Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 57 58 59 60 61 62 63 64 ... 79

Porayko M.К., 1998] и вызвать дисфункцию печени.

У больных со сниженными резервами дыхания в связи с усилением образования CO2 в тканях возможно развитие гиперкапнии и дыхательного ацидоза. Важнейшими показателями непереносимости углеводов являются гипергликемия, изменения показателей печеночных ферментов, легочная дисфункция и глюкозурия [McCIa-ve S.A. etal., 1990].

Гипогликемия. В отличие от гипергликемии гипогликемическое состояние при Π Π встречается значительно реже. Главные причины его — передозировка экзогенного инсулина и/или резкое прекращение инфузии концентрированных растворов глюкозы. Развития клинической картины гипогликемии следует ожидать через 30—60 мин после прекращения введения концентрированных растворов глюкозы [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Малышев В.Д., 2000; Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Наиболее выраженными симптомами гипогликемии являются испарина, дрожь, покалывание вокруг рта, пелена перед глазами, у детей — беспокойное поведение, непослушание. Манифестирующими (с угрозой для жизни) проявлениями гипогликемии считаются потеря сознания, кома.

Лечение гипогликемического состояния осуществляется по общепринятым правилам ИТ. Необходимо срочное внутривенное введение глюкозы (20—50 мл 50 % раствора). В домашних условиях возможно введение глюкагона (1 мг внутримышечно), что способствует быстрому повышению содержания глюкозы в крови.

Во избежание угрозы развития гипогликемического состояния на фоне ПП рекомендуется придерживаться следующего правила: ин-

фузии концентрированных растворов глюкозы необходимо всегда заканчивать переливанием изотонических растворов глюкозы [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Sheldon G.F., Baker C., 1980; Lan-defoged K., Jarnum S., 1985].

Осложнения, обусловленные нарушением липидного обмена. Дефицит жирных кислот. При длительном ПП с использованием растворов декстрозы без добавления жировых эмульсий может развиться дефицит незаменимых жирных кислот [Вап-cewicz J., 1981; Klein G.L., Rivera D., 1985]. Клинически он может проявиться через 3 дня с момента начала ПП и сопровождается потерей волос, диффузным чешуйчатым дерматитом (истончением или шелушением кожи), который вначале локализуется на лице, руках и ногах, преимущественно в складках кожи, а в последующем может принимать генерализованные формы.

Необычным проявлением абсолютной или относительной недостаточности незаменимых жирных кислот может быть острая миопа-тия [Stewart P.M., Hensley W.J., 1981], которая сопровождается мышечной болью и повышением уровня креатинфосфокиназы (КФК) в плазме.

Метаболические превращения линолевой кислоты в организме человека играют важнейшую роль в синтезе арахидоновой кислоты и ПГ. При ее отсутствии ферментная система осуществляет превращение олеиновой кислоты в эйкозатриено-вую. Снижение в плазме концентрации линолевой и арахидоновой кислот сопровождается повышением уровня эйкозатриеновой кислоты, что расценивается как лабораторный признак дефицита жирных кислот [Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Биохимическим методом диагностировать этот дефицит удается уже через 1—2 нед после проведения безжирового ПП.

Дефицит незаменимых жирных кислот при Π Π восполняется внутривенно инфузией жировых эмульсий, например переливанием интра-липида [Попова Т.С. и др., 1996]. Концентрация жирных кислот в плазме нормализуется в течение 1 — 2 нед, а клинические признаки ее дефицита исчезают через 2—3 нед. В сутки рекомендуется назначать 12—27 г линолевой кислоты.

Гипертриглицеридемия. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови при ПП, как правило, связано с избыточной инфузией жировых эмульсий или нарушением их усвоения. Гипертриглицеридемия, обусловленная непереносимостью жировых эмульсий или избыточным их введением, играет ведущую роль в формировании таких органных осложнений, как гепатомегалия, спле-номегалия, холестатическая желтуха [Porayko M.К., 1998; Sandhu LS. et al., 1999]. Избыток липидов откладывается в ретикулоэндотелиальной системе, способствует накоплению пигмента в купферовских клетках (звездчатые ретикулоэндотелиоци-ты). Следует считать ошибкой, если на долю жировых эмульсий при ПП будет отведено 60 % небелковых калорий в сутки. Длительное (более 1 мес) ежедневное введение жировых эмульсий в некоторых случаях сопровождается повышением уровня печеночных ферментов — ACT и AJIT. Избыток жиров (4 г/кг-сут и более у детей и 1—3 г/кг-сут у взрослых) может привести к развитию специфического синдрома, включающего неврологическую, кардиаль-ную симптоматику, нарушения функций дыхательной системы и почек. По данным литературы, на аутопсии в таких случаях выявлялись жировые сгустки в сердце, скопления жира в мелких сосудах и переполнение жировыми массами ретикулоэндотелиальных клеток [Landefoged K., Jarnum S., 1985].

Абсолютные противопоказания для использования жировых эмуль-

сии — значительная гиперлипиде-мия, уровень билирубина крови выше 85,5 мкмоль/л, липидный нефроз, острый панкреатит с ги-пертриглицеридемией [Гланц P.M., 1985; Вретлинд А., Суджян А., 1990; Малышев В.Д., 2000].

Биохимическое исследование уровня триглицеридемии должно проводиться ежедневно.

Лучшим тестом, определяющим непереносимость жиров, является уровень триглицеридов в сыворотке крови выше 400 мг/дл. Полагают, что гипертриглицеридемия может привести к панкреатиту. Избыток жировых эмульсий может сопровождаться нарушением печеночных ферментов, обусловленным холеста-зом вследствие печеночного стеато-за. Таким образом, непереносимость жиров документируется с помощью анализов, которые выявляют повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови и нарушения печеночных ферментов. Перенасыщение жировыми эмульсиями может характеризоваться не только нарушениями функции печени, но и ее увеличением с желтухой или без нее, увеличением селезенки, изменением некоторых факторов свертывания, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и склонностью к кровотечениям.

Побочные и нежелательные клинические проявления инфузий жировых эмульсий в большей степени связаны с нарушением техники переливания, в частности скорости введения инфузионных растворов. Немедленные побочные реакции организма в ответ на введение жировых эмульсий могут быть разнообразными: аллергические реакции, тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, потливость, боль в груди и спине и др.

Метаболические осложнения, обусловленные нарушениями белкового обмена. Одной из причин подобных нарушений является несбалансированность аминокислотного состава

в используемых средах. При нарушении усвоения белка или избыточном введении белковых соединений, входящих в состав ПП, азот белка может превращаться в мочевину. У больных с печеночной недостаточностью избыточная инфузия аминокислот иногда приводит к развитию печеночной энцефалопа-тии. Как и применение углеводов, назначение аминокислотных смесей может ухудшить ФВД. Выделяют три главных симптома непереносимости белка — азотемию, легочную дисфункцию и ухудшение состояния психики [McClave SA. et al., 1990].

Нарушения КОС и осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство растворов кристаллических аминокислот и белковых гидро-лизатов относится к категории ги-перосмолярных инфузионных сред с рН ниже 7,0, что необходимо учитывать при назначении пациентам Π Π с уже имеющимися нарушениями гомеостаза и метаболическим ацидозом.

Наибольшие проблемы ПП могут быть связаны с инфузиями растворов углеводов — глюкозы и фруктозы, осмолярность которых возрастает пропорционально их концентрации и может превышать таковую плазмы в 1,5—10 раз. Низкое значение рН (3,5—5,5) растворов углеводов может способствовать развитию метаболического ацидоза. Отмечено, что через 3—4 ч после переливания фруктозы в дозе 1,5—3 г/кг массы тела возможны шок, бессознательное состояние. Механизм возникновения ацидоза связан с превращением фруктозы в молочную кислоту в паренхиме печени [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Lan-defoged K., Jarnum S., 1985].

Жировые эмульсии относятся к инфузионным средам, осмолярность которых приближена к таковой плазмы. В то же время следует учитывать, что осмолярность 10 и 20 % растворов различается не толь-

ко между собой, но и у препаратов различных фирм. Это особенно важно учитывать при проведении ПП у пациентов с исходно повышенной осмолярностью плазмы.

Стремление уменьшить гиперос-молярность аминокислотных растворов, не затрагивая при этом их питательную ценность (содержание аминного азота), реализовалось созданием специальных безэлектролитных растворов. Характерным примером последнего являются аминокислотные смеси серии «Вамин» («Фрезениус»). Осмоляр-ность безэлектролитных растворов может быть значительно ниже таковых стандартных растворов, обогащенных электролитами.

Гипофосфатемия (ГФ) — наиболее частое осложнение полного ПП, по частоте превосходящее гипергли-кемический синдром. Усиление ГФ обычно происходит через 2 сут после увеличения дневного содержания глюкозы для Π Π до 400 г, особенно у больных с выраженной кахексией, а также у лиц, которые в условиях ИТ нуждались во введении инсулина [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Копылов П.M., 1998; Мари-HO П., 1998; Bancewicz J., 1981; ChangR.W.S. etal., 1986].

Причины ГФ при ПП:

• увеличение суточного введения глюкозы (декстрозы) до 400 г (особенно при непрерывной инфузии);

• повышение экскреции неорганического фосфора (Фн) с мочой: применение диуретиков и стеро-идных препаратов, антацидная терапия, алкалоз, гипокалиемия, гипомагниемия, сахарный диабет, хроническая потеря массы тела (у алкоголиков);

• интра- и послеоперационный периоды;

• при назначении растворов фруктозы ГФ более выражена, чем при введении глюкозы [Knochel J.Р., 1981];

• снижение плазменного фосфора у больных с постоянной 24-часовой инфузией глюкозы обусловлено большей экскрецией фосфора с мочой по сравнению с больными, получавшими кратковременные инфузии углеводов. По-видимому, постоянная длительная инфу-зия глюкозы приводит к нарушению механизма реабсорбции фильтрующихся фосфатов в про-ксимальных канальцах. Исследования микроциркуляции у экспериментальных животных показали, что глюкоза в просвете про-ксимальных канальцев снижает реабсорбцию фосфатов. Возможно, что большое количество фильтрованной глюкозы при постоянной ее инфузии является основой блока тубулярной реабсорбции фосфора.

Клинически ГФ проявляется после падения концентрации Фн в сыворотке крови ниже 0,3 ммоль/л. Из наиболее значимых клинических проявлений можно выделить следующие: гипоксию органов и тканей в связи с нарушением транспорта кислорода; нарушение деятельности ЦНС, возможность сердечной и дыхательной недостаточности; нарушения свертывающей системы крови и др. (см. главу 35). ГФ может сопровождаться анорек-сией, тошнотой, рвотой, прогрессирующей мышечной слабостью, раб-домиолизом, конвульсиями, гипер-кальциемией, гиперкальциурией, гипермагнезиурией, дисфункцией эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У тяжелобольных возникают метаболический ацидоз, дыхательная недостаточность и кардиомио-патия. Крайне выраженные случаи ГФ могут заканчиваться летальным исходом [Вретлинд А., Суджян А., 1990; Landefoged K., Jarnum S., 1985].

Профилактика синдрома Г Ф. При назначении ПП нужно соблюдать осторожность у

лиц с резко сниженной массой тела, страдающих алкоголизмом, диабетом, особенно подвергшихся обширному оперативному вмешательству. Уровень неорганического фосфора в крови должен быть определен заранее и соотнесен с другими показателями электролитов. После длительного голодания ЭП и Π Π больных необходимо начинать постепенно. Количество углеводов, особенно в первые дни, должно быть небольшим (200—250 г) с дробь ым введением этих растворов. При этом следует проводить ежесуточный контроль Фн и других электролитов в плазме крови.

Лечение синдрома ГФ считается трудной и еще до конца не решенной задачей. В определенной степени коррекцию Фн можно осуществлять инфузиями жировых эмульсий, например интралипида, который содержит до 18 ммоль/л фосфата. В случае тяжелой ГФ рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора. Поскольку ГФ часто сочетается с гипо-калиемией и гипомагниемией, используют растворы, содержащие калий, натрий и магний, хотя чаще применяют фосфорно-натриевые растворы (см. главу 36). Применение раствора калия дигидрофосфата (КГФ) в клинической практике, описанное в работах С.А. Пасько и TJ. Волошенко (1990), дало положительные результаты. Авторы отмечали, что в послеоперационном периоде ГФ коррелировала со снижением АТФ, 2,3-ДФГ, повышением содержания безбелкового кальция в плазме крови и эритроцитах. Учитывая неблагоприятное влияние ГФ и избытка Ca2+, больным в целях коррекции вводили растворы КГФ, что способствовало повышению содержания Фн в клетке; Фн, АТФ, 2,3-ДГФ в эритроцитах; нормализации уровня кальция в плазме крови и улучшению кислородтранспорт-ной функции крови. Авторы использовали 20—50 мл 6,8 % раствора

КГФ в 400 мл 5—10 % раствора глюкозы 1—2 раза в сутки. При этом увеличение 2,3-ДФГ и АТФ вело к более полной отдаче кислорода гемоглобином, улучшению кислородного и энергетического обеспечения тканей.

Потребность в жидкости. Базаль-ное количество вводимой жидкости должно составлять примерно от 1 до 1,2 мл/ккал. К этому объему добавляют объем жидкости, теряемый больным из ЖКТ и других источников. При олигурии базальный объем жидкости должен составлять 750— 1000 мл H- объем, равный потерям с мочой, и объем других определяемых потерь. При сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости до 40 мл/кг и натрия до 0,5—1 ммоль/кг в сутки. При печеночной недостаточности также следует ограничить объем жидкости. В целом объем вводимой жидкости и концентрация в ней питательных веществ зависят от состояния больного и характера заболевания. Объемы жидкости могут быть уменьшены путем повышения концентрации углеводов, аминокислот и жиров.

Электролиты. Переливание растворов, содержащих натрий, калий, магний, кальций и хлориды, необходимо при ПП, и в настоящее время это не вызывает сомнений. Натрий и хлор поддерживают осмо-ляльность плазмы и интерстици-ального сектора. Калий, магний и фосфор способствуют удержанию азота в организме. Кальций предотвращает деминерализацию костей. С момента открытия фосфорилиро-вания и АТФ фосфору стали отводить центральное место в обмене энергии. Позднее было установлено, что АТФ является трансмиттером (носителем) гормональных эффектов на клеточном уровне. Установлена также важная роль 2,3-ДФГ для сродства гемоглобина к кислороду. На 7-й или 10-й день проведения полного ПП растворами, не содержащими фосфата, у взрослых

развивается выраженная ГФ. Снижение содержания 2,3-ДФГ и АТФ в эритроцитах сопровождается повышением сродства красных кровяных телец к кислороду, что приводит к снижению Р02 в клетках тканей организма. Поэтому в растворы для Π Π необходимо включать фосфаты.

Микроэлементы необходимо добавлять к ПП с учетом суточных потребностей. Однако имеющиеся по этому вопросу сведения явно недостаточны, поскольку нет четко установленных доз микроэлементов для больных в отделениях ИТ. Тем не менее часто возникающий дефицит микроэлементов может сопровождаться клиническими проявлениями и влиять на результаты лечения. Особенно важно применение 9 микроэлементов, недостаток которых возникает особенно часто. В табл. 39.6 приведены ориентировочные суточные дозы микроэлементов [Марино П., 1998].

Таблица 39.6. Примерные суточные дозы микроэлементов для больного, находящегося в отделении ИТ

Микроэлемент	Доза при внутривенном введении
Хром	10—15 мкг
Медь	0,5-1, 5мг
Йод	1—2 мкг/кг
Железо	1-2,5 мг
Марганец	0,15-0,8 мг
Молибден	20 мкг
Селен	30—200 мкг
Цинк	2,5-4 мг
Фтор	0,7—0,9 мкмоль/кг

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия