Медицина, физкультура, здравоохранение

С конца 1980-х начала 1990-х годов сначала в Западной Европе, затем и в США начинают использовать экстракт травы зверобоя в качестве антидепрессивного cредства сначала концентрированные чаи, затем таблетки, капсулы, драже и питьевые ампулированные растворы. Страной-первооткрывателем антидепрессивного эффекта зверобоя является Германия. В 1987 г. там впервые проводится клиническое исследование препарата на основе зверобоя. Выборку составили 304 пациента с депрессивными расстройствами невротического уровня. В результате терапии в 58% случаев отмечалась полная и в 37% почти полная редукция депрессивной симптоматики. В следующее представительное исследование (1992 г.) были включены уже 504 пациента с маскированными депрессиями, неврастенией и иными формами неврозов, вегето-сосудистой дистонией, синдромом хронической усталости: 80% больных оценили результаты терапии как «хорошие» и «отличные», а 97% пациентов перенесли лечение без каких-либо побочных эффектов. В дальнейшем интерес к натуральному антидепрессанту растет, и препараты зверобоя начинают широко применяться в Австрии, Италии, Словении, Испании, США. Постепенно повышая концентрацию «антидепрессивных» компонентов зверобоя, специалисты начинают все чаще использовать его для лечения депрессий легкой и средней степени тяжести, а также тревожных состояний и бессонницы. Так, в 1994 г. в Германии врачами уже было назначено 64 млн. доз различных лекарственных форм зверобоя, а в 1999 г. в Германии и Австрии препараты зверобоя, официально разрешённые к применению при депрессии, тревожности и бессоннице, лидировали по объему продаж. Важно отметить, что при лечении мягких и умеренных депрессий, согласно данным многочисленных сравнительных исследований препаратов зверобоя и синтетических антидепрессантов, первые по своей эффективности практически не уступают вторым, а по критериям безопасности и переносимости даже превосходят . Несмотря на проведение большого количества клинических исследований, механизмы действия препаратов зверобоя окончательно не уточнены По мнению большинства авторов, основная антидепрессивная активность принадлежит гиперицину, псевдогиперицину и гиперфорину. Считается, что эти вещества влияют на обмен серотонина, норадреналина, дофамина и гамма-аминомасляной кислоты, создавая при этом необходимый тимолептический эффект. Имеются также многочисленные данные о наличии у препаратов зверобоя не только антидепрессивной активности, но и четкого терапевтического эффекта при лечении состояний тревоги и страха, психовегететивных нарушений различного генеза, психосоматических расстройств . Широкое применение препаратов зверобоя привело к изучению возможных взаимодействий с другими лекарственными средствами. К настоящему времени уже доказана фермент-индуцирующая активность препаратов зверобоя в отношении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, а также тразодона ( из личного опыта: при приеме тразадона с целью заместительной терапии при лечении лекарственой зависимости от феназепама, в течение 3-х недель обратный эффект, причем усиливающийся,а после 3-х недель приема, вообще никакого эффекта, кроме ощущения "оглушенности", кроме того у тразадона огромное число побочных эффектов, особенно страдает иммунитет, т.к. резко падает количество лекоцитов), нефазодона, дигоксина, теофиллина, варфарина, циклоспорина, фенобарбитала, оральных контрацептивов и некоторых других лекарственных средств, что ограничивает или исключает их совместное применение. В то же время практически единственным собственно побочным эффектом препаратов зверобоя является реакция фотосенсибилизации кожи к ультрафиолетовому облучению. В остальных случаях может иметь место лишь редкая индивидуальная непереносимость этих препаратов. Учитывая вышесказанное, а также сравнительно недавний опыт применения препаратов зверобоя в нашей стране , представляется целесообразным дальнейшее изучение их свойств в тщательно подобранных и детально оцениваемых группах пациентов. Одним из препаратов, созданных на основе травы зверобоя и предложенных к широкому использованию в клинической практике, является препарат Негрустин..

3. Новообразования вульвы (папиллома, дерматофиброма, липома, фиброэпителиальный полип, кисты, сосочковая гидроаденома, плоскоклеточные раки и др.).Наибольший интерес для гинекологов представляет дистрофия вульвы. Данная патология наиболее часто встречается у пациенток преклимактерического и климактерического возраста, сопровождается сильным зудом, белым поражением вульвы и плохо поддается лечению.
Дистрофия вульвы, по определению Международного общества исследователей заболеваний вульвы, - нарушения роста и созревания эпителия, которые приводят к появлению белых пятен.
Причина этого заболевания неизвестна, однако придается большое значение постоянному раздражению вульвы, дефициту гормонов и изменению рецепторных функций на уровне рецепторов гормонов, которые могут играть определенную роль в развитии дистрофии вульвы.
Гиперпластическая дистрофия встречается в основном у женщин в климактерическом периоде. Характеризуется наличием утолщенной кожи в области вульвы белого или желтого цвета. Складки вульвы могут увеличиваться, но встречается и их сморщивание, при этом сужения входа во влагалище практически не наблюдается. При исследовании биоптата вульвы микроскопически выявляется утолщенный эпидермис за счет акантоза и гиперкератоза, сосочковый слой растянут, отек не выражен, в глубоких слоях кожи наблюдается картина хронического воспаления.
Склерозирующий лихен может встречаться в любой возрастной группе, хотя чаще всего бывает у женщин после наступления климакса. В отличие от гиперпластической дистрофии кожа в области вульвы становится тонкой, пергаментообразной, гладкой, блестящей и хрупкой, легко трескается. Складки уплотняются, клитор закрывается плотными рубцами, вход во влагалище резко сужается. При исследовании биоптата - эпидермис нормальный, сосочковый слой сглажен, поверхностные слои кожи отечны, наблюдается гиалинизация, в глубоких слоях кожи как и при гиперпластической дистрофии, наблюдается хроническое воспаление. Отмечается отсутствие подкожной жировой клетчатки.
Смешанная дистрофия встречается в 15 % случаев и характеризуется наличием у пациентки как признаков гиперпластической дистрофии, так и участков со склерозирующим лихеном.
При склерозирующем лихене атипизм клеток встречается очень редко, а при гиперпластической дистрофии атипизм может встречаться более чем в 10% случаев, причем различают вульварную интраэпителиальную неоплазию 1 - 3, по аналогии с цервикальной интраэпителиальной неоплазией.
Диагностика дистрофических изменений вульвы представляет определенные трудности. В комплекс диагностических мероприятий входят клиническое обследование, кольпоскопия, вульвоскопия, PAP-smear тест, исследование мазков для выявления специфической и неспецифической инфекции, морфологическое исследование биоптата вульвы.
Вульвоскопию проводят с использованием 2% водного раствора толуидин- голубого - синие пятна остаются в местах наличия атипичных клеток, однако тест малоспецифичен. Вульвоскопию проводят и с использованием пробы Шиллера, что дает возможность точно определить границы белых участков, поскольку они не окрашиваются йодом.
Кольпоскопия позволяет определить наличие сопутствующих атрофических изменений влагалища и экзоцервикса и исключить злокачественные образования шейки матки у пациенток с дистрофией вульвы.
PAP -smear тест для вульвы не информативен, так как дает возможность исследовать только поверхностные слои кожи вульвы, что не позволяет судить о тяжести процесса.
Наибольшую информативную ценность имеют клиническое обследование и морфологическое исследование биоптата вульвы .
Биопсия вульвы может быть проведена с помощью скальпеля при использовании местной анестезии, а также с помощью биоптатора Кейса. Биоптационная игла Кейса дает возможность проводить более щадящую биопсию, без потерь в информативности.
Лечение дистрофических заболеваний вульвы должно быть комплексным. Большое значение придается диете, так как острая, соленая, очень сладкая пища может спровоцировать усиление зуда у пациенток с дистрофией вульвы.
В связи с тем, что определенную роль в поддержании зуда играет выработка избыточного гистамина, рекомендуется назначать десенсибилизирующую терапию.
Пациентки с дистрофией вульвы, как правило, длительное время не обращаются к врачам, пытаясь самостоятельно снять зуд вульвы, а поскольку им это не удается, то к врачу они попадают с уже сформированным "замкнутым кругом". Таким пациенткам необходимо назначение седативных средств.
В комплекс лечения входят и гормональные препараты, такие как кортикостероиды, андрогены и эстрогены.
Кортикостероиды обладают противовоспалительным действием, оказывают антигиперпластический эффект на пролиферирующие поверхностные слои кожи. Кортикостероиды вызывают дегидративное торможение синтеза коллагена, что способствует образованию рубцов при длительном использовании. Кортикостероиды обладают антиаллергическим, местноанальгезирующим и противозудным свойством.
Из-за образования рубцовой ткани кортикостероиды не используются для длительного лечения, а могут быть назначены на короткий период для быстрого снятия сильного зуда и боли в области вульвы и большей частью у пациенток со склерозирующим лихеном.
Андрогены способствуют увеличению толщины эпидермиса, поэтому с успехом могут быть использованы для лечения склерозирующего лихена. 2% тестостерона-пропионат в небольшом количестве втирается в кожу 2 - 3 раза в день, в течение 6-8 нед с последующим поддерживающим применением через день.
Однако препарат имеет серьезные побочные проявления, о чем должна быть предупреждена пациентка.
Длительное применение тестостерона может привести к клиторомегалии, усилению полового влечения и росту бороды.
Самым безопасным эстрогеном является эстриол. Овестин (эстриол) является натуральным эстрогеном, вызывает пролиферативные процессы в нижнем отделе полового тракта, не оказывая такого же действия на эндометрии и молочных железы.
Для лечения дистрофии вульвы используется крем "Овестин" в дозе 500 мкг в сутки в течение 2 - 3 нед ежедневно, а затем используют поддерживающую дозу 1 - 2 раза в неделю. Причем небольшая часть разовой дозы наносится непосредственно на вульву, а остальная вводится во влагалище дозатором.
При проведении курса лечения овестином наблюдается отслоение гиперпластических бляшек и иногда данный процесс может сопровождаться усилением болевых ощущений, которые быстро проходят (о чем необходимо предупредить пациенток).
При длительном лечении гормонами необходимо обращать внимание на пигментацию вульвы. Если пигментные пятна появляются на фоне лечения,то это является плохим прогностическим признаком в плане злокачественности процесса.
Если консервативное лечение не эффективно, рекомендуется использовать более радикальные методы лечения (криодеструкция, лазеркоагуляция, пластическая операция).
Криодеструкция может быть использована при небольших площадях поражения. Необходимо отметить, что невозможность контролировать глубину деструкции при криодеструкции существенно ограничивает возможности данного метода в процессе лечения дистрофии вульвы.
Наиболее эффективной считается лазерваппоризация участков вульвы, пораженных дистрофическим процессом. Многие исследователи отмечают травмирующее действие лазеркоагуляции, поскольку достаточно глубокая коагуляция вызывает деформацию вульвы. Отмечают также частые рецидивы заболевания на уже деформированной после лазеркоагуляции вульве.
Многие исследователи считают, что у пластической операции больше возможностей добиться положительного результата. При пластической операции иссекаются пораженные участки вульвы и на это место переносится здоровая кожа с бедер.
Необходимо отметить, что дистрофия вульвы - одно из наименее изученных заболеваний женской половой сферы, в этиопатогенезе и лечении которого много белых пятен. Однако необходимо помнить о данных заболеваниях вульвы и стараться своевременно оказывать помощь пациенткам . В сложных случаях проводить диагностику и лечение совместно с дерматологами.

Перечисленные выше осложнения аденомэктомии сложны и требуют вдумчивого выбора адекватного метода лечения. При использовании инструментального лечения, то есть бужирования, радикального успеха практически никогда не добиться. Более того, этот метод опасен новыми осложнениями (так называемыми “осложнениями осложнений”).Хорошим методом лечения является ТУР. При определенном навыке внутренняя уретротомия электроножом с помощью операционного уретроцистоскопа и трансуретральная резекция шейки мочевого пузыря могут дать хорошие результаты. В послеоперационном периоде обязательно дренирование мочевого пузыря постоянным катетером в течение 3-5 дней с последующим бужированием в течение 2-3 месяцев с убывающей частотой. Существует и ряд особенностей при выполнении операции по Соловову в данных ситуациях. Доступ к уретре должен быть широким. Лучшим разрезом является продольный по шву от заднего полюса мошонки до промежности, не доходя до сфинктера анального отверстия. Абсолютно необходимым хорошая, по всей линии разреза мобилизация уретры. Опасения возможного искривления кавернозных тел вследствие укорочения уретры после операции излишни, так как у большинства больных имеется импотенция, а у сохранивших половую функцию мочеиспускательный канал сравнительно быстро растягивается. Важным правилом является тщательное выделение рубцово измененной части уретры вместе с “предпузырем”, стенки которого представляют собой обрывка капсулы простаты, остатки последней, рубцовую и грануляционную ткань. Уретру следует проводить по неизмененным тканям, необходимо категорически избегать протягивания ее через “предпузырь” - последний в дальнейшем рубцуется, что нарушает нормальную проходимость мочеиспукательного канала.

Какой клинический эффект можно ожидать от данного вещества исходя из результатов доклинических исследований? Безусловно, уменьшение роста простаты, возможно, - уменьшение размеров железы и, желательно, - устранение симптомов и снижение вероятности острой задержки мочи и хирургического вмешательства. Судя по настоящему исследованию, едва ли какие-либо из этих целей достигнуты. Тем не менее, возникает вопрос: какого результата можно ожидать при сроках наблюдения 12 недель? Все исследования ингибиторов 5-альфа-редуктазы продолжались по крайней мере 6 месяцев, многие из них продолжались год, два или даже три. За этот период в контрольной группе происходил естественный рост железы, в группе принимающих препарат - уменьшение простаты, а также успевали проявиться такие последствия, как уменьшение симптомов и снижение частоты острой задержки мочи и хирургических вмешательств. Авторы выдвинули предположение о механизме действия данного вещества и учитывали его при организации исследования: объем простаты у больных в выборке был больше 40 мл, в группах из 62 принимающих плацебо и 57 принимающих BXL-628 средний объем простаты составлял 74 и 80 мл, соответственно. Как и ожидалось, средний уровень ПСА был достаточно высок: 4,4 и 4,1 нг/мл соответственно в двух группах. Оценка по шкале выраженности симптомов составила 15,3 и 13,5 баллов в группах принимающих плацебо и BXL-628. Предположительным критерием для оценки первичного исхода было изменение объема простаты по данным МРТ, при этом уменьшение объема железы более чем на 5% от исходного расценивалось как ответ на лечение, а увеличение железы более чем на 5% - как отсутствие ответа. Отчасти это основывалось на данных по уменьшению объема железы на 20% в год при приеме финастерида, и авторы предполагали линейность эффекта, то есть уменьшение объема на 5% за первые 3 месяца, чтобы уменьшение за год составило 20%. При подсчете размера выборки исходили из изменения объема простаты на -1,9% в контрольной группе и на -15% в группе принимающих BXL-628 при стандартном отклонении 20%, что потребовало размера каждой группы в 50 больных.

Больной, ,42 лет, поступил МУЗ КБ СМП им. Н.В. Соловьева 20.11.11 с жалобами на боли в области левого бедра, левого лучезапястного сустава, на ограничение движений в этом суставе и конечности, на невозможность опереться на ногу. Из истории заболевания установлено, что травма была получена 20 ноября. Находился на крыше дома высотой 3 метра, поскользнулся и упал. После падения услышал хруст и почувствовал сильную боль в области левого бедра и левого лучезапястного суставов. Сознания не терял. Была вызвана СМП, которая доставила его в приемное отделение МУЗ КБ СМП им. Н.В. Соловьева. При поступлении: состояние больного средней степени тяжести, положение вынужденное, сознание ясное, выражение лица спокойное; кожные покровы и видимые слизистые чистые, физиологической окраски; пастозность, отеки отсутствуют; лимфатические узлы не увеличены; костно-мышечная система разрита нормально; дыхание свободное, грудная клетка правильной формы; перкуторный звук ясный легочный, дыхание в легких везикулярное, хрипы отсутствуют, шума трения плевры нет, ЧДД 18 в минуту; пульс 78 в минуту, АД 130/85 мм рт ст, границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены, ритмичны, шумы отсутствуют; язык влажный, чистый, зев не гиперемирован, живот нормальной конфигурации, участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, печень не увеличена, желчный пузырь не пальпируется; стул ежедневный, оформленный; кровь в моче отсутствует, область почек без изменений, симптом Пастернацкого отрицательный, мочеиспускание свободное, безболезненное. Местный статус: кожные покровы в области левого бедра и левого предплечья розовые чистые, мягкие ткани на ощупь обычной плотности, кожа холодная; пузыри, некрозы, раны на коже отсутствуют; длина нижней конечности слева меньше чем справа на 2 см; отека левого бедра, голени нет; варикозной болезни нет; чувствительность и движения в пальцах левой стопы сохранены; пульс на артерии тыла стопы сохранен.

Говоря о хирургическом лечении опухолей, необходимо упомянуть о наличии некоторых видов злокачественных опухолей, при которых надо быть особенно осторожным при решении вопроса об операции. Речь идет в первую очередь о пигментных опухолях меланобластомах. Удаление этих опухолей, особенно без соблюдения правил онкологического радикализма, может стать стимулом к генерализации опухолевого процесса. Известно много случаев, когда легкомысленно произведенное амбулаторное удаление маленькой «родинки» приводило к быстрому образованию метастазов меланобластомы, рассеивающихся по коже, поражающих лимфатические узлы, легкие и т. д. В этих случаях необоснованная операция практически является причиной гибели больного. В случаях подозрения на меланобласгому нельзя рекомендовать и проведение биопсии, которая, являясь нерадикальным удалением опухоли, может также повести к диссеминации процесса. Оперативные вмешательства и гистологическое исследование должны проводиться лишь после предварительной лучевой терапии (обычно близкофокусная рентгенотерапия); операции должны быть обширными, гарантирующими иссечение всех элементов опухоли в пределах здоровых тканей.

Развитие подагры, как правило, сопровождается острым приступообразным воспалением одного или нескольких суставов (артрит). Обычно первыми поражаются суставы нижних конечностей, часто плюснефаланговый сустав большого пальца (примерно у 75% больных), суставы плюсны, голеностопные и коленные суставы. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов. Болевой приступ обычно начинается внезапно, чаще ночью. После переедания, алкогольного эксцесса, а нередко без видимой причины возникает острая боль в поражённом суставе, образуется припухлость, сопровождающаяся краснотой и резкой болезненностью при малейшем движении. Появляется озноб с повышением температуры. Через несколько дней явления артрита могут полностью пройти. Перерывы между приступами продолжаются от нескольких дней до 12 лет. При прогрессировании болезни приступы становятся чаще и длительнее, периодически воспаляются новые суставы, воспаление может сохраняться многие недели. Для такого хронического течения подагры характерны отложения уратов под кожей в виде узелков, чаще около локтевых и коленных суставов, у мелких суставов кистей, в хряще ушных раковин, на веках, крыльях носа, в надгортаннике, бронхах, в миокарде, клапанах сердца, аорте, на крайней плоти полового члена, где формируются разных размеров узелковые образования тофусы. Происходит задержка мочекислого натрия в организме, отложение его в связках, стенке кишечника, мозговых оболочках. Был выявлен факт образования кристаллов моноурата натрия и образования микротофусов в слизистой оболочке желудка более чем у половины больных подагрой. Наряду с этим поражаются сухожилия (часто ахилловое), околосуставные слизистые сумки, развивается тромбофлебит. Внедрение вторичной инфекции иногда приводит к нагноению. [10] Это подтверждает определение подагры как системного тофусного заболевания, при котором развитие острого или хронического артрита лишь наиболее яркое проявление болезни. Нередко отмечается отложения уратов в тканях почек и мочевыводящих путях с образованием камней т.е. образуются мочекислые (уратные камни). У 1520% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также развивается интерстициальный нефрит.

В первые 7-10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения строгий постельный (15-20 дней). Критерием расширения Двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40-50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль. При первой или повторных атаках острого ревматизма для эрадикации бетагемолитического стрептококка группы А проводят лечение пенициллином в дозе 1,54 млн ЕД у подростков, и взрослых, 400-600 тысяч ЕД у детей. Продолжительность антибиотикотерапии 1014 дней. При непереносимости пенициллина используют макролиды спирамицин, азитро мицин, рокситромицин, кларитромицин. Длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально, поскольку на собственно ревматический процесс они не оказывают лечебного действия. Основу патогенетического лечения больных острой ревматической лихорадкой составляет применение глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных средств. За последние годы установлено, что у взрослых изолированное назначение диклофенакнатрия (вольтарена) или имдометацина в полных дозах (150 мг в сутки в течение 2 мес) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острого ревматизма, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Остается, однако, открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее тяжелых формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных формах болезни (прежде всего у детей), средством выбора являются глюкокортикоиды в достаточно больших дозах. При выраженном ревмокардите и полисерозите преднизолон целесообразно назначать начиная с суточной дозы 0,7-0,8 мг/кг у детей, 20-30 мг у взрослых. После Достижения терапевтического эффекта (обычно через 2 нед от начала лечения) каждые 5-7 дней дозу преднизолона уменьшают на 2,5 мг вплоть до полной отмены. На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа диазепама. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений. Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п.). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства. Однако у большинства больных сердечная недостаточность результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клиникоинструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. При стихании активности ревматизма больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях, целесооб разно направлять больных в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.

Профилактика бронхиальной астмы должна быть построена по принципу диспансеризации, которая в данном случае должна включить не только учет больных бронхиальной астмой, но и лиц, страдающих другими аллергическими заболеваниями, поскольку в дальнейшем с возрастом может приходить на смену последним или присоединиться бронхиальная астма. Профилактика бронхиальной астмы, как и других аллергических заболеваний, особенно в семьях, где имеются такие заболевания, должна начинаться уже в раннем детском возрасте. При этом необходимо помнить, что дети сравнительно часто сенсибилизируются к нутритивным аллергенам, которые содержатся в яйцах, рыбе, а также ягодах (земляника, клубника) и т. д. Нутритивная аллергия с возрастом ( к 810 годам) часто проходит, но на смену ей может прийти повышенная чувствительность к другим аллергенам. Необходимо следить за тем, как дети реагируют на те или иные пищевые вещества, особенно при включении в меню новых продуктов, а также при назначении лекарственных веществ, вакцин, сывороток. Аллергические реакции у детей могут носить весьма разнообразный характер, начиная от кожных проявлений (крапивница, экссудативный диатез, экзема и т. д.), бронхиальной астме, отека Квинке, вплоть до тяжелой анафилаксии и т. д. Внимания требуют и такие заболевания, как корь, коклюш, а также пневмонии, нередко сопровождающиеся у сенсибилизированных детей возникновением приступов бронхиальной астмы. Большого внимания требуют заболевания верхних дыхательных путей (насморки, полипы и т. д.), которые часто сами по себе могут быть отнесены к аллергическим заболеваниям, а также рецидивирующие или хронические бронхиты.

Наряду с этим, успешным оказывается комбинированное применение левомицетина или синтомицина с биомицином. Последний действует бактериостатически на возбудителей брюшного тифа и паратифов. И хотя клинически это подтвердить не удалось (при пероральном применении биомицина), все же в комбинации с указанными антибиотиками он заметно эффективен. Это особенно отмечается у тех больных, у которых левомицетин и синтомицин не оказывают нужного эффекта. Это обстоятельство следует связывать, по-видимому, с наличием выраженного синергизма у антибиотиков группы хлормицетина (левомпцетин и синтомицин) и группы ауреомицина (биомицин), в результате которого намного усиливается действие каждого из них и особенно левомицетина и синтомицина. Поэтому и дозировка препаратов может быть несколько снижопа: левомицетпн дается в сутки в количестве 2 г (0,5 г 4 раза в сутки), а синтомицин 3 г (0,75 г 4 раза в сутки); суточная доза биомицина обычно равняется 0.8 1 г (800 0001 000 000 ЕД), по 0,20,25 г (200 000250 000 ЕД) 4 раза в сутки. Лечение при такой комбинации также должно быть длительным до 10 дня нормальной температуры. С 45 дня нормальной температуры суточная доза левомицетина может быть снижена до 1,5 г (0,5 г 3 раза в сутки), а синтомицина до 2 г (по 0,5 г 4 раза в сутки); биомицин с этого срока не рекомендуется давать более 0,6 г (600 000 ЕД) в сутки. Для детей суточные дозы левомицетина и синтомицина в такой комбинации должны быть снижены на 1/3 соответственно возрасту; биомицин дается из расчета 0,025 г (25 000 ЕД) на 1 кг веса в сутки. Рецидивы В. т. при проведении полного курса лечения указанными антибиотиками и соблюдении соответствующего режима встречаются не часто. При появлении их лечение следует проводить антибиотиками повторно, причем суточная доза для синтомицина равняется 3 г (по 0,75 г 4 раза в сутки), а для левомицетина 2 г (0,5 г 4раза в сутки) с длительностью применения их до 45 дней нормальной температуры. Смена диеты и вставание больных с постели в этих случаях допускаются с 78 дня нормальной температуры, а выписка на 1415-й день ее. Лечение антибиотиками больных В. т. при раннем их применении предупреждает и осложнения, особенно гнойные (паротиты, остеомиелиты, перихондриты, пиелоциститы, тромбофлебиты, воспаление легких и др.). При наличии указанных осложнений к лечению синтомицином добавляют пенициллин внутримышечно до 400 000500 000 ЕД в сутки. Такое комбинированное лечение ведет к ликвидации гнойных очагов. При лечении паротитов пенициллин необходимо применять не только внутримышечно в указанной дозировке, но и вводить ежедневно в околоушную железу по 30 00050 000 ЕД в сутки до исчезновения воспалительных явлений (обычно 34 дня).

Разотрите хорошенько ладони рук друг о друга до ощутимого тепла. Во время трения следите за тем, чтобы одна ладонь перемещалась относительно другой не более чем от центра до кончиков пальцев без отрыва друг от друга. После чего встаньте или сядьте, держа спину прямо, ноги вместе. Плотно сомкнутые ладони подтяните вверх до уровня глаз. Затем разомкните ладони и накройте ими глаза. Горячие от трения ладони осторожно прижмите к глазам и отпустите. Повторите это 8 раз. Даосы называют это упражнение «прижимание глаз». После этого сделайте ладони лодочками, дав свободу глазам, но руки при этом не опускайте. Откройте под ладонями глаза и вращайте глазные яблоки слева направо и справа налево и по 8 раз в каждую сторону. В заключение 8 раз проделайте смыкание глаз с небольшим напряжением.

Клинические наблюдения показали, что не все пневмонии уступают лечению пенициллином. А.В.Цинзерлинг экспериментально показал, что наибольшая эффективность при лечении пенициллином наблюдается при пневмониях, вызванных пневмококком или стрептококком. В случаях же пневмоний, обусловленных грамотрицательной палочкой Фридлендера, а также палочкой Пфейфера, пенициллин оказывается неэффективным. В этих случаях хорошие результаты достигаются применением стрептомицина. По данным клиники госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова, чувствительность микрофлоры, выделяемой с мокротой при крупозной пневмонии, к различным антибиотикам иногда бывает пониженной, а в ряде случаев отсутствует. Так, например, диплококк Френкеля оказывался не чувствительным к пенициллину и стрептомицину, чувствительным к биомицину и левомицетину. Возможно, что понижение чувствительности бактериальной флоры в некоторой степени зависит от неправильного введения антибиотиков (двукратное введение, недостаточная дозировка, низкая концентрация препарата в крови). С.И.Орлов и Л.И.Ошеровская при изучении длительности содержания в крови терапевтических концентраций пенициллина установили, что при введении 100 000 ЕД пенициллина, растворенного в физиологическом растворе, его лечебная концентрация в крови держалась до 3 часов; через 30мин. после введения она достигала 0,48 ЕД в 1 мл; при введении пенициллина в растворе пирамидона концентрация пенициллина в крови через 30мин. достигала в среднем 0,8 ЕД в 1 мл (2,00,48 ЕД в 1 мл). Однако терапевтическая концентрация пенициллина в крови в обоих случаях сохранялась не более 4 часов и, следовательно, назначение пенициллина два раза в сутки нецелесообразно.

Программа лечения диабетической нейропатии:

1. достижение полной компенсации сахарного диабета;
2. интенсивная метаболическая терапия с широким использованием коферментов (пиридоксальфосфата, кокарбоксилазы, рибофлавин-мононуклеотида, липоевой кислоты). Липоевая кислота является коферментом, входящим в состав ферментной системы декарбоксилирования пировиноградной и других -кетокислот. Под влиянием липоевой кислоты происходит более интенсивное окисление избытка пировиноградной и -кетоглутаровой кислот и устраняется их раздражающее действие на нервные окончания. Оптимальной лекарственной формой липоевой кислоты является препарат Liposaureratiopharm 300 с содержанием в одной таблетке 300 мг вещества. Назначается по 1 таблетке 1 - 2 раза в день независимо от приема пищи в течение 1 - 2 месяцев;
3. применение антиагрегантов и ангиопротекторов, что улучшает состояние vasa nervorum и способствует нормализации функционального состояния нервных волокон;
4. лечение прозерином по 0,01 - 0,015 г 2 - 3 раза в день в течение 15 - 30 дней для улучшения проводимости по нервным путям;
5. уменьшение активности сорбитолового шунта с помощью ингибиторов альдозоредуктазы (изодибут и др.), что способствует улучшению функции нервных стволов;
6. широкое использование физиотерапевтических методов. Они обладают обезболивающим действием, улучшают функциональное состояние нервных окончаний, уменьшают ощущение парастезий, восстанавливают чувствительность.

К сожалению многие паразиты лошадей уже адаптировались и стали устойчивы к действию противопаразитарных препаратов, особенно из группы бензимидазола (панакур, фенбендазол, фебантел, мебендазол, ринтал, equivermex) и частично из группы пирантела (pirantel, strongid-P, jernadex, banminth). Препараты из группы авермектина, такие как ивермектин (eraquell, ivomec, furexel), абамектина (amectin) или моксидектин (equest pramox), показывают лучшее действие против круглых червей. Смешанный препарат ивермектина и празиквантела (prazivec) показывает лучшее одновременное действие на круглых и ленточных гельминтов лошадей. Надо обратить внимание на правильную дозировку препарата и особенно на конюшенное и пастбищное содержание лошадей. Очень важно регулярно убирать навоз на полях - не реже чем раз в неделю, а в небольших левадах - ежедневно. Следует чаще менять пастбища и не перенаселять лошадьми левады. Все лошади на конюшне должны получать глистогонные препараты одновременно, а в течение двух дней после дегельминтизации нельзя давать лошадям большую нагрузку. Все вновь прибывшие лошади в конюшне должны сразу получить противопаразитарный препарат. [10]

Гематома легко удаляется путем пункции через большой родничок. Эта процедура осуществляется либо нейрохирургом, либо обученным этому методу микропедиатром. Если гематома не была своевременно удалена либо причины болезни другие, то развивается врожденная диплегия (болезнь Литтла), характеризующаяся слабостью и спастичностью ног. Спастичность в выраженных случаях может полностью обездвиживать ребенка. Из-за тенденции к перекрещиванию ног возникает походка “по типу ножниц”. Руки поражаются значительно меньше. Нередки мозжечковые и подкорковые нарушения - атаксия, дистония, хореоатетоз. При преимущественном поражении мозжечка вместо спастичности наблюдается гипотония. При болезни Литтла интеллект в большинстве случаев нормален (при врожденной гемиплегии обычно снижен, и половина больных страдает эпилептическими припадками). Как правило, дети отстают в физическом развитии. Выделяют так называемую церебральную дисфункцию-рудиментарный вариант церебрального паралича, которая проявляется легкими поведенческими нарушениями, едва намеченными двигательными дефектами, эпилептическими эпизодами, некоторыми дефектами праксиса и гнозиса. Сходную группу составляют так называемые неуклюжие дети, обучение которых на ранних стадиях представляет немалые трудности.

1. Коновод приходит на работу за час до начала занятий с детьми, используя это время для ухода за лошадью и ее тщательной подготовки к очередному занятию.
2. Доставляет лошадь на манеж не ранее чем за 10 минут до начала занятия, чтобы она успела освоиться и чтобы обеспечить ее необходимым для занятия снаряжением (седло, пояс).
3. Во время занятий находится в полном распоряжении методиста, внимательно прислушивается к его командам, и четко выполняет их, не отвлекая методиста посторонними разговорами; коновод всегда готов предупредить любое непослушание лошади и помочь методисту справиться с последствиями возможного непослушания.
4. Заметив во время занятий какие-либо отклонения в состоянии здоровья или поведении лошади, могущие повлечь травму у занимающегося или у самой лошади, коновод немедленно предупреждает методиста, по его команде останавливает лошадь и вместе с ним решает вопрос о возможности дальнейшего использования данной лошади на занятиях.
5. Между занятиями, во время смены всадников, «угощения»лошади коновод отвечает за то, чтобы:
6. лошадь не «угостили» чем-либо неподходящим;
7. кормили лошадь с открытой ладони;
8. дети и их родители не подвергались опасности, находясь в непосредственной близости к ногам и зубам лошади или подходя к ней слишком близко, тем более сзади.
9. По окончании занятий коновод осторожно выводит лошадь из манежа, убедившись, что проход свободен, затем ведет ее на конюшню, ставит в денник, расчищает копыта.
10. Внимательно осматривает лошадь и, заметив какие-либо отклонения, травмы и т.д. (в том числе отросший роговой слой на копытах), сообщает обо всем начкону или конюху, который обязан принять меры.