Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 3921. Литература - Психиатрия (Патология внимания, Патология воли, Патология эмоций)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Оба эти варианты усиления эмоций могут встречаться вместе при неврастении, тогда говорят о раздражительной слабости.

    1. Ослабление
    2. эмоциональное оскудение - тот самый случай, когда исчезают высшие эмоции, а на первый план выходят эгоистические эмоции. Человек интересуется лишь собственным благополучием, ему неинтересно политика, искусство, живопись, книги и т.д. человек становится лживым ( может обмануть ради собственной выгоды). Это характерно для алкоголизма, органических заболеваний головного мозга.
    3. Эмоциональная тупость - характерна для шизофрении, и только для нее. В данном случае страдают все три этажа иерархического построения эмоций.
    4. Отсутствие эмоций - апатия. Эмоционального реагирования нет. “Как дела” - “Ничего”. Психиатры апатию называют бодрствующая кома, смерть с открытыми глазами. Апатия может исходным состоянием шизофрении.
    5. Извращение эмоционального реагирования - характерно только для шизофрении:
    6. эмоциональная неадекватность. Больной разговаривает на неприятную для себя тему, а на лице его улыбка
    7. амбивалентность - одновременное сосуществование различных, противоположных эмоций: нравится - не нравится, любовь - ненависть. “ Я его люблю, а он меня - нет. Поэтому я его, любимого, начинаю ненавидеть, а для того, чтобы он никому не достался, я его убью, любя” Таким образом, для шизофрении можно выделить три А: атаксия, абулия, апатия.
  • 3922. Литература - Психиатрия (ПАТОЛОГИЯ ЛИЧНОСТИ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    А. Истерическая психопатия. Люди слабые, которые хотят себя показать, продемонстрировать, то есть они хотят не быть, а казаться . Хотят постоянно привлекать к себе внимание. Очень важно для истерических психопатов, чтобы ими восторгались, ну а если это невозможно,то чтобы к примеру их презирали. В конце концов это и неважно: главное, чтобы эти люди вызывали у окружающих хоть какие-нибудь эмоции, так как собственная эмоциональная сфера у них не развита. Эти люди абсолютно не могут существовать в обстановке безэмоциональности, в обстановке равнодушия, когда на них не обращают внимания, туту они просто гибнут, декомпенсируются. Любыми путями стараются «брать» эти эмоции у окружающих: экстравагантность в одежде, прическа, бижутерия, косметика. Люди эти в любой компании стараются быть в центре обстановки, они артисты. Якобы бывют на всех концертах, на все спектаклях. Обращаясь к литературе, здесь можно вспомнить Хлестакова: с Пушкиным «говорил на дружеской ноге». При первой встрече с таким человеком можно попасть под его обояние, он может вызвать у собеседника живой неподдельный интерес. А затем встречается второй, третий раз и смотришь: он как заезженная пластинка - одно и тоже, одно и то же, как артист исполняющий свою роль. У таких людей преобладает первая сигнальная система.

  • 3923. Литература - Психиатрия (СИНДРОМЫ 2)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Виды деменции:

    1. тотальная - одновременно поражаются все стороны интеллекта, личность при этом нивелируется. Все больные похожи друг на друга: брюзжащие, недовольные. Другое название - паралитическая деменция ( так как описана была при прогрессивном параличе). Также встречается при сенильном (старческом) слабоумии.
    2. лакунарная деменция - психические функции страдают неравномерно. Относятся:
    3. деменция атеросклеротическая, характерной чертой которой является сохранность эмоциональной сферы, ядро личности остается сохранным - видно, каков человек был раньше. У такого больного на лице улыбка, втречает вас он приветливо.
    4. деменция концентрическая - характерна для больных , страдающих эпилепсией. Память может доходить до нулевой отметки. Но еще до этого наблюдается так называемая олигофазия - малый запас слов, но несмотря на это больные остаются весьма обстоятельными: они говорят, говорят, детально, обо всем говорят, конкретное, не выделяя главное и второстепенное, умудряясь оперировать при этом двумя - тремя десятками слов. Очень трудно их переключить. Эмоциональная сфера изменяется таким образом, что больные с внешнего мира переключаются на себя, становясь эгоистичными, эгоцентричными, ипохондричными.
    5. деменция транзиторная - бывает при шизофрении. В первую очередь страдает не ядро интеллекта, а эмоциональная и волевая сферы. Память остается сохранной. У больных шизофренией, которые дошли до глубочайшей степени дефекта, которые практически ведут вегетативные образ жизни, память сохранна. Запас знание у них сохранен, но им больные не могут оперировать: нет мотивации, нет потребности для оперирования, нет волевых сил. Старые авторы говорили, что это справочник, в котором есть все страницы, которые перепутаны, и пользоваться им невозможно; или говорили так был богатый человек, и он идет по пути: атеросклеротической деменции - у него осталось 100 рублей, шизофренической деменции - у него остались все деньги, но они разменяны на мелкие купюры и рассованы по карманам, за подкладку, так что вместе денег не собрать. Транзиторная деменция - так как иногда, хотя очень редко, даный дефект куда-то уходит. Чаще всего это наблюдали в предсмертных состояниях.
  • 3924. Литература - Психиатрия (ЭКЗОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Экзогенные заболевания. Не нужно впадать в крайность и говорить, что экзогенная болезнь - это болезнь вследствие какой-то экзогенной причины. Такой этап в медицине был - пастеровский период, когда владела концепция, что имеется микроб, в силу его действия имеются расстройства в организме, возникает болезнь. Не нужно думать, что также можно объяснить: была травма, стала болезнь; была инфекция, появились психические расстройства. Например экстраполируем на себя - все люди переносят какие-либо инфекционные заболевания, но психические расстройства возникают лишь не у многих. Все люди переносят черепномозговые травмы, но психические расстройства бывают далеко не у всех. У одного человека тяжелейшая черепно-мозговая травма, например, по время боевых действий получает сквозное пулевое ранение, после чего проходит курс лечения, и после этого не наблюдается никаких психических расстройств. А у другого человека легкое сотрясение головного мозга после которого он остается инвалидом на всю жизнь. Пастер - умнейший человек, заметил, что причина и следствие не всегда бывают тесно связаны (опыт с курами - он заражал кур - некоторые при этом заболевали, некоторые не заболевали, тогда понадобились другие факторы, чтобы они заболели - он охлаждал их и под влиянием охлаждения куры заболевали). Тут происходит то же самое - для того чтобы возникло экзогенное психическое расстройство нужна не только внешняя причина, но и очень много факторов - наследственная предрасположенность (психические расстройства наблюдаются у 2-3% людей). Много алкоголиков, но алкогольные психозы развиваются не у всех, а чаще у людей с наследственной предрасположенностью. Другими факторами являются - конституция человека, состояние человека в то время когда развивается заболевания (утомление, реконвалесценция, кахексия и т.д.). Какие-то космические условия, биологические, метеорологические условия.

  • 3925. Литература - Социальная медицина (Важнейшие массовые неэпидемические болезни и
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Негативные изменения в уровне смертности от неестественных причин связаны с социально-экономическим, политическим и вытекающим отсюда психологическим климатом в нашей стране. Свидетельство этого является данные о росте самоубийств в нашей стране (самоубийства так же входят в этот класс заболеваний). Средне российский уровень смертности от самоубийств составляет около 40 на 100.000 населения. Это в 1.5 раза больше чем было убито. Наиболее значительно уровень самоубийств за последние 5 лет увеличился у молодежи в возрасте до 20 лет (в 1.5 раза). Это связано с неблагоприятной обстановкой в нашей стране и доступностью алкоголя. Мужчины заканчивают жизни самоубийством примерно в 4 раза чаще чем женщины. Среди многочисленных факторов влияющих на уровень самоубийств выделяется такой фактор, как этническая принадлежность. Например, для народов финно-угорской группы характерен более высокий уровень самоубийств. В Финляндии и Венгрии уровень самоубийств в десятки раз превышает соответствующий показатель по другим странам Европы. В России так же отмечается рост самоубийств в республиках, где большинство составляют представители этой этнической группы (Удмуртия, Мордовия, и близлежащие территории - Кировская, Ивановская области). Помимо числа самоубийств растет число убийств. Наиболее криминальный возраст 16-17 лет. Уровень преступности в этой возрастной группе примерно в 1.5 раза превышает преступность среди всех совершеннолетних. Число убийств за последние 5 лет увеличилось в 3 раза и составляет 22.5 на 100.000 населения.

  • 3926. Литература - Социальная медицина (Заболеваемость населения, Виды и методы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Единицей наблюдения при изучении инфекционной заболеваемости является случай инфекционной заболеваемости. Рассчитывается на 10000, 100000 человек. Изучение инфекционной заболеваемости включает выявление источника заражения, анализ сезонности, анализ эффективности противоэпидемических мероприятий. В РФ самая высокая заболеваемость приходится на группу ОРВИ, которые в структуре общей инфекционной заболеваемости составляет 87%. Заболеваемость гриппом на 100000 населения составляет 3721, острая инфекция верхних дыхательных путей 20. В последние годы используется вакцинация рекомендованная ВОЗ для массовой профилактики. Высокий уровень ОКИ. За последние годы более 1млн 100 тыс переболело дизентерией, брюшными тифами, сальмонелезом. Около 60% дети до 14 лет. Неблагоприятные районы по дизентерии: Корелия, Коми, Архангельская, Костромская, Пензеская области. Расчет уровня заболеваемости гепатитом, в том числе гепатитом В и С. Наблюдается нормализация обстановки по холере, в том числе и завозной. Заболеваемость корью увеличилась в 4 раза, коклюшем на 63%. Дифтерия имеет эпидемический характер в ряде регионов. В целом заболеваемость дифтерией увеличилась в 4 раза. Наиболее высокий уровень заболеваемости в СПб (более чем в 5 раз больше, чем по России).

  • 3927. Литература - Социальная медицина (основы социальной медицины и управления)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Повозрастные показатели рождаемости (плодовитости) определяются отношением числа родившихся живыми детей у женщин различных возрастных групп (1519, 2024, 2529 лет и т. д.) к числу женщин соответствующей возрастной группы, умноженным на 1000. Чтобы исключить влияние возрастно-полового состава на показатели рождаемости и определить, в какой мере живущее поколение воспроизводит себе смену, надо рассчитать коэффициенты воспроизводства населения: коэффициент суммарной плодовитости число детей, рожденных в среднем одной женщиной за весь репродуктивный период ее жизни; брутто-коэффициент, или валовый показатель воспроизводства, показывающий число девочек, рожденных в среднем одной женщиной за весь репродуктивный период ее жизни; нетто-коэффициент, или очищенный показатель воспроизводства (число девочек, рожденных в среднем одной женщиной за весь репродуктивный период ее жизни и доживших до возраста, в котором была женщина при рождении этих девочек). Если нетто-коэффициент равен 1, брутто-коэффициент 1,22, суммарная плодовитость 2,2, то воспроизводство населения оценивают как стационарное. Показатели, превышающие данный уровень, характеризуют расширенное воспроизводство, а показатели ниже данного уровня суженное воспроизводство.

  • 3928. Литература - Социальная медицина (правовые аспекты деятельности врача)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Законом или договором может быть увеличен размер возмещения (статья 1089 ГК). Размер возмещения вреда определяется исходя из среднемесячного заработка (доходов) умершего, исчисленного по правилам, установленным для подсчета возмещения в связи с утратой трудоспособности. Потерпевший, частично утративший трудоспособность, вправе в любое время потребовать от лица, на которое возложена обязанность возмещения вреда, соответствующего увеличения размера его возмещения, если трудоспособность потерпевшего в дальнейшем уменьшилась в связи с причиненным повреждением здоровья по сравнению с той, которая оставалась у него к моменту присуждения ему возмещения вреда. Лицо, на которое возложена обязанность возмещения вреда, причиненного здоровью потерпевшего, вправе потребовать соответствующего уменьшения размера возмещения, если трудоспособность потерпевшего возросла по сравнению с той, которая была у него к моменту присуждения возмещения вреда. Потерпевший вправе требовать увеличения размера возмещения вреда, если имущественное положение гражданина, на которого возложена обязанность возмещения вреда, улучшилась, а размер возмещения был уменьшен в соответствии с пунктом 3 статьи 1083 ГК. Суд может по требованию гражданина, причинившего вред, уменьшить размер возмещения вреда, если его имущественное положение в связи с инвалидностью либо достижением пенсионного возраста ухудшилось по сравнению с положением на момент присуждения возмещения вреда, за исключением случаев, когда вред был причинен действиями, совершенными умышленно (статья 1090 ГК). В статье 1090 ГК определены случаи, когда выплачиваемое потерпевшему возмещение может быть увеличено или снижено. Это связано с одним обстоятельством: изменением процента утраченной им трудоспособности, который был определен к моменту присуждения ему возмещения. Если процент утраты трудоспособности увеличился, подлежит увеличению и размер возмещения; если процент утраты снизился, снижается и размер возмещения. Соответственно, увеличения размера возмещения вправе требовать потерпевший, а сниженияпричи-нитель. Суммы выплачиваемого гражданам возмещения вреда, причиненного жизни или здоровью потерпевшего, при повышении стоимости жизни подлежат индексации в установленном законом порядке. При повышении в установленном законом порядке минимального размера оплаты труда суммы возмещения утраченного заработка (дохода), иных платежей, присужденных в связи с повреждением здоровья или смертью потерпевшего, увеличиваются пропорционально повышению установленного законом минимального размера оплаты труда (статья 1091 ГК). В статье 1092 ГК в виде общего правила установлено, что возмещение вреда, причиненного самому потерпевшему, а в случае его смертидругим лицам, производится ежемесячными платежами. Порядок выплаты дополнительных расходов зависит от их вида. Суд может присудить на будущее время и компенсацию дополнительных расходов. В случае реорганизации юридического лица, признанного в установленном порядке ответственным за вред, причиненный жизни или здоровью, обязанность по выплате соответствующих платежей несет его правопреемник. К нему же предъявляются требования о возмещении вреда. В случае ликвидации юридического лица, признанного в установленном законом порядке ответственным за вред, причиненный жизни и здоровью, соответствующие платежи должны быть капитализированы для выплаты их потерпевшему по правилам, установленным законом или иными правовыми актами. При прекращении ответственного за вред юридического лица в форме реорганизации (статьи 57 и 58 ГК) возмещение выплачивает правопреемник юридического лица (Брагинский М. И., Витрянский В. В., Суханов Е. А. и др., 1996).

  • 3929. Литература - Социальная медицина (СОЦИАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Концепции здоровья:

    • насколько хорошо функционирует организм
    • коцнцепция социального здоровья - если человек хорошо социально устроени, то он может считаться здоровым.
    • адаптационный подход: человек адаптируется к условиям, в которых он живет (человек может жить без органов и конечностей). Здоровье человека - величайшая ценность. Образ жизни - способ жизнедеятельности человека, обусловленный конкретными условиями существования.
    • здоровье -
    • оптимизм.
    • отсутствие лени, курения, употребления наркотиков, бессистемного поглощения информации
    • присутствие нормального режима труда и отдыха, физкультура, закаливание, рациональное питание, личная гигиена, своевременное обращение к врачу.
  • 3930. Литература - терапия (АГРАНУЛОЦИТОЗ, ПАРЦИАЛЬНАЯ АПЛАЗИЯ, МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Синдромы, возникающие при миеломе:

    • Синдром гипервязкости обусловленные избыточной продукцией иммунноглобулина (монетные столбики, ускоренно СОЭ). Клинически этот синдром проявляется на повышенную утомляемость, слабость, сонливость, у пациентов со стенокардией может провоцироваться ухудшение течения заболевания.
    • Остеодеструктивный синдром. Прежде всего, страдают плоские кости, так как именно там располагаются очаги гемопоэза, где и идет пролиферация опухолевых клеток, а соответственно и стимуляция остеокластов и появление очагов остеодеструкции. Первыми клиническими проявлениями очень часто являются боли в позвоночнике, костях таза, черепе.
    • Почечный синдром. Генез поражения почек при множественной миеломе многопланов. Иммуноглобулины могут откладываться в тканях почек, с нарушением архитектоники почки, начинаются отложения в канальцах. Белковые отложения могут состоять из молекул легких цепей, или превращенные в амилоид. При остеолитическом процессе идет вымывание кальция, который через кровеносное русло выводится почками и при этом идет отложение кальция - кальциноз почек. Инфильтрация почечной ткани может, происходит самими миеломными клетками. Цитокин вызывает пролиферацию мезангиальных клеток клубочка и появляются изменения по типу гломерулонефрита. При редких вариантах миеломы, когда идет высокая выработка интерлейкина 1, когда рано появляются явления ХПН может быть лихорадка (а вообще лихорадка не характерна для миеломы). Генез амилоидоза при миеломе точно такой же, как и при первичном амилоидозе: и там и там существует клон плазматических клеток, которые секретируют легкие цепи, которые фагоцитируются клетками макрофагальной системы разрушаются и из них синтезируются фибриллы амилоида, которые откладываются в тканях. При множественной миеломе клон этих клеток характеризуется всеми свойствами опухолевой прогрессии, при первичном амилоидозе клон не прогрессирует. Часто имеет место амилоидное поражение языка, сердца, суставов, связки.
    • Иммунодефицитный синдром. Только при этом заболевании отмечается угнетение выработки нормальных иммуноглобулинов. Это синдром приводит к частым простудным заболеваниям, и у 90% пациентов наблюдаются восходящие пиелонефриты.
  • 3931. Литература - Терапия (БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

    1. Не тяжелая -- характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).
    2. Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).
    3. Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).
  • 3932. Литература - терапия (В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
  • 3933. Литература - Терапия (ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ У ВЗРОСЛЫХ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Чаще всего дефект межпредсердной перегородки низкий, то есть в области foramen ovale. При этом возникают следующие патологические изменения: в правое предсердие поступает больше крови,, чем в норме, так как при этом пороке кровь в правое предсердие поступает из полых вен и из левого предсердия за счет градиента давления между предсердиями. Следовательно, объем нагрузки на правые отделы сердца резко увеличивается, что ведет к увеличению объема кровотока по легочной артерии. Затем появляется обратный сброс. Сброс, как правило, небольшой, так как градиент давления между предсердиями около 10 мм рт.ст. Таким образом, в раннем детском и юношеском возрасте симптомы связанные с нарушением кровообращения выражены слабо: ребенок мало прибавляет в весе, часто более ОРВИ. Очень длительное время наблюдается бессимптомный период. В возрасте 18-20 лет нагрузка на правые отделы сердца еще больше возрастает, что ведет к появлению сердцебиения, частых пневмоний, одышки и развитию правожелудочковой недостаточности.

  • 3934. Литература - Терапия (ГЕМОБЛАСТОЗЫ И ЛЕЙКОЗЫ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

  • 3935. Литература - Терапия (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Как мы уже отметили, внутреннее свертывание происходит без влияния факторов повреждения тканей и как ни покажется странным, кровь, которая сворачивается на поверхности стекла или внутри пробирки по механизму свертывания относится к внутреннему свертыванию. Внутреннее свертывание наступает тогда, когда кровь контактирует с отрицательно заряженными поверхностями. Теперь становится понятным свертывание на стекле. В условиях неповрежденного сосуда свертывание наступает при контакте крови с отрицательно заряженными поверхностями эндотелия, а также с коллагеном или фосфолипидами. Отрицательные заряды, коллаген или фосфолипиды активируют фактор XII (фактор Хагемана), который в свою очередь активирует XI фактор. Затем активированный фактор XI в присутствии ионов Са и фосфолипидов делает активным IX фактор (фактор Кристмаса). IX фактор образует комплекс с VIII фактором (антигемофилическим фактором), ионами Са и активирует X фактор (фактор Стюарта). Активированный Х фактор взаимодействует с активированными V фактором, ионами Са и фосфолипидами и в результате образуется фермент, активирующий протромбин. Далее реакция протекает аналогично как при внутреннем, так и при внешнем свертывании.

  • 3936. Литература - Терапия (ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Дифференциальный диагноз проводится с другими состояниями сопровождающимися панцитопенией, потому что клиническая картина у всех больных с панцитопенией будет одинакова.

    • Миелодиспластический синдром. При этом синдроме нет нормальной дифференцировки, в то время как костный мозг богат элементами. При пункции костного мозга обнаруживают богатый костный мозг, но в отличие от острого лейкоза будет нормальное или чуть увеличенное количество бластов, и уродливые формы тромбопоэза, эритропоэза и т.п. В горячих карманах при апластической анемии могут также наблюдаться уродливые формы бластов, и если при аспирации костного мозга попали в горячий карман, то отличить эти заболевания невозможно, поэтому в данном случае важна трепанобиопсия. Существует также метод клонирования гемопоэтических стволовых клеток ( у больного с апластической анемией роста колоний нет), а у больного с МДС будет бурный рост колоний ( колонии неполноценны).
    • Метастатическое поражение костного мозга. Нормальный гемопоэз замещается метастазами опухоли. На периферии - панцитопения. В этом случае делать билатеральную трепанобиопсию гребешков подвздошной кости (больше вероятность что в препарат попадут метастазы опухоли).
    • Витаминодефицитные анемии - В12 и фолиеводефицитная. Эти витамины нужны для синтеза РНК и ДНК клеток гранулопоэза и тромбопоэза. Есть клинические особенности у таких пациентов: гранулоцитопения не на столько выражена, чтобы давать такую клинику как некротическая ангина, у таких больных как правило не бывает геморрагического диатеза. При сомнении надо делать стернальную пункцию (мегалобластическое кроветворение).
    • Имуннная периферическая цитопения. При этой патологии будет отмечаться положительная проба Кумбса или агрегат-гемагглюционная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.
    • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия и гемолизиновая форма аутоиммунной гемолитической анемии. При апластической анемии нет признаков внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.
  • 3937. Литература - Терапия (Дифференциальная диагностика выпота в плевральную
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В норме между листками париетальной и висцеральной плевры имеется 1-2 мл жидкости, что позволяет висцеральной плевре скользить вдоль париетальной во время дыхательных движений. Кроме того, такое небольшое количество жидкости осуществляет силу сцепления двух поверхностей. В норме в париетальной плевре больше лимфатических сосудов, в висцеральной - больше кровеносных. Диаметр кровеносных капилляров в висцеральной плевре больше диаметра капилляров париетальной плевры. Движение жидкости в париетальной плевре осуществляется в соответствии закона транскапиллярного обмена Старлинга. Суть этого закона заключается в том, что движение жидкости осуществляется в силу разности абсолютного градиента гидростатического и онкотического давления. В соответствии с этим законом в норме плевральная жидкость из париетальной плевры направляется в плевральную полость, откуда адсорбируется висцеральной плеврой. Считается, что в париетальной плевре образуется 100 мл жидкости в час, всасывается же 300 мл, поэтому в плевральной полости жидкости практически нет. Другие способы передвижения жидкости: выведение жидкости из плевральной полости может происходить по лимфатическим сосудам париетальной плевры. У здоровых лиц дренаж жидкости через лимфатические сосуды составляет 20 мл/час, то есть по 500 мл в сутки.

  • 3938. Литература - Терапия (Дифференциальный диагноз при шумах сердца)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

     

    1. Определение. Шумами сердца называются звуки, образованные колебаниями, частоты которых не связаны между собой какими-либо правильными соотношениями. Шумы сердца обусловлены, как правило, турбулентным движением крови в течение периода или нескольких периодов сердечного цикла. Шумы обычно продолжительнее тонов, часто образованы колебаниями более высокой частоты, достигающей порядка 400-1000 Гц.
    2. Анализ шума.
    3. фаза возникновения: систола, диастола, систоло-диастолический промежуток.
    4. эпицентр шума
    5. характер шума (изгнания, регургитации)
    6. интенсивность и тембр
    7. проведение
    8. состояние тонов сердца (усиление, ослабление, акценты, раздвоение 3 и 4 тонов).
    9. дополнительные звуки: звук открытия митрального клапана, внутри систолический щелчок
    10. оценка ритма
    11. Дополнительные методы диагностики при ушмах сердца.
    12. ЭКГ, ФКГ, сфигмография
    13. ЭхоКГ с доплерографией
    14. рентгенография грудной клетки, в том числе с контрастированием пищевода
    15. ангиокардиография, зондирование полостей сердца
    16. Основные шумы сердца
    17. систолический шум изгнания
    18. органический систолический шум изгнания при стенозе устья аорты
    19. неорганический систолический шум изгнания при стенозе устья аорты
    20. систолический шум изгнания при коарктации аорты
    21. систолический шум изгнания при аневризмах крупных сосудов
    22. систолический шум изгнания при стенозе устья легочной артерии
    23. систолический шум изгнания при стенозах артерий
    24. систолический шум регургитации
    25. органический систолический шум регургитации при митральной недостаточности
    26. систолический шум регургитации при относительной митральной недостаточности
    27. систолический шум регургитации при синдроме пролабирования митрального клапана
    28. систолический шум регургитации при трикуспидальной недостаточности
    29. Диастолический шум изгнания
    30. диастолический шум митрального стеноза
    31. диастолический шум "ложного" митрального стеноза
    32. диастолический шум при трикуспидальном стенозе
    33. диастолический шум "ложного трикуспидального стеноза
    34. Диастолический шум регургитации
    35. диастолический шум при аортальной недостаточности
    36. диастолический шум при недостаточности пульмонального клапана
    37. Систолодиастолические шумы
    38. систолодиастолический шум при открытом артериальном протоке
    39. систолодиастолический шум при артериовенозной аневризме легких
    40. систолодиастолический шум при коарктации аорты
    41. Шшумы сердца, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца и сосудов (экстракардиальные шумы)
    42. шум трения перикарда
    43. кардиопульмональные шумы
    44. Акцидентальные шумы
    45. Функциональные шумы
  • 3939. Литература - Терапия (ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.

  • 3940. Литература - Терапия (заболевания желудочно-кишечного тракта и
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках - симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию печени.

    1. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.