДНК такого фага интегрируется в геном дифтерийная палочка начинает продуцировать токсин. Это явление было открыто в 1951 году (сейчас это доказано для возбудителя ботулизма, для некоторых энтеротоксигенных кишечных палочек, для холерного вибриона). Такое явление называется фаговая конверсия. Вообще лизогенная конверсия -- это привнесение профагом информации в бактериальную клетку. Если же профаг приносит факторы вирулентности, то такая конверсия называется фаговой. Токсин дифтерийной палочки -- истинный экзотоксин. Это белок состоящий из 2 субъединиц А и В. А имеет меньшую молекулярную массу, а В большую. Субъединица В отвечает за рецепцию. Когда субъединица В соединилась с клеткой, она остается снаружи, а А -- проникает внутрь клетки где находит фермент амитрансферазу-2, участвующий в синтезе белка. Он характерен для эукариотов. Этого фермента в каждой клетке 1-2 молекулы. Таким образом 1-2 молекулы экзотоксина достаточно чтобы остановить синтез белка в клетке. Токсин дифтерийной палочки очень ядовит. Его минимальная летальная доза для морской свинки весом где-то 235 гр составляет 0.06 микрограмма. Высокая ядовитость противоположна малой инвазивности. Дифтерийная палочка имеет фактор похожий на гиалуронидазу, гемолизины, корд-фактор. Корд-фактор находят и у туберкулезных палочек. Это вещество которое не дает микробам расходиться друг от друга, склеивает их. Инвазивность дифтерийной палочки несмотря на наличие этих факторов считается нулевой, т.е. палочка попала в организм и не двигается с места.
3891. Литература - Микробиология (Гепатиты)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов -- простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А,В,С,Д.Е,F. Эти 6 специфических возбудителей, которые составляют основной удельный вес в инфекционной патологии печени. Поскольку у вирусов гепатита А,В,С,Д,Е,F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты не различаются кардинально по клиническим картинам. Есть 3 формы поражения печени : 1. Бессимптомная 2. Безжелтушная -- с симптомами ОРЗ или поражения ЖКТ (диарея, тошнота) 3. Желтушная форма. Бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы составляют по1/3 по количеству случаев заболевания .
3892. Литература - Неврология (Вызванные потенциалы головного мозга)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

¦ ¦P1 ¦N1 ¦P2 ¦N2 ¦P3 ¦N3 ¦P4 ¦ N4 ¦
3893. Литература - Неврология (ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

суставная
3894. Литература - Нейрохирургия (ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

синдром "говорят и умирают"-35% из всех умерших от ЧМТ
3895. Литература - онкология (НЕЙРООНКОЛОГИЯ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
3896. Литература - Отоларингология (Диспансеризация в оториноларингологии)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Длительность диспансерного наблюдения со злокачественными заболеваниями не менее 5 лет, т.к. именно в этот срок часто наступают рецидивы. С доброкачественными заболеваниями - не менее 5 лет. Хронические гнойные мезотимпаниты ( в том числе и после радикальной операции с нагноением, после тимпанопластики ) требуют систематического наблюдения. Хронические тонзиллиты исчезают, ангины не повторяются на протяжении 3 лет, после произведенной операции тонзиллэктомии, граждане снимаются с диспансерного учета через 6 месяцев.
3897. Литература - Отоларингология (рецепты для экзамена)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

(антисептическое действие - при хр7гнойном среднем отите,
3898. Литература - Отоларингология (хронические гнойные отиты и их осложнения)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
- Синус тромбоз. На глубине 2.5 - 3 см от края наружного слухового прохода расположен сигмовидный синус. Он впадает в луковицу яремной вены, которая находится под дом барабанной полости. Сигмовидный синус отходит от поперечного синуса, а поперечный синус берется из стреловидного сагиттального синуса. Когда патологический процесс доходит до стенки возникает воспаление сначала наружной стенки сигмовидного синуса, затем по контакту в воспалительный процесс вовлекается интима (внутренняя сосудистая стенка). Возникает инфицированный тромб в магистральном сосуде. Возникает септическое состояние: лихорадка, подъемы температуры до 41-41 градусов, проливной пот. Кроме того - припухлость в области сосцевидного отростка. Она болезненная. Далее эта припухлость и болезненности проходит по проекции сосудисто-нервного пучка шеи. Пальпируется болезненная припухлость по передней поверхности кивательной мышцы. Если срочно не оперировать то возникают дочерние септические очаги в легких, почках, печени, селезенке, от которых пациент погибает. Имеются характерные для сепсиса анализы: большой сдвиг формулы крови влево, появление молодых форменных элементов крови (нейтрофилов). Делается радикальная операция: трепанация сосцевидного отростка. Снимается задняя стенка барабанной полости и задняя стенка наружного слухового прохода. После этого обнажается сигмовидный синус. Обрабатывается йодом и пунктируется. Если крови нет, то тогда вводятся турунды Уайтинга. Их заводят к нижней и верхней костным стенкам синуса. Следующим действием является извлечение тромба из стенки сосуда (его стенкой является твердая мозговая оболочка, поэтому она не спадается). Когда появляется кровь тампонами прижимают и блокирую сигмовидный синус. Когда тромб находится в луковице яремной вены выполняется операция Фосса. Сначала перевязывается внутренняя яремная вена ниже тромб, разрезается ее ствол, заводится каннюля, шприцы с дезинфицирующей жидкостью вымывается ретроградным путем.
- Эпидуральный абсцесс. Это тяжелое осложнение, так как образуется гнойник между костью твердой мозговой оболочкой. Может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом. Плохо диагностируется, так как твердая мозговая оболочка очень прочная, непроницаемая и интоксикации не происходит. Больной живет с абсцессом не подозревая что у него сложное заболевание. Так же эпидуральные абсцессы плохо видны при компьютерной томографии. Больной буде жаловаться на распирание, тяжесть в ухе, может повыситься температура, усиливается шум, может присоединиться головная боль (так как абсцесс давит на твердую мозговую оболочку). После того как появляются обильные гнойные выделения из уха сразу становится легче. Этот специфический анамнез позволяет предположить наличие эпидурального абсцесс. Лечение хирургическое: радикальная операция - трепанация сосцевидного отростка. Открывается в области крыши сосцевидного отростка и крыши барабанной полости твердая мозговая оболочка в области средней черепной ямки. Отслаивая твердую мозговую оболочку распатором от кости ищем абсцесс. Далее над этим абсцессом резецируют кость. Чтобы не было провисания мозгового вещества, не образовалась киста мозга, сюда подсекаем мышцу из передней поверхности бедра.
- Менингит и менингоэнцефалит. Кариозный процесс разъедает стенку, разделяющую сосцевидный отросток, барабанную полоть от средней черепной ямки. Вовлекается в процесс твердая мозговая оболочка, возникает менингит. Менингиты бывают первичные и вторичные. Первичный менингит это когда высеивается менингококк, когда вызывается цереброспинальный менингит (чаще всего туберкулезный). Все остальные менингиты вторичные. Все вторичные менингиты возникают как следствие заболеваний уха и носа. Необходима срочная операция. Если нет дефекта костной стенки отделяющей среднюю черепную ямку от уха, тогда искусственно открывается твердая мозговая оболочка для того, чтобы дать декомпрессию, так как при воспалении твердой мозговой оболочки всегда повышается ликворное давление. Рядом с менингитом стоят менингоэнцефалит, субдуральный абсцесс (в подпаутинное пространстве) и абсцесс мозга. Абсцесс мозга дает неврологическую симптоматику. Для диагностики абсцесса используют компьютерную томографию. Все эти осложнения лечатся оперативно. С другой стороны проводится активная консервативная терапия. Проводят внутриартериальное введение антибиотиков (в сонную артерию на уровне 4 позвонка в области tuberculum caroticum; через артерию temporalis superficialis
- Лабиринтиты возникают вследствие того, что кариес кости разъедает медиальную стенку барабанной полости и патологический процесс развивается во внутреннем ухе. Ранее все лабиринтиты оперировались, так как при воспалении внутри ушного лабиринта большая вероятность переходя инфекции в заднюю черепную ямку на структуры мозга и возникновение менингита. Операция: делалась отверстие в медиальной стенке, проводилась промывание и тампонада. Сейчас при лабиринтите обычно не оперируют в период обострения. Проводится курс консервативного лечения, для того чтобы снять обострения. Когда обострение неизвестно к чему приведет. Лабиринтит бывает ограниченный и диффузный. Диффузный лабиринтит бывает серозным, гнойным, некротическим. Диффузные серозные лабиринтиты вызывают раздражение внутреннего уха, гнойные и некротические - выключение. Для серозного лабиринтита характерно сохранение слуха у пациента и нистагм в сторону больного уха. Гнойные и некротические лабиринтиты предусматривают выключение внутреннего уха: слух отсутствует, возникает нистагм направленный в сторону здорового уха.
3899. Литература - Офтальмология (офтальмоонкология, слепота)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

Ретинобластома. Диагностируется на первом году жизни. В 25% случаев поражает оба глаза. Доказана наследственная роль в развитии этой опухоли с доминантным характером . характеризуется очень быстрым прогрессированием с обильной пролиферацией, некротическими изменениями. За несколько месяцев роста начинает выполнять всю полость глаза, вытесняя стекловидное тело. Очень рано наступает слепота. Рано отмечается паралич сфинктера возникает амавротический амавроз, амавротический “кошачий глаз” - широкий зрачок, проминирующая в стекловидное тело опухоль. Быстрое прорастание в зрительный нерв, орбиту, раннее метастазирование в полость черепа, печень , легкие. Прогноз крайне неблагоприятный.
3900. Литература - Офтальмология (ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ)
Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
К контузиям 2-й степени относят:
- травматический кератит: страдает основная ткань роговицы - нарушение прозрачности, в последующем может наблюдаться помутнение роговой оболочки.
- глубокая эрозия роговицы
- гифема, которая закрывает зрачок. Кровь в переднюю камеру поступает из сосудов радужной оболочки.
- разрыв (чаще в области зрачка радужки - при ударах внутриглазная жидкость расширяет зрачок и он лопается; в последующем необходимо оперативное лечение. Отрыв радужной оболочки происходит у корня: корень радужной оболочки более плотный, при ударах спереди назад, глаз сплющивается и склеральное кольцо увеличивается и происходит разрыв радужки - иридодиализ. Если щель в радужке находится в области верхнего века, то больного ничего не беспокоит, если щель в радужке располагается в пределах глазной щели, то больного будет беспокоить монокулярная диплопия, т.е. необходимо оперировать.
- подвывих или вывих хрусталика. У таких больных если приставить лупу 12 дптр. к глазу, то они будут видеть нормально. В этом случае надо удалить хрусталик, в настоящее время делают пересадку хрусталика. В ГИДУВе предложили выполнять прижигание краев хрусталика что вызывает воспалительную реакцию и хрусталик укрепляется. В противном случае наблюдается дрожание радужки - иридодонез. Иногда хрусталик своим краем переходит в переднюю камеру и раздражает радужку, которая суживается вследствие чего нарушается отток из передней камеры и развивается приступ вторичной глаукомы (в этом случае надо закапать атропин; пилокарпин в данном случае ухудшает состояние).
- травматическая катаракта
- кровоизлияние в стекловидное тело в виде пятен, полос. Кровь находящаяся в глазу очень токсична.
- кровоизлияние в сетчатку, хориоидею. Кровотечение может быть субретинальным, ретинальным и преретинальным.
- отрыв сетчатки и ее отслойка. Чаще отрыв сетчатки идет по периферии (по зубчатой линии). Если имеется дефект сетчатки, то жидкость из стекловидного тела поступает в это отверстие и отслаивает сетчатку от хориоидеи. Все такие больные подлежат переводу в хирургический стационар. Помутнение сетчатки может быть из гипоксии и называет в таком случае берлиновским помутнением сетчатки.

Blog

Медицина, физкультура, здравоохранение