Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 3941. Литература - Терапия (ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При калькулезном холецистите клиника более выражена, чем при некалькулезном. В основе патологических проявлений лежит боль, которая зависит от типа дискинезии. При гипотонической дискинезии боли постоянные, тупые, ноющие. При гипертонической дискинезии боли интенсивные, схваткообразные, кратковременные, недлительные, связанные с приемом острой, жирной пищи, газированных напитков, алкоголя. При вовлечении брюшины в патологический процесс и развитии перихолецистита боль распространяется на всю правую половину (болит “ вся печень”). Кроме того, боль усиливается при поворотах, подъемах тяжести. Иррадиация болей: вправо, в подключичную, подлопаточную области, в область сердца. Рвота: при обострении, при гипомоторной дискинезии приносит облегчение, при гипермоторной дискинезии рвота облегчения не приносит. Отмечается чувство горечи во рту, отрыжка горьким при гипомоторной дискинезии. Может быть кратковременная желтуха за счет спазма сфинктера Одди + болевому синдрому сопутствует субфебрилитет и подзнабливания. Часто отмечаются астенический жалобы.

  • 3942. Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

  • 3943. Литература - терапия (КАРДИОМИОПАТИИ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    II. Перегрузка объемом, т.е. увеличение преднагрузки. Причины: пороки сердца:
    а) Митральная и аортальная недостаточность. Стенозы практически не дают увеличения преднагрузки. Не у всех больных четкий анамнез порока. Кроме того , даже первичная дилятационная кардиомиопатия может проявляться как порок, так как имеются изменения конфигурации клапанов с развитием региргутации и дилятации желудочков. Эхокардиография позволяет провести дифференциальный диагноз между митральной недостаточностью (характерна регургитация) и другими причинами, ведущими к относительной митральной недостаточности. Причинами изменения митрального клапана может быть бактериальный энокардит. У пожилых кальциноз клапана в сочетании с бактериальным эндокардитом. Не всегда есть все характерные симптомы бактериального эндокардита. Например, лихорадки может не быть. Она появляется в дальнейшем при развитии вегетаций. Изменений почек в виде нефрита также может не быть.
    б) Наличие дополнительных соустий: дефект межпредсердной перегородки. Это очень мало слышимый порок. Имеется систолический шум изгнания за счет увеличения сопративления в малом круге. Кроме того, этот шум может исчезнуть и останется только кардиомиалгия, но всегда есть акцент 2-го тона слева (на легочной артерии) с расщеплением 2-го тона, не связанным с дыханием. Декомпенсация этого порока идет в зрелые годы.
    в)Анемия: всегда различная степень перегрузки объемом, так как создаются условия гипердинамии (постоянная тахикардия, увеличенное пульсовое давление, увеличение ОЦК). Это редкая причина кардиомиалгии. Всегда есть "добавки" к анемии: атеросклеротический кардиосклероз. Кроме того. гипердинамия может быть при артерио-венозных фистулах. За счет врожденных дефектов, чаще сосудов легких. Будет систоло-диастолический шум. Может быть незаращение Баталова протока - это вариант артерио-венозного соустья. Диагностика: ангиопульмонография - точный диагноз + газовый состав крови.
    г) Тиреотоксикоз. При диффузном поражении щитовидной железы трудностей диагностики нет. Однако, при токсической аденоме размером до 0,5 см, ярких признаков тиреотоксикоза нет. Тиреотоксикоз в этом случае проявится тахикардией, наклонностью к мерцательной аритмии. Это чаще у пожилых. Диагностика: сканирование щитовидной железы. При невозможности его проведения проводится лечение ex juvantibus: 3-6 таблеток мерказолила в сутки. Назначение мочегонных и сердечных гликозидов эффекта не дает, что является дифференциально-диагностическим признаком причины, котороя привела к сердечной недостаточности.

  • 3944. Литература - Терапия (ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции , повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное , что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его ( выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

  • 3945. Литература - Терапия (легочные кровотечения и кровотечения из
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Необходимо учитывать, что иногда кровотечение из ЖКТ могут быть связаны с антикоагулянтами и фибринолитиками. Т.е. при их назначении необходимо учитывать противопоказания к этим препаратам. Противопоказания для назначения антикоагулянтов:
    - портальная гипертензия, т.е. цирроз печени,
    - язвенная болезнь,
    - язвенный колит,
    - кровоточащий геморрой.
    Еще одной причиной кровотечения из ЖКТ является ишемия органов брюшной полости, связанная с сердечно-сосудистыми катастрофами. Это те ситуации, когда сложно поставить диагноз: 1)инфаркт миокарда, в результате которого происходит централизация кровообращения и развивается острый эрозивный гастрит. В этом случае в клинике на первое место выступает картина кровотечения. 2)острые нарушения мозгового кровообращения, так как будет рефлекторное нарушение регуляции кровообращения брюшной полости с развитием желудочно-кишечных кровотечений в результате острых эрозивных гастритов или стрессовых язв. Если диагноз желудочно-кишечного кровотечения поставлен, то, прежде всего , должны быть приняты меры для госпитализации больного в хирургический стационар. Одновременно назначается полный отказ от пищи и питья. Необходим строгий постельный режим. Любая нагрузка, даже кратковременный подъем, поднимают давление, что может провоцировать рецидив кровотечения или его усиление. Назначается холод на живот. Затем осуществляется борьба с шоком или его профилактика. Большое число больных погибает не от того, что потеряли много крови, а от того, что быстрый уход крови из сосудистого русла приводит к падению АД, нарушению микроциркуляции и смерти от шока. Основной принцип борьбы с шоком это возмещение ОЦК. ОЦК востанавливают плазмозамещающими растворами. Что касается эритроцитов, то требуется 250 мл крови или эритроцитов на литр кровопотери. Плазмозаменяющие растворы: желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, т.е. те жидкости, которые большее время удерживаются в сосудистом русле, чем физиологический раствор. Введение симпатомиметиков, таких как мезатон и адреналин, существенного эффекта не оказывает. Для собственно остановки кровотечения применяется эпсилон-аминокапроновая кислота, желатиноль, CaCl2, дицинон, свертывающие факторы крови, такие как свежая кровь. При кровотечении из вен пищевода используют зонд Дельфора. Зонд заводится на уровне перехода пищевода в желудок и раздувается, что способствует тромбозу этих вен. Кроме того, применяются оперативные вмешательства. При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ эти вмешательства могут быть осуществлены через фиброгастроскоп, который вводится под контролем глаза, что дает возможность уточнить место кровотечения и осуществить лазерное прижигание, криотерапию и другие методы. При некупирующихся кровотечениях показана лапаротомия.

  • 3946. Литература - Терапия (Лекарственная болезнь)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Патогенез. Как мы уже договорились ЛБ это одна из клинических форм лекарственной аллергии. Большинство лекарственных препаратов это простые химические соединения. Они являются неполноценными антигенами (гаптенами), способными реагировать с имеющимися в организме антителами, но сами не могут вызвать их образование. Лекарственные препараты становятся полноценными антителами только после связи с белками тканей организма. При этом образуются комплексные (конъюгированные) антигены, которые и вызывают сенсибилизацию организма. Другие же лекарственные препараты уже без расщепления играют роль гаптенов (левомицитин, эритромицин, диакарб). При повторном введении в организм эти гаптены часто могут соединятся с образовавшимися антителами или сенсибилизированными лейкоцитами уже самостоятельно без предварительного связывания с белками. Эти участки могут оказаться одинаковыми у различных лекарственных препаратов. Они получили название общих или перекреснореагирующих детерминант. Поэтому при сенсибилизации к одному препарату, могут возникнуть аллергические реакции и на все другие лекарства, имеющих ту же детерминанту. Лекарства имеющие общую детерминанту:

    1. пенициллин (природные, полусинтетические оксациллин, карбенициллин, цефалоспорины), общей детерминант ой для них является бетта-лактамное кольцо. Если у больного положительная аллергическая реакция на природные пенициллины, то ему нельзя назначать бетта-лактамы (цепорин и др)
    2. новокаин, парааминосалициловая кислота, СА, имеют общую детерминанту анилин (фениламин)
    3. перорально гипогликемические препараты (бутамид, букарбан, хлорпропамид), дизурические тиазидовые (гипотиазид, фуросемид), ингибиторы карбангидразы (диакарб) имеют общую детерминанту бензол-сульфонамидную группу.
    4. нейролептики (аминозин), противогистаминные (дипразин, пипольфен), метиленовый синий, антидепресанты (фторацизин), коронарорасширяющие (хлорацизин, нанахлозин), антиаритмические (этмозин) и др имеют общую детерминанту фенотиазеновую группу
    5. йод натрия или калия, р-р Люголя, йодсодержащие контрастные препараты йод.
  • 3947. Литература - Терапия (лекции по кардиологии)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

    1. Бруцеллезный артрит. Широко распространенное заболевание из-за употребления в пищу молока зараженных коров, контакта с животными. Заболевание носит моносуставной характер, реже поражаются 2-3 сустава. Диагноз не представляею трудностей если поставить реакцию Райта с бруцеллезным антигеном.
    2. Рожистое воспаление. Накожные проявления: покраснение, микротравма, лимфангоит, увеличение регионарных лимфоузлов. Заболевание протекает с 1 дня с повышения температуры (до 39-40).
    3. Ревматоидный артрит. Полиморфность , полиорганность проявлений. Пораженеие преимущественно мелких суставов. Ведущими являются иммунологические изменения. Заболеваение протекает длительно.
    4. Ревматизм. Протекает с летучими болями в суставах. Заболевание связано со стрептококковой инфекцией. В первую очередь поражение сердца - эндо-мио-панкардиты.
    5. Анкилозирующий спндилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением позвоночника с дистрофическими изменениями межпозвоночных хрящей, с подвывихом, отеком. Имеет генетическую детерминанту ( HLA В 27), аутоиммунными компонентами. Заболевание начинается осле 18 лет, сопровождается мучительными болями в позвоночнике с последующим срастанием позвонков, неврологической симптоматикой.
    6. Аллергический полиатрит. Заболевание связано с введением в организм антигенов ( сыворотка , вакцина, переливание крови). Сопровождается другими аллергическими компонентами например отеко квинке, эозинофильным инфильтратом в легких.
    7. Синдром Рейтера. Триада симптомов: конъюктивит, артрит, уретрит. Иногда развивается посел перенесенного энтерита инфекционной этиологии (сальмонеллез и т.д.). начинается спонтанно, требует иммунологической коррекции. Страдают мужчины от 20 до 40 лет.
    8. Синдром Бехчета - хронический рецидивирующий аллергический артрит, сопровождающийся афтозным стоматитом, поражением кожи, поражением глаз (увеит вплоть до слепоты). Тромбозы с поражением печени, легких. Заболевание аутоиммунного характера.
    9. Синдром Сьюгрена. Системное заболевание с поражением желез внутренней секреции ( поджелудочной), глаз, ЛОР-органов, хроническим полиатритом. Заболевание развивается в предклимактерическом периоде. Протекает циклично. Заболевание наследственное аутосомно-рецессивное.
  • 3948. Литература - Терапия (Лечение в амбулаторно-поликлинических условиях больных с
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Назначают антациды - маалокс или альмагель по 1 столовой ложке (30 г) во время изжоги в течении дня и на ночь.

    1. При лечении эрозивно-язвенного эзофагита, хиатальной грыжи на первом месте стоят блокаторы Н2-рецепторов и омепразол. При выраженном эрозивном гастрите предпочтительнее омепразол (Н2-блокаторы не назначают) по 20-40 мг на ночь. Омепразол заживляет язву луковицы двенадцатиперстной кишки за 2 недели и язву желудка за 3 недели. В литературе имеются данные, что он в малой степени подовляет секрецию желудочного содержимого, что приводит к канцерогенезу, особенно если его назначают более 4 недель. При эрозивном эзофагите достаточно применять до 10 дней (безопасно) .
    2. Также применяются антоциды. Альмагель вызывает запоры (повышение внутрибрюшного давления), поэтому больного надо расспрашивать. Применяют фосфолюгель, малаокс, смекту, смесь Бурже. При язвенной болезни антациды даются 4 недели и больше, но с перерывами. При эрозивном гастрите даются 10-12 дней.
    3. Также даются препараты повышающие тонус нижнего пищеводного сфинктера и улучшающие эвакуацию из желудка. Сюда относятся метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг за 20 мин до еды 4 раза в день. Вызывает головокружение. Цизапред (препульзид) - хороший новый препарат. Домперидон (мотилиум) - антагонист допоминовых рецепторов. Эти препараты значительно улучшают самочувствие больных.
    4. Цитопротекторы. При умеренном эзофагите, недостаточности запирательного отверстия можно назначать сукральфат или вентер плюс альмагель и плюс церукал.
  • 3949. Литература - Терапия (лечение в амбулаторных условиях больных с заболеваниями
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Аутоиммунный гастрит А.

    1. Травы: поддорожник , гранулированный пантаглюцид 0.5 - 1 г 2-3 раза в день перед едой, 2-3 недели.Травы в комплексе: тысячелистник, ромашка, мята, настойка корня валерианы и зверобоя. При поносе - только зверобой - 1-2 столовых ложки 4-6 раза в день до еды. Полстакана перед завтраком и ужином. Травы давать в течение месяца. Низкая секреция в желудке ведет к размножению там микробов.
    2. Заместительная терапия: соляная кислота, лимонный сок. Препараты: желудочный сок - 1 столовая ложка на 0.5 стакана воды (можно использовать лимонный сок). Ацедин пепсин, бетацид, пепсидил, ацепепсал
    3. Полиферментные препараты (так как нарушено переваривание пищи): фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, абомин, мезим-форте.
    4. Препараты, улучшающие микроциркуляцию желудка: солкосерил (2 мл 1 раз в день - 15 -20 иньъекций на курс), анаболики (ретаболил) - 1 раз в неделю, нерабол.
    5. При гастрите типа А наблюдается атрофия, часто наблюдается отсутствие внутреннего фактора Кастла, поэтому у этих больных может развиваться В12-дефицитная анемия. Витамин В12 200 мкг внутримышечно 10 дней или 100 мкг 2 раза в неделю.
    6. В 1983 году Маршал и Митчел открыли микроб - Helicobacter pylori. В 100% встречается при гастрите типа В, в антральном (выходном) отделе желудка. Назначают де-нол. Де-нол сочетается с молоко и антацидами. Клиника более выражена, эрозивный антральный гастрит - двойной стандарт или тройной стандарт. Эти стандарты назначаются при гастите В и язвенной болезни.
  • 3950. Литература - Терапия (лечение заболеваний кишечника)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Тонкая и толстая кишка представляют самый длинный орган пищеварительного тракта и с кишечником связаны процессы пищеварения, всасывания, выведения остатков пищи. Диагностика заболеваний тонкой кишки сложна, часто в условиях амбулаторно-поликлинической службы просто не возможна. Нарушение переваривания пищи в тонкой кишке может быть под влиянием близлежащих органов - печень, поджелудочная железа, желчный пузырь, желудок. Поэтому надо дифференцировать основное заболевание и реактивные изменения в тонкой кишке.

  • 3951. Литература - Терапия (Методическое пособие по ЭКГ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярные блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают их устойчивость; соответственно, атривентрикулярные блокады могут быть: а) острыми, преходящими; б) перемежающимися, транзиторными; в) хроническими, постоянными. Во-вторых, определяют тяжесть или степень атриовентрикулярной блокады. В связи с этим, выделяют атриовентрикулярную блокаду I степени, атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II, и атриовентрикулярную блокаду III степени (полную). В-третьих, предусматривается определение места блокирования, т.е. топографический уровень атриовентрикулярной блокады. При нарушении проведения на уровне предсердий, атриовентрикулярного узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения импульса произошла одновременно на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называемая трехпучковая блокада), это свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде. Чаще всего нарушение проведения возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикулярная блокада.

  • 3952. Литература - Терапия (методичка по кардиографу)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Возникновение электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движением ионов через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катионы натрия и калия. Внутри клетки калия значительно больше, чем во внеклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, намного меньше, чем вне клетки. В покое наружная поверхность клетки миокарда заряжена положительно вследствие преобладания там катионов натрия, внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд вследствие преобладания внутри клетки анионов (Cl , HCO3 и др.). В этих условиях клетка поляризована, при регистрации электрических процессов с помощью наружных электродов разности потенциалов не будет. Однако если в этот период ввести микроэлектрод внутрь клетки, то зарегистрируется так называемый потенциал покоя, достигающий 90 мВ. Под воздействием внешнего электрического импульса клеточная мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые устремляются внутрь клетки (вследствие разности внутри- и внеклеточной концентрации) и переносят туда свой положительный заряд. Наружная поверхность данного участка приобретает отрицательный заряд вследствие преобладания там анионов. При этом появляется разность потенциалов между положительным и отрицательным участками поверхности клетки, и регистрирующий прибор зафиксирует отклонение от изоэлектрической линии. Этот процесс носит название деполяризации и связан с потенциалом действия. Вскоре вся наружная поверхность клетки приобретает отрицательный заряд, а внутренняя положительный, т. е. произойдет обратная поляризация.. Регистрируемая кривая при этом вернется к изоэлектрической линии.

  • 3953. Литература - Терапия (МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ, ЛИМФОМЫ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Перед началом проведения индукционной терапии все больные должны быть обследованы. Необходимый перечень обследования:

    • клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов
    • пункция грудины
    • гистологическое исследование трепанбиоптата костного мозга
    • биохимическое исследование крови
    • коагулограмма
    • иммунологическое исследование крови (Ig A, G, M, D, E)
    • ЭКГ
    • сонография органов брюшной полости, почек, сердца с определением функциональной способности левого и правого желудочков
    • колониеобразующая способность клеток костного мозга
    • общий анализ мочи
    • проба Реберга
    • проба Зимницкого
    • рентгенография органов грудной клетки
    • рентгенография плоских костей при наличии показаний - трубчатый костей
    • биопсия периферических лимфоузлов или опухолевидных образований в мягких тканях, если таковые обнаруживаются
    • определение белка Бенс-Джонса в моче и типа легких цепей
    • определение содержания кальция и фосфора
    • определение массы тела, роста, площади тела больного
  • 3954. Литература - Терапия (непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфаркта миокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. В этом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течения стенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная (направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующем переходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой в суточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза в сутки.

  • 3955. Литература - Терапия (Неспецифический язвенный колит, Болезнь Крона)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. Основной патогенетический механизм - изменение иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы (выявляются антигены в системе HLA). У данной группы больных обнаруживаются HLA: B51, B5. Доказано, что при наличии таких антигенов гистосовместимости зависит тяжесть течения заболевания. Также имеют значение нервно-психические нарушения. Выявлены высокие титры аутоантител к антигенам кишечной стенки. Длительное образование иммунных комплексов у этих больных ведет к повреждению сосудистых и тканевых структур кишки. Об участии клеточного звена иммунитета свидетельствует местная реакция слизистой оболочки толстой кишки типа лимфоцитарной инфильтрации, плазмоцитарной, макрофагальной, гранулоцитарной реакции. При исследовании иммунного зеркала выявляется снижение Т-супрессорной системы, высокая активность Т-киллеров с клетками кишечного эпителия. У этих больных нарушается уровень простогландинов слизистой толстой кишки, находят повышение простогландинов сыворотки крови, в фекалиях. Наблюдается усиленный синтез слизистой оболочкой лейкотриена В4, который является мощным хемотаксическим агентом, вызывает скопление и дегрануляцию нейтрофилов, высвобождает лизосомальные ферменты, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и отеку слизистой. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена:

    1. пищевой (алиментарный)
    2. бактериальный (бактерии и вирусы)
    3. аутоантиген
  • 3956. Литература - Терапия (Осложнения острого инфаркта миокарда)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Аритмии.

    • Первое место среди аритмий занимает синусовая брадикардия. При заднем инфаркте миокарда активируется депрессорный рефлекс, который идет от рецепторов растяжения, что ведет к развитию синусовой брадикардии. Если синусовая брадикардия не сопровождается гипотонией, обмороками, стенокардией и желудочковыми аритмиями, то такую брадикардию не лечат. Если же появляются вышеперечисленные осложнения, сердечная недостаточность, то очень осторожно дают атропин, индивидуально подбирая дозу. Вводят атропин подкожно или внутривенно. Осторожность необходима, так как можно вызвать тахикардию.
    • Синусовая тахикардия. Об этом осложнении говорят при частоте пульса более 90. Прежде чем лечить надо подумать, отчего возникла тахикардия. Одна из возможных причин развития синусовой тахикардии является гиповолемия, то есть малый объем циркулирующей крови, что чаще наблюдается у больных, которые получают высокие дозы нитратов, что, ведет к относительной гиповолемии. Для диагностики относительной гиповолемии быстро вводят 100 мл изотонического раствора. Следующая причина тахикардии касается пожилых людей у которых снижена чувство жажды, следовательно, они часто не допивают жидкости. Если при синусовой тахикардии есть повторные приступы стенокардии, то дают бета-адреноблокаторы. Кроме вышеуказанные причин синусовой тахикардии существует еще одна анемия, которая развивается при кровавой рвоте в остром периоде инфаркте миокарда за счет резковыраженного эрозивного гастрита , что наблюдается у больных с кардиогенным шоком. Кроме того до инфаркта миокарда у больных могла быть железодефицитная анемия, тиреотоксикоз и др. если имеется признаки сердечной недостаточности, то обязательно больным назначается рентген на котором можно увидеть признаки застоя.
    • Желудочковая аритмия. Если экстрасистолы ранние, частые (более 6), то это тяжелые больные. Необходимо вводить поляризующую смесь, так как у больных гипокалиегистия. Групповая экстрасистола почти всегда парная экстрасистола. Пробежки желудочковой тахикардии являются предфибрилляторным вариантом. Вводят лидокаин в дозе меньше обычной (1 мг на кг), так как может быть спутанность сознания, судорожный синдром, тремор. Лидокаин используется для суточной терапии, то есть вводят сутки. Если все успокоилось, то больше лидокаин вводить не надо. Эта терапия короткая. Полная доза лидокаина 80-100 мг. Если от препарата эффекта нет, то используют электроимпульсную терапию: первый разряд 100 Дж, второй разряд 200 Дж. Кроме того, можно использовать новокаинамид в дозе 1г. орнид 5 мг/кг. Желудочковая тахикардия с частотой 110-120, как правило, хорошо переносится больным. Ускоренный идиовентрикулярный ритм наблюдается при AV-блокаде. Этот ритм наблюдают и большую терапию не проводят.
    • Расстройства проводимости. Атриовентрикулярная блокада 1 степени не вызывает проблем, так как чаще это преходящее состояние, не требующее активных действий. Ухудшает состояние больных Мобитц 2 и другие высокие блокады. Если АВ-блокада произошла при заднем инфаркте миокарда, то частота пульса составит 40-50, преходящий характер и хороший прогноз, так как причиной является вышерасмотренный прессорный рефлекс, который наблюдается при синусовой брадикардии. Полная АВ-блокада, Мобитц 2 при переднем инфаркте миокарда имеет плохой прогноз и единственным путем спасения больных является кардиостимуляция (Частота пульса 30-35, ритм не устойчивый, симптом Морганьи-Эдамс-Стокса). Высока летальность, кроме того, эти блокады часто развиваются внезапно. Возврат в начало.
  • 3957. Литература - Терапия (ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    по законам моноклонального роста одна мутировавшая гемопоэтическая клетка дает начало образованию опухолевого клона в костном мозге. Лейкозные опухолевые клетки обнаруживают каратогенные свойства: снижение колониеобразующей способности, асинхронизм процессов пролиферации и дифференцировки, при этом чаще блокада дифференцировки. Отмечается удлинение митотического цикла, продолжительности жизни клеток. В лейкозном бластном клоне обнаруживают наличие 2х клеточных популяций «растущих» и «дремлющих» клеток (78-90%). Одна мутировавшая клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 мес 1012 клеток) массой 1 кг и начинаются клинические проявления. Процесс этот сложен, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток. Злокачественные клетки избирательно угнетают нормальные клетки, сами более активно влияют на ростовые факторы. При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно истощается. Торможение нормального гемопоэза усиливается пр принципу обратной связи из-за нарастающей величины общей клеточной массы. Поэтому внешней особенностью прогрессирования гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения. По мере развития ОЛ клетки обретают способность расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках.

  • 3958. Литература - Терапия (острые экзогенные отравления)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Что такое отравление ? Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо и эндо токсикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство). На эндо токсикозах вы будете останавливаться в соответствующих разделах терапии, хирургии, инфекционных заболеваниях. Целью же настоящей лекции является разбор понятий, связанных с острыми экзогенными отравлениями. В настоящее время, в связи с бурным ростом химизации народного хозяйства, в своей практической деятельности медицинские работники все чаще сталкиваются с острыми бытовыми отравлениями, которые возникают в результате случайного или умышленного приема химических веществ, обладающих высокой токсичностью.

  • 3959. Литература - Терапия (ПАРЦИАЛЬНАЯ АПЛАЗИЯ, МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Синдромы возникающие при миеломе:

    • Синдром гипервязкости обусловленные избыточной продукцией иммунноглобулина ( монетные столбики, ускоренно СОЭ). Клинически этот синдром проявляется на повышенную утомляемость, слабость, сонливость, у пациентов со стенокардией может провоцироваться ухудшение течения заболевания.
    • Остеодеструктивный синдром. Прежде всего страдают плоские кости, так как именно там располагаются очаги гемопоэза, где и идет пролиферация опухолевых клеток, а соответственно и стимуляция остеокластов и появление очагов остеодеструкции. Первыми клиническими проявлениями очень часто являются боли в позвоночнике , костях таза , черепе.
    • Почечный синдром. Генез поражения почек при множественной миеломе многопланов. Иммуноглобулины могут откладываться в тканях почек, с нарушением архитектоники почки, начинаются отложения в канальцах. Белковые отложения могут состоять из молекул легких цепей, или превращенные в амилоид. При остеолитическом процессе идет вымывание кальция, который через кровеносное русло выводится почками и при этом идет отложение кальция - кальциноз почек. Инфильтрация почечной ткани может происходит самими миеломными клетками. Цитокин вызывает пролиферацию мезангиальных клеток клубочка и появляются изменения по типу гломерулонефрита. При редких вариантах миеломы, когда идет высокая выработка интерлейкина 1, когда рано появляются явления ХПН может быть лихорадка ( а вообще лихорадка не характерна для миеломы). Генез амилоидоза при миеломе точно такой же, как и при первичном амилоидозе: и там и там существует клон плазматических клеток, которые секретируют легкие цепи, которые фагоцитируются клетками макрофагальной системы разрушаются и из них синтезируются фибриллы амилоида, которые откладыаются в тканях. При множественной миеломе клон этих клеток характеризуется всеми свойствами опухолевой прогрессии, при первичном амилоидозе клон не прогрессирует. Часто имеет место амилоидное поражение языка, сердца, суставов, связки.
    • Иммунодефицитный синдром. Только при этом заболевании отмечается угнетение выработки нормальных иммуноглобулинов. Это синдром приводит к частым простудным заболеваниям, и у 90% пациентов наблюдаются восходящие пиелонефриты.
  • 3960. Литература - Терапия (ПЕРИКАРДИТЫ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Хронический перикардит.

    • если нет признаков констриктивного перикардита, то течение асимптоматическое.
    • констриктивный перикардит даст признаки периферического застоя, то есть периферические отеки и асцит
    • может быть появление pulsus parodoxus.
    • при аускультации обнаруживается ранний диастолический тон. Механизм его возникновения: в период систолы желудочки максимально опорожняются и содержат малое количество крови. Следовательно, в раннюю диастолу кровь в большом количестве поступает из предсердия и вен, где она (кровь) находится под очень большим давлением. Таким образом, в начале диастолы будет появление диастолического тона. В случаях наличия тахикардии этот тон будет в виде протодиастолического галопа.
    • на рентгене может быть увеличение контуров сердца; однако контуры могут быть и нормальными, неизмененными. Кроме того, в перикарде могут быть кальцификаты. Если их очень много, то такое сердце называется панцирным (старое название).
    • признак Куссмауля - при надавливании на печень - усиливается пульсация шейных вен
    • ЭКГ: неспецифические изменения (низкий вольтаж QRS, волны Т также изменены, то есть признаки диффузного поражения миокарда).
    • в 25% наблюдается мерцательная аритмия, очень редко трепетание предсердий.