Работа выполнена в Военно-медицинской академии им. С. М
Вид материала | Автореферат |
СодержаниеРезультаты совмещённой пэт-кт в диагностике и стадировании опухолей пищевода, желудка и толстой кишки |
- Программа санкт-Петербург 2011 Председатель конференции : Врид Начальника Главного, 162.7kb.
- Российской Медицинской Академии последипломного образования по адресу: 123995, г. Москва,, 527.38kb.
- Клинико-генетическая характеристика преэклампсии 03. 00. 15 Генетика 14. 00. 01- акушерство, 260.13kb.
- На правах рукописи, 277.22kb.
- Разработка методикИ автоматизированного дешифрирования изображений топографических, 235.15kb.
- Особенности функционирования серотонинэргических рецепторов в аорте крысы, 295.87kb.
- «Ставропольской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению, 531.55kb.
- Российской федерации новосибирская государственная медицинская академия, 285.33kb.
- Сергей Эдмундович Качан, д м. н профессор заведующий кафедрой неонатологии и медицинской, 561.5kb.
- С. Л. Гришаев Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии, 138.89kb.
Из таблицы 1 следует вывод, что 38,7% больных были направлены на ПЭТ-КТ исследование для уточнения диагноза и установления точной стадии опухолевого процесса; 46,2% – для исключения продолженного роста и рецидива опухоли и для оценки эффективности хирургического или комбинированного лечения; 10,4% – для выявления первичной опухоли и 4,7% – для проведения дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных новообразований.
Таким образом, у 15,1% больных ПЭТ-КТ явилась первым и окончательным методом исследования, при котором были выявлены первичная опухоль и признаки малигнизации.
Нами разработана методика совмещённой ПЭТ-КТ тела при обследовании больных опухолями пищевода, желудка и колоректальным раком. Исследования проводили на ПЭТ-КТ-томографе «Биограф» фирмы «Сименс» (Германия) состоящем из компьютерного томографа «Somatom Emotion Duo» со спиральным типом сканирования и позитронно-эмиссионного томографа «Ecat Exact HR+», совмещённых в единый диагностический комплекс на одном столе-транспортере.
Для ПЭТ использовали радиофармпрепарат 2(18F)-фтор-2-дезокси-Д-глюкоза (18F-ФДГ, ФДГ); период полураспада 110 минут; объемная активность 300-700 МБк на 1мл. 18-фтордезоксиглюкоза, в отличие от обычной глюкозы, не подвергается метаболизму далее стадии глюкозо-6-фосфата и остается внутриклеточно. Тем самым появляется возможность регистрировать концентрацию накопления РФП.
Радиофармпрепарат для исследований доставляли из Российского научного центра радиологии и хирургических технологий Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи специализированным автотранспортом в день проведения исследования.
Исследование больных с подозрением на опухоль пищевода или желудка проводили натощак. Перед исследованием пациент не принимал пищу в течение 12-14 часов.
Подготовка больного с подозрением на опухоль толстой кишки включала в себя предварительное очищение кишечника с помощью препарата «Фортранс» за день до исследования и голодание в течение 6 часов перед исследованием.
За 60-70 минут до внутривенного введения РФП пациент принимал чёрный кофе без сахара для уменьшения его накопления в миокарде. Радиофармпрепарат вводили внутривенно, в дозе 200 МБк/м2 поверхности тела пациента (370-420 МБк) в объеме 3,0-5,0 мл физиологического раствора.
В течение 60 минут, необходимых для включения введенного препарата в метаболические процессы с участием глюкозы, пациенты находились в условиях, максимально снижающих возможность двигательной активности с целью уменьшения вероятности возникновения ложноположительных результатов, что достигалось помещением их в отдельную палату, в положении лежа с закрытыми глазами. Некоторым пациентам, находящимся в состоянии психоэмоционального или психомоторного возбуждения назначали транквилизаторы.
В этот же период времени пациентам с опухолями пищевода и желудка предлагалось выпить 300-500 мл воды, а пациентам с опухолями толстой кишки – 600-800 мл воды с целью ускорения выведения РФП и для уменьшения фоновой радиоактивности. Исследование проводили с опорожненным мочевым пузырём.
Непосредственно перед укладкой на стол-транспортер пациенты с опухолью пищевода или желудка принимали дополнительно 300-500 мл воды per os для улучшения визуализации стенок пищевода и желудка при их расправлении водой.
Пациентам с колоректальным раком перед укладкой на стол-транспортер производилось расправление петель толстой кишки нагнетанием 800-1000 мл воздуха per rectum.
Укладку больного осуществляли на спине с заведенными за голову руками. Первичное КТ-сканирование задавало область последующего сканирования для ПЭТ. Для КТ сканирования использовали следующие параметры: напряжение – 130 кВ; экспозиция – 110-120 мАс; толщина среза – 5 мм; шаг стола - 8 мм (pitch 1,6); алгоритм реконструкции – Н 40s medium.
Всем больным проводили болюсное введение 130-150 мл неионного рентгеноконтрастного вещества типа «ультравист» или «омнипак» с помощью автоматического инъектора в 2 фазы: первоначально вводили 90 мл со скоростью 3,0 мл/сек; затем 40-60 мл со скоростью 1,5 мл/ сек с задержкой сканирования 30 секунд. Время КТ сканирования составляло около 2 мин.
После проведения КТ-исследования автоматически загружался протокол ПЭТ-сканирования той же области, причем область для сбора ПЭТ данных закладывали сразу по топограмме КТ. Количество исследуемых зон зависело от роста пациента и в среднем составляло от 6 до 8 (одна зона равна примерно 15 см). Сканирование каждой зоны проводили на протяжении 4-5 минут в зависимости от соблюдения временного режима после введения РФП.
Реконструкцию полученных данных ПЭТ проводили с фильтром толщины максимума томографического слоя 5 мм, итеративным алгоритмом реконструкции.
При получении сомнительных результатов использовали методику отсроченного ПЭТ-сканирования через 2 часа после первичного ПЭТ-КТ исследования. Данную методику применяли для улучшения дифференциальной диагностики опухолей от реактивных послеоперационных и воспалительных изменений. При отсроченном сканировании уменьшали количество исследуемых зон для снижения лучевой нагрузки на пациента.
Общая лучевая нагрузка при ПЭТ-КТ исследовании всего тела составляла 12-13 мЗв. Общее время ПЭТ-КТ сканирования всего тела составляло 20-35 минут, в зависимости от роста пациента.
Интерпретация полученных данных: полученные ПЭТ данные на основной рабочей станции конвертировали в отдельный пакет с возможностью измерения стандартизованного уровня захвата радиофармпрепарата (СУЗ, SUV). В дальнейшем КТ и ПЭТ изображения отправляли на дополнительную диагностическую станцию (FUSION) с возможностью реконструкции (MPR, MIP, SSD, VRT), а также одновременной визуализации данных (Fusion) в различной степени превалирования КТ или ПЭТ в процентном соотношении (ПЭТ<КТ, ПЭТ>КТ, ПЭТ=КТ).
Анализ КТ проводили, как при помощи визуальных методов построения различных проекций (MPR, MIP, SSD, VRT), так и с измерением денситометрических показателей по шкале Хаунсфилда (HU).
Оценку ПЭТ осуществляли визуальным и полуколичественным методами. Визуальную оценку ПЭТ данных проводили с использованием как черно-белых (Gray Scale, Invert Gray Scale), так и различных цветовых шкал, позволяющих определить интенсивность накопления РФП в очаге, его локализацию, контуры и размеры. Полуколичественный анализ проводили с вычислением СУЗ.
^ РЕЗУЛЬТАТЫ СОВМЕЩЁННОЙ ПЭТ-КТ В ДИАГНОСТИКЕ И СТАДИРОВАНИИ ОПУХОЛЕЙ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПЭТ-КТ-семиотика местного распространения опухолевого процесса.
Методом совмещённой ПЭТ-КТ в предоперационном периоде у 38 больных опухолями пищевода и 45 – опухолями желудка оценили местное распространение опухолевого процесса. При этом ПЭТ-КТ-признаки злокачественного поражения стенки пищевода были выявлены у 37 больных раком пищевода и у 38 больных раком желудка. Наиболее частой локализацией опухолей пищевода была его нижняя треть (51,4 %), а желудка – кардиальный отдел (44,4 %).
При КТ нам не удалось дифференцировать при новообразованиях пищевода и желудка стадии Т1 и Т2. Поэтому глубину инвазии опухоли обозначали по следующей группировке стадий: Т1-Т2 – опухоль ограничена стенкой пищевода или желудка, Т3 – опухоль прорастает стенку, Т4 – опухоль прорастает серозную оболочку и распространяется на соседние органы и ткани. При этом установление степени распространения опухоли в стенку пищевода и желудка зависело, в основном, от оценки структуры контуров органа, пораженного опухолью, а функциональная визуализация зависела от уровня метаболизма ФДГ в опухоли.
У 37 больных опухолями пищевода и 38 – опухолями желудка определяли уровень метаболизма ФДГ. Среднее максимальное значение СУЗ радиофармпрепарата в участках, где отмечался гиперметаболизм, составило 15,8±1,2. Это позволяло детализировать процесс разграничения области патологических изменений.
Наиболее высокие показатели метаболизма глюкозы соответствовали наименее дифференцированным видам опухолей, что связано с их высокой анапластической активностью. Однако выраженное слизеобразование или биохимические особенности опухолей могут «маскировать» их клеточную активность, что проявлялось более низким уровнем накопления ФДГ или изометаболизмом, вследствие чего получен один ложноотрицательный результат при опухолях пищевода, и 7 – при опухолях желудка.
Ложноположительные результаты наблюдали у 11 больных. Они были обусловлены ошибочной интерпретацией воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и дистальных сегментов пищевода, как опухолевых.
Отсутствие распространения опухоли за пределы стенки пищевода и желудка (Т1-Т2) выявлено у 13 больных. В этих случаях на компьютерных и ПЭТ-КТ-томограммах визуализировали четкий контур органа на уровне опухоли и сохранность структуры прилежащей жировой клетчатки, что давало основание утверждать, что опухоль ограничивается только стенкой пищевода или желудка. Контур зоны гиперметаболизма также был ровный и четкий.
В стадии Т3 (41 больной) опухоль инфильтрировала всю стенку пищевода и желудка. При этом в компьютерно-томографической картине были видны неровный бахромчатый наружный контур органа и инфильтрация прилежащей жировой клетчатки. На позитронно-эмиссионной томограмме контур тоже был неровным.
В стадии Т4 (29 больных) распространение опухоли за пределы стенки пищевода или желудка всегда сопровождалось инфильтрацией жировой клетчатки. При этом контур органа при КТ и ПЭТ становился нечетким и бахромчатым, а параэзофагеальная клетчатка была утолщена и окружала пищевод в виде «ободка» с пониженными плотностными показателями (18-28 HU). При прорастании стенки желудка опухолью выявляли изменения в парагастральной клетчатке. Причём, если опухолевое поражение распространялось на связки, то наблюдалось уплотнение различной интенсивности брюшинных листков связок и жировой клетчатки, содержащейся между связками. Эти изменения четко определялись и при КТ, и при ПЭТ.
Таким образом, эффективность ПЭТ-КТ при стадии инвазии рака пищевода и желудка Т1-Т2 в оценке злокачественной инфильтрации стенки выше КТ, поскольку опухоль чаще всего не визуализировалась при КТ, и эти случаи были отнесены к ложноотрицательным результатам. Показатели же точности исследования при совмещенной ПЭТ-КТ больных с Т3 и Т4 стадией опухолей данной локализации практически были равны результатам отдельного использования КТ.
В стадии Т4 у 6 больных опухолями пищевода и у 15 – опухолями желудка выявлено прорастание новообразования в соседние органы и ткани. Чаще всего отмечали прорастание опухолью пищевода трахеи или сосудов, реже поражались бронхи и перикард. Опухоли же желудка прорастали преимущественно в печень и селезенку, реже – в поджелудочную железу и ободочную кишку (CУЗ=15,8±1,2).
ПЭТ-КТ-семиотика характеризовалась следующими особенностями. При КТ-исследовании стенка трахеи (2 больных) в месте прорастания опухолью характеризовалась её утолщением с потерей четкого изображения наружного и внутреннего контуров и деформацией ее просвета. Отмечалось смещение трахеи в сторону относительно оси тела. Очаг гиперметаболизма характеризовался неровным контуром и распространялся на стенку трахеи.
При прорастании печени (5 больных) образование желудка плотно примыкало к ее поверхности. Ткань печени при КТ характеризовалась снижением денситометрических показателей (от 15 до 28 HU), по сравнению с соседними участками. При совмещённой ПЭТ-КТ наблюдалось распространение участка гиперметаболизма на левую долю печени, контур которой в месте распространения был неровный и нечеткий.
Прорастание опухолью селезенки и поджелудочной железы (8 пациентов) характеризовалось наличием гиперметаболизма ФДГ и уменьшением плотностных показателей поджелудочной железы и селезенки (до 20HU) в участках, прилегающих к образованию желудка.
Прорастание опухолью ободочной кишки (2 больных) характеризовалось утолщением стенки кишки в месте прорастания с потерей четкости наружного контура и деформацией просвета кишки. Участок гиперметаболизма (СУЗ = 11,0) распространялся на петлю кишки, к которой прилежит желудок.
Таким образом, совмещенная ПЭТ-КТ позволила более точно определить границы злокачественного поражения стенки пищевода и желудка (благодаря визуальной оценке по ПЭТ), а также локализацию и степень прорастания опухоли за пределы стенки органов. При стадии инвазии Т1-Т2, когда опухоль не визуализируется при КТ, показатели чувствительности ПЭТ-КТ значительно выше, чем КТ. Однако показатели точности совмещенного исследования при опухолях желудка превышают КТ незначительно, вследствие наличия ложноотрицательных результатов, связанных с «ПЭТ-невидимостью», обусловленной биохимическими особенностями опухолей.
Методом совмещенной ПЭТ-КТ в предоперационном периоде у 57 больных опухолями толстой кишки оценивали местное распространение опухолевого процесса.
При КТ нам также не удалось дифференцировать новообразования толстой кишки в стадии Tl, T2 и Т3. Поэтому оценку возможностей изучаемых методов в определении глубины инвазии рака толстой кишки осуществляли по следующей группировке стадий: Т1-Т2 – опухоль ограничена стенкой кишки, Т3 – опухоль распространяется на непокрытые брюшиной поверхности кишки, Т4 – опухоль прорастает серозную оболочку кишки и распространяется на соседние органы и ткани.
Установление степени распространения опухоли в стенку кишки зависело, в основном, от контуров органа, пораженного опухолью. Функциональная же визуализация зависела от уровня метаболизма ФДГ в опухоли.
У всех 57 больных опухолями толстой кишки было определено повышение метаболизма глюкозы, что значительно уточняло процесс различения области патологических изменений. Среднее максимальное значение СУЗ радиофармпрепарата в участках, где отмечался гиперметаболизм, составило 14±3.
Наиболее высокие показатели метаболизма ФДГ (СУЗ=17,0) соответствовали наименее дифференцированным видам опухолей, что было связано с высокой анапластической активностью. Однако выраженное слизеобразование (3 больных) «маскировало» клеточную активность аденокарциномы, что проявлялось более низким уровнем накопления ФДГ.
При отсутствии распространения опухоли за пределы кишечной стенки (Т1-ТЗ) на компьютерных и на позитронно-эмиссионных томограммах определяли чёткий контур органа на уровне опухоли и сохранность структуры прилежащей жировой клетчатки, что давало основание утверждать, что опухоль ограничивается стенкой кишки.
В стадии Т3 опухоль поражала неперитонизированную поверхность толстой кишки, при этом в компьютерно-томографической картине были видны неровный бахромчатый наружный контур кишки и инфильтрация прилежащей клетчатки. На позитронно-эмиссионной томограмме контур был также неровный.
В стадии Т4 распространение опухоли за пределы кишки всегда сопровождалось воспалительной инфильтрацией жировой клетчатки. Контур органа при КТ и ПЭТ становился нечетким и бахромчатым даже на перитонизированных участках кишки. При поражении же неперитонизированного участка восходящей ободочной и нисходящей ободочной кишок отмечали уплотнение в этой зоне листков брюшины.
При сравнительной оценке информативности совмещенной ПЭТ-КТ и КТ (на примере фактора Т) показатели чувствительности ПЭТ-КТ оказались выше КТ при стадии инвазии рака толстой кишки Т1-Т3, когда опухоль вообще не визуализируется при КТ и эти случаи были отнесены к ложноотрицательным результатам. При совмещенном изображении КТ и ПЭТ у этих же больных была отмечена гиперфиксация РФП (СУЗ в пределах 14±2) стенке кишки, что говорило о ее злокачественном поражении. В остальных случаях Т3 и Т4 показатели совмещенного исследования не превышали результаты отдельного использования КТ.
В стадии Т4 у 7 больных выявлено прорастание опухоли в соседние органы и ткани. Чаще отмечалось прорастание раковой опухоли сигмовидной кишки в собственную брыжейку и поражение передней брюшной стенки, реже поражались органы и ткани малого таза.
При КТ стенка кишки в месте прорастания характеризовалась утолщением с потерей четкого изображения наружного контура кишки и деформацией ее просвета. При раке слепой и восходящей ободочной кишки также у одного больного выявлено прорастание опухоли в подвздошную кишку.
Выраженное прорастание раковой опухоли сигмовидной кишки в собственную брыжейку диагностировано у 2 больных и сопровождалось увеличением лимфатических узлов пораженной брыжейки и усилением ее сосудистого рисунка. При обширных опухолях поперечно-ободочной кишки у 2 больных выявлено поражение передней брюшной стенки. При этом на компьютерной томограмме отсутствовала дифференцировка между мышцами передней брюшной стенки и опухолью. У одной больной опухоль слепой кишки поражала правый яичник и часть тонкой кишки, образуя единый конгломерат неправильной формы.
Обобщённая ПЭТ-КТ-семиотика местного распространения опухолей пищевода, желудка и толстой кишки, а также данные полуколичественного анализа представлены в таблицах 2 и 3.
Таблица 2
ПЭТ-КТ-семиотика распространения опухоли в стенку пищевода, желудка, толстой кишки
КТ-признак | Количество наблюдений | ПЭТ-КТ признак | Количество наблюдений | ||||
| П | Ж | ТК | | П | Ж | ТК |
Изменения плотности | Изменения метаболизма | ||||||
Повышение | 17 | 13 | 52 | Гиперметаболизм | 37 | 38 | 57 |
Понижение | 2 | 7 | - | Гипометаболизм | - | - | - |
Изоплотное | 19 | 25 | 5 | Изометаболизм | 1 | 7 | - |
Контуры образования | Контуры очага | ||||||
- четкий - бахромчатый - ровный - неровный - инфильтрация прилежащей клетчатки | 18 20 23 15 - | 26 19 27 18 - | 15 42 14 43 5 | -четкий -нечеткий -ровный -неровный | 11 26 11 26 | 13 25 12 26 | 10 47 14 43 |
Однородность образования | Распределение ФДГ в очаге | ||||||
Однородное | 21 | 20 | 41 | Однородное | 21 | 33 | 49 |
Неоднородное | 17 | 25 | 16 | Неоднородное | 17 | 12 | 8 |