Ишемическая болезнь сердца (ибс), как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострений ибс обозначают как острый коронарный синдром (окс)
| Вид материала | Документы |
- Ишемическая болезнь сердца*, 138.5kb.
- Ишемическая болезнь сердца и статины, 314.56kb.
- Ишемическая болезнь сердца, 147.93kb.
- Ишемическая болезнь сердца стенокардия, 395.38kb.
- План лекции: > Классификация ибс. Понятие острого коронарного синдрома (окс). Диагностические, 41.64kb.
- Информационно-методический материал для медицинских работников Ишемическая болезнь, 35.1kb.
- Ишемическая болезнь сердца (ибс). Что необходимо знать пациенту, 57.35kb.
- Учебно-методическое пособие москва 2011, 243.35kb.
- Гипотиреоз, 46.44kb.
- Профилактика обострений пояснично-крестцового радикулита, 77.92kb.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострений ИБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). Этим термином объединяют такие клинические состояния как нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q и без зубца Q.
НС и ИМ являются разными клиническими состояниями, однако они являются следствием единого патофизиологического процесса. В последние годы появились новые стандарты диагностики, врачебной тактики и дифференцированной терапии при остром коронарном синдроме, которые позволили существенно улучшить ближайший и отдалённый прогноз заболевания.
^ Патогенез острого коронарного синдрома.
В основе патогенеза ОКС лежит дестабилизация атеросклеротической бляшки с разрывом или надрывом покрышки бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Это неумолимо влечет за собой формирование тромба с полной или частичной окклюзией коронарной артерии. При эрозии чаще наблюдается частичный тромбоз с последующей дистальной тромбоэмболией. Причем, разрыв покрышки атеросклеротической бляшки, как причина образования тромба с последующим развитием ИМ, встречается в 1,3 – 3 раза чаще, чем эрозия. Эрозия интимы коронарной артерии, как причина ОКС, чаще встречается у женщин. Как правило, необходимым условием развития ОКС при эрозии интимы, являются гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности крови.
Известно, что если дебютом ИБС является ИМ, то, как правило, тромб образуется в месте разрыва покрышки атеросклеротической бляшки. У этих пациентов, по данным D. Giroud с соавторами (1992), развитие ИМ происходит в участках миокарда, снабжаемых коронарными сосудами, стенозированными менее чем на 50%. Если же развитию ИМ предшествует стенокардия, то в этом случае тромб чаще образуется над местом эрозии эндотелия.
Введение термина ОКС обусловлено соображениями практического порядка. Дело в том, что в первые часы, а иногда и сутки, после дестабилизации атеросклеротической бляшки и развития ангинозного приступа, практически невозможно с определенностью сказать является ли это состояние НС или развивается ИМ.
Кроме того, опять же по соображениям практического характера, все пациенты с ОКС, на основании клинических данных и данных электрокардиограммы (ЭКГ) могут быть отнесены к одной из двух основных форм этого синдрома: ОКС с элевацией сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST.
При всем разнообразии клинических ситуаций наличие подъема сегмента ST при ОКС характеризует достаточно однородную группу больных. При этом терапевтическая стратегия предусматривает, прежде всего, незамедлительное введение тромболитического агента.
ОКС, не сопровождающийся подъемом сегмента ST на ЭКГ, представляет довольно гетерогенную как в диагностическом, так и в прогностическом плане группу больных, а тромболитическая терапия в данном случае не улучшает прогноз.
Поэтому, при первом контакте врача с больным, при наличии подозрения на ОКС, по клиническим или ЭКГ- признакам, необходимо понять в какую из 2-х основных форм коронарного синдрома может быть отнесен больной. Такое разделение диктуется необходимостью выбирать тактику лечения до установления окончательного диагноза, в частности, решения вопроса о целесообразности применения активных методов терапии, направленных на восстановление просвета коронарной артерии.
Как уже говорилось, основным патогенетическим механизмом ОКС является окклюзирующий или неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии в месте повреждения атеросклеротической бляшки. К другим патогенетическим механизмам развития ОКС относят спазм коронарных артерий (динамическая коронарная обструкция) с последующим повреждением целостности атеросклеротической бляшки и тромбозом.
Дестабилизация атеросклеротической бляшки может быть обусловлена несколькими моментами. Хорошо известно, что атеросклеротическая бляшка является сложным анатомическим образованием, основными компонентами которого являются: липидное ядро и фиброзная капсула (покрышка). Ядро может быть плотным, маленьким или жидким и большим. Последнее состояние предрасполагает к разрыву. Фиброзная покрышка чрезвычайно гетерогенна, и состоит из гладкомышечных клеток, коллагена, эластина, эндотелиальных клеток, макрофагов, в бляшке вырабатывается большое количество ферментов, в том числе металлопротеиназ.
Таким образом, причинами дестабилизации атеросклеротической бляшки могут быть:
- воспаление фиброзной капсулы
- истончение фиброзной покрышки
- быстрый рост липидного ядра
- увеличение повреждающего потенциала тока крови (артериальная гипертензия)
- гиперинсулинемия и гипергликемия
- увеличение уровней липопротеинов низкой и очень низкой плотности
Известно, что нестабильность бляшки всегда сопровождается увеличением маркеров воспаления: уровней С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина 6, повышением уровня биологически активных веществ, стимулирующих адгезию молекул, повышением инфильтрации бляшки макрофагами. Установлено, что если макрофагами инфильтрировано более 15% поверхности бляшки, то она переходит в нестабильное состояние. Сейчас активно изучается роль инфекции в развитии нестабильности атеросклеротической бляшки, и в частности инфекции Chlamydia pneumoniae.
По-видимому, среди всех факторов, способствующих дестабилизации и разрыву атеросклеротической бляшки, главным является повышение уровня окисленных или модифицированных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Окисленные ЛПНП вызывают повреждение поверхностного слоя атеросклеротической бляшки, усиливают продукцию медиаторов воспаления, и моноцитов/макрофагов, которые продуцируют металлопротеиназы - ферменты, активирующиеся цинком и кальцием. Металлопротеиназы вызывают деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов, что приводит к снижению прочности поверхностного слоя атеросклеротической бляшки и повышает вероятность разрыва. Запущенный медиаторами воспаления апоптоз и неспособность клеток, продуцирующих межклеточный матрикс, поддерживать прочность бляшки, завершают патологический процесс.
Можно выделить следующие механизмы разрыва атеросклеротической бляшки:
- Активный разрыв, вероятно связанный с секрецией макрофагами протеолитических энзимов (металлопротеиназ), которые истончают фиброзное покрытие бляшки.
- Пассивное разрушение вследствие механического воздействия. В исследованиях с внутрикоронарной визуализацией атеросклеротических бляшек установлена их пульсация в ответ на изменение силы сокращения сосудистой стенки и коронарного кровотока. Разрыву атеросклеротической бляшки способствуют ее неправильная форма, эксцентрически расположенное липидное ядро и истончение фиброзного покрытия.
^ Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST включает: ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию.
При ИМ без подъема сегмента ST – развивается острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
НС - это тоже острый процесс ишемии миокарда, но его тяжесть и продолжительность недостаточны для развития некроза сердечной мышцы. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС наличием маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.
^ Цели обследования пациентов, с подозрением на острый коронарный синдром
Целями обследования больных с подозрением на ОКС являются:
- исключение внесердечных причин, заболеваний сердца неишемического происхождения, которые могут сопровождаться болями в грудной клетке (перикардит, миокардит), а также причин, способствующих ишемии, например тяжелая анемия;
- выявление сердечных причин усиливающих или вызывающих ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертония, аортальный стеноз, асимметричная гипертрофия миокарда, коронариты различной этиологии);
- определить к какой форме ОКС можно отнести данного больного, и какой у него риск развития коронарных осложнений.
^ Обследование пациентов с подозрением на ОКС
- Сбор анамнеза и физикальное обследование
На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:
- больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;
- больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, то есть со стенокардией, достигающей третьего функционального класса (ФК) по классификации Канадского Сердечно-Сосудистого Общества (Табл.1);
- больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.
ОКС могут проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.
Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm, E. Braunwald. Circulation 2000; 102-118)
| | А-развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда Вторичная НС | В-развивается без экстракардиальных факторов Первичная НС | С-возникает в пределах 2-х недель после ИМ Постинфарктная стенокардия |
| I-первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя | IA | IB | IC |
| II – стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 часов; (стенокардия покоя, подострая) | IIA | IIB | IIC |
| III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 часов; (стенокардия покоя, острая) | IIIA | IIIB IIIB-Тропонин «-» IIIB -Тропонин «+» | IIIC |
2. ^ Электрокардиографическое обследование
Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ). Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), или если больной переносил ранее ИМ.
Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V1-V3) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
По данным исследования GUSTO IIB, наличие изолированной депрессии сегмента ST при ОКС лишь в 47% случаев ассоциировалось с ИМ, а инверсия зубца Т – лишь в 31% случаев. Ретроспективный анализ исходной ЭКГ у больных с НС и ИМ без зубца Q показал, что чаще всего (в 46% случаев) имел место отрицательный зубец Т, депрессия ST отмечалась у 33% больных, в 26% случаев первая ЭКГ вообще не обнаруживала изменений ST-T. Таким образом, полностью нормальная ЭКГ не исключает наличие у больного ОКС, но в этой ситуации необходимо более упорно искать другие возможные причины, объясняющие жалобы больного.
3. ^ Биохимические маркеры повреждения миокарда
Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобин. Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об ИМ. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК. В таблице 2 показана динамика лабораторных маркеров повреждения миокарда.
Таблица 2. Динамика лабораторных маркеров повреждения миокарда в плазме крови
| Маркер повреждения миокарда | Начало подъема, часы | Пик, часы | Возвращение к норме, сутки |
| От начала инфаркта миокарда | |||
| Тропонины I и T | 3-12 | 12-48 | 3-16 |
| МВ-фракция КФК | 3-6 | 12-24 | 1,5-3 |
| КФК | 4-8 | 24-30 | 1-4 |
| Миоглобин | 1-4 | 6-7 | 1 |
| Лактатдегидрогеназа | 12-24 | 24-72 | 7-14 |
| АсАТ | 8-12 | 24-48 | 3-5 |
Каждый из биохимических маркеров некроза миокарда имеет определенную диагностическую значимость, свои недостатки и преимущества (Табл. 3, 4).
Таблица 3. Маркеры некроза кардиомиоцитов (преимущества)
| МВ-КФК | миоглобин | Тропонины I и T |
| 1. Быстрое выполнение теста, низкая стоимость 2. Возможность быстрой диагностики реинфарктов | 1.Высокая чувствительность 2.Возможность ранней диагностики поражения миокарда 3. Выявление реперфузии | 1.Возможность стратификации риска при ОКС 2.Большая чувствительность и специфичность по сравнению с МВ-КФК 3.Возможность диагностики ИМ более чем через 2 недели 4.Критерий для выбора терапии и тактики ведения больного 5.Выявление реперфузии |