Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 65 66 67 68 69 70 71 72 ... 79

В.К. Шумакер (1988) показал четкую связь исхода критического состояния с производительностью сердца. В клинических испытаниях с катехоламинами поддержание СИ на уровне 4—4,5 л/(мин-м2) существенно повышало выживаемость хирургических больных из группы риска [Shoemaker W.C., 1988; Yu M. et al., 1993]. В наблюдениях А.П. Плескова у 15 больных (21 %) величина СИ ни разу не превышала уровня 4 л/(мин-м2) в течение всего послеоперационного периода, оставаясь в пределах формальной нормы. На этом фоне полиорганная недостаточность возникала значительно раньше, чем при гипердинамии кровообращения. Интересно отметить, что различные аритмии наблюдались в этом периоде чаще, чем в первом — адаптации/дизадап-

тации. Общая продолжительность этого периода 6—7 дней.

Аритмии в послеоперационном периоде — довольно частое явление. После плановых абдоминальных операций нарушения сердечного ритма возникают у 12 % больных, после торакальных (некардиохирур-гических) операций — у 25—30 %, при политравмах — у 44 % больных [Artusio H. et al., 1990; Perings C. et al., 1993]. Точно определить причины таких аритмий не всегда возможно. Они непостоянны, симптоматичны, но в ряде случаев оказывают сильнейшее влияние на системную гемодинамику. Они могут возникать как во время оперативного вмешательства, так и сразу после него или через 2—3 дня и позже после операции. Своевременное распознавание вида аритмии и соответственная немедленная терапия — важные условия сохранения гемоди-намического гемостаза.

Выбор антиаритмической терапии чаще всего носит эмпирический характер. Во всех случаях необходимо принять меры к устранению таких хорошо известных причин аритмий, как гипоксемия, гипер-капния, нарушений рН и электролитного баланса ионов Ca2+, K+, Mg2+. Ниже мы приводим наиболее частые нарушения ритма, включая тахи- и брадикардию.

Тахикардия — учащение сердечного ритма до 120 и выше представляет одну из форм диастолической сердечной недостаточности в связи с сокращением времени диастолы. При этом уменьшаются диастоли-ческое наполнение и коронарный кровоток. Причинами ее могут быть ноцицептивные и нейровегетатив-ные стимулы, гипоксия или сниженная преднагрузка.

При возникновении стойкой тахикардии рекомендуется прежде всего восстановить ОЦП, что обычно делается путем инфузий плазмо-замещающих сред и альбумина. При превалировании анемии переливают

эритроцитную массу. Гемоглобин стараются поддерживать на уровне 100 г/л. Если эти факторы исключены, применяют морфин и другие анальгетики центрального действия. При продолжающейся тахикардии показаны β-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов (эсмолол, дил-тиазем).

Наджелудочковые аритмии опасны потерей предсердной систолы, что может иметь значимые гемоди-намические последствия. Могут присутствовать в виде предсердных экстрасистолий или чаще — в виде мерцания и/или трепетания предсердий. В некоторых случаях надже-лудочковые аритмии носят упорный рецидивирующий характер. Тахи-систолическая форма сопровождается выраженной тахикардией, снижением СИ вплоть до развития синдрома малого выброса. Отмечается значительное, почти двукратное падение УО. Снижается ИУРЛЖ и особенно резко - ИУРПЖ. ОПСС при синдроме малого выброса значительно возрастает, однако это не компенсирует снижения насосной функции сердца и АД падает. В послеоперационном периоде этот вид аритмии чаще всего наблюдался у пожилых больных после обширных операций и массивной крово-потери. Нарушению ритма способствовали послеоперационная ишемия миокарда и гиповолемия. Ни в одном случае наджелудочковые аритмии не были связаны с венозной гипертензией и повышенной преднагрузкой. Последним фактором был обусловлен не только риск расстройства ритма как такового. От тяжести исходной гиповолемии зависела степень гемодинамического дефицита, который возникал при пароксизме аритмии. В клинической практике укоренилось мнение об объемной перегрузке правых отделов сердца как основной причине аритмии. Ни в одном случае в указанном наблюдении [Плесков А.П., 1999] этот вид аритмии не был свя-

зан с венозной гипертензией или повышенной преднагрузкой.

Основные этапы лечения наджелудочковой аритмии:

• в ситуации аритмогенного шока самый эффективный и безопасный метод восстановления синусового ритма — это кардиовер-сия;

• при тахиаритмии более 140 уд/ мин и стабильном АД целесообразно применение блокаторов кальциевых каналов или β-блока-торов для урежения ЧСС;

• при тахиаритмии более 90— 140 уд/мин и стабильном АД можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью фармакологических средств: препараты группы I (новокаинамид) и/или группы III (амиодарон);

• при безуспешности 2—3 попыток фармакологического восстановления синусового ритма у гемо-динамически стабильных пациентов показана дигитализация (по схеме быстрого насыщений).

Частые желудочковые экстрасистолы сопровождаются весьма умеренным снижением производительности сердца. Однако поддержание необходимого CB требует дополнительных энергетических затрат. У больных с ИБС или другой сердечной патологией может возникать несоответствие между повышенным потреблением кислорода и его доставкой.

Желудочковая тахикардия опасна полным прекращением насосной функции сердца и остановкой кровообращения. При ЖТ показаны кардиоверсия, применение лидо-каина, прокаинамида, бретилия.

При тахикардии с широким комплексом (неясной этиологии) пациентам с отсутствием пульса или симптомом гипотензии должна быть немедленно проведена синхронизированная кардиоверсия.

Медикаментозная терапия тахикардии:

• лидокаин (1 — 1,5 мг/кг болюсно);

• лидокаин (0,5—0,75 мг/кг в течение 5—10 мин — максимальная доза 3 мг/кг);

• аденозин (6—12 мг/кг — быстрый болюс), можно повторить 2—3 раза;

• прокаинамид (20—30 мг/кг — максимум 17 мг/кг);

• бретилий (5 мг/кг более 10 мин). Можно повторить до общей дозы 30 мг/кг/сут;

• при отсутствии эффекта — синхронизированная кардиоверсия [Marino P.L., 1991].

Синусовая брадикардия в послеоперационном периоде может быть вызвана как некардиальными (ва-гусные рефлексы, гипотермия, ги-потиреоидизм, истощение, действие β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксина), так и кардиальными причинами — слабость синусового узла, нарушение атриовентрикулярной проводимости.

«Физиологическая брадикардия» может быть обусловлена снижением основного обмена. Синусовая брадикардия характеризуется нормальным зубцом P и скоростью проведения с ЧСС менее 60 в минуту. Она может проявляться на фоне гипок-семии, боли и быть одной из причин снижения СИ. При этом системное и легочное АД может оставаться в пределах нормы в связи с повышенным ОПСС.

Для лечения синусовой бра-дикардии обычно применяют атропин или инфузии катехоламинов. Начальная доза атропина — 0,5—1 мг внутривенно в течение 3—5 мин с контролем ЧСС до ее нормального уровня. Проводят также инфузии допамина (5—20 мкг/кг/мин) или адреналина (2—10 мкг/мин), или изопротеринола (2—10 мкг/мин). Специфическая терапия брадикар-дии, связанной с применением β-блокаторов, заключается во введении кальция хлорида, а брадикар-

дии, вызванной дигоксином, — во введении глюкагона. Если же брадикардия остается (обусловлена дисфункцией синусового узла), следует проводить электростимуляцию сердца.

Аритмии, возникающие в послеоперационном периоде, имеют много причин, поэтому их устранение требует значительных усилий и занимает длительное время. После электроимпульсного восстановления ритма переходят на поддерживающее введение антиаритмических препаратов. Среди общих причин аритмий в послеоперационном периоде авторы выделяют следующие: возраст больного; наличие сопутствующей, в том числе скрытой ИБС; степень кровопотери и других нарушений гомеостаза; травматичность операции, развитие ишемии миокарда во время или после операции.

42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений

При легочных осложнениях в послеоперационном периоде возникают типичные для ДН реакции кровообращения. Это одна из причин гипердинамии кровообращения. При дополнительных респираторных усилиях «цена дыхания» существенно возрастает. Если MOB превышает 10 л/мин, то энергетические расходы дыхательной мускулатуры в организме значительно возрастают. Так, при спокойном дыхании tпотребляется до 5 % кислорода (VO2). Прирост VO2 при ДН может составить от 10 до 30 % от исходного уровня [Fields S. et al, 1982].

Любая причина, вызывающая повышенную работу сердца, может быть фатальной. Повышенная работа сердца в послеоперационном периоде выполняется в неблагоприятных условиях. При любой форме ДН повышаются легочное сосудис-

тое сопротивление и давление в системе легочной артерии [Za-polW.M. etal., 1986].

При ДН действует ряд факторов, приводящих к повышению давления в малом круге кровообращения. Это — гипоксемия и/или воздействие медиаторов CBP, компрессия легочных сосудов за счет интерсти-циального отека, перераспределение легочного кровотока вследствие ателектаза, микротромбоза или эмболии. Нельзя также забывать о роли катехоламинов, часто назначаемых в послеоперационном периоде. Они также ведут к легочной гипертен-зии. Суммирование этих факторов создает фон, на котором гипертен-зия в малом круге кровообращения может сама по себе оказывать отрицательное влияние на течение послеоперационного периода. Сейчас не вызывает сомнений, что выбор параметров ИВЛ является ответственной процедурой, оказывающей влияние как на распределение газа в альвеолах, так и на состояние легочного кровообращения. Установлено, что ИВЛ высокообъемная и с положительным давлением в конце выдоха также ведет к возрастанию давления в малом круге кровообращения. Соответственно, легочная артериальная гипертензия, сопровождающая ДН, может существенно ухудшить насосную функцию правого желудочка.

Легочная артериальная гипертензия — один из факторов, вызывающих приспособительную реакцию правого желудочка. Однако компенсация работы правого желудочка, обладающего относительно небольшой мышечной массой, при перегрузке давлением происходит, как полагают, по гетерометрическому принципу — за счет повышения КДО и включения механизма Франка—Старлинга, что неэффективно в условиях исходной гиповолемии, патологии сердечно-сосудистой системы и высокого ДЗЛА (более 30 мм рт.ст.). Если растяжение стенки пра-

вого желудочка не сопровождается системной венозной гипертензией, то неизбежно сокращается субэндо-кардиальный кровоток. Развивается ишемия миокарда, падают его податливость и сократимость. Межжелудочковая перегородка смещается влево и происходит сдавление левых отделов сердца [Marino P.L., 1991].

Описанный выше механизм может варьировать по тяжести гемодина-мических изменений — от малозаметных субклинических форм нарушений до развития острого легочного сердца. У больных с ХНЗЛ и приобретенной гипертрофией правого желудочка этот механизм может не действовать: изменений КДО может не быть в силу гомеометрического механизма. Перегрузка давлением повышает сократимость миокарда (гомеометрический механизм). Однако этот механизм более присущ левому желудочку, чем правому [Pic-cini P., Tripepi, 1994]. Наконец, следует отметить возможность феномена внутреннего ПДКВ или, иначе, ауто-ПДКВ. Наиболее вероятные причины его возникновения: ХОЗЛ, нарушения проходимости дыхательных путей, гипервентиляция, хаотическое дыхание, увеличение функциональной остаточной емкости легких при коротком времени выдоха. Распространенность ауто-ПДКВ в клинической практике трудно переоценить. Этот феномен трудно диагностировать, но его влияние на ге-модинамику чрезвычайно выражено (см. главу 6).

Прогнозирование и профилактика гемодина-мических нарушений в послеоперационном периоде. Главное условие — доопе-рационное выявление гемодинами-ческих нарушений путем исследования Ц Г неинвазивным методом и обнаружение сердечной патологии:

• определить тип гемодинамики (при наличии гипокинетического типа показана целенаправленная

терапия в предоперационном периоде). Проведенные исследования показали, что при сопутствующей артериальной гипертен-зии и ИБС нормокинетический тип кровообращения наблюдается только у 10 % больных. Благодаря целенаправленной терапии удается улучшить гемодинамику и таким образом уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством;

• выявить сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, ИБС). Особенно важно определить изменения в проводящей системе сердца, в том числе нарушения атриовентрикулярной проводимости и синдром слабости синусового узла;

• предпринять соответствующие превентивные меры, подобрать дозы антигипертензивных и других препаратов. При выявлении СССУ показано превентивное

применение транспищеводного кардиостимулятора. Кардиости-муляция может потребоваться как во время операции, так и в послеоперационном периоде;

• устранить «экстракардиальные» причины возможных гемодина-мических нарушений: восстановить объемы внутрисосудистого сектора, устранить электролитные сдвиги, выраженную гипо-протеинемию и анемию;

• используя предлагаемую оценку степени предполагаемого индекса кардиологического риска, выявить пациентов с наиболее высоким риском. Сопоставить выявленный кардиологический риск с риском оперативного вмешательства. Во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде необходим гемодинами-ческий мониторинг. В случае критического состояния показан инвазивный мониторинг.

Глава 43 Послеоперационное обезболивание

Хирургическая операция вызывает активацию «биологической системы защиты» при участии множества нервных и гормональных реакций определенного типа. Первичная реакция, ранее называемая адренер-гическо-кортикоидной фазой, характеризуется мощным хаотичным выбросом в кровоток огромного количества субстанций, оказывающих разнонаправленное действие. Прежде всего это местные алгогены (ПГ E2, сенсибилизирующий болевые рецепторы, и брадикинин — непосредственный медиатор боли), дающие начало восходящему болевому потоку к сегментарным и центральным структурам мозга. Если хирургический стресс достаточно мощный, то образуется много цитоки-нов (ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6), играющих важнейшую роль в развитии

системной воспалительной реакции. Это дает начало острому фазовому ответу — выбросу стресс-гормонов, усиленному гликогенолизу, катаболизму, нарушению трансмембранных потенциалов клеток, развитию некоторых послеоперационных осложнений. Сложный патогенез послеоперационного болевого синдрома обусловлен реакцией всех систем организма на хирургическую травму тканей.

Арсенал анальгетических средств позволяет в настоящее время проводить целенаправленную анальгети-ческую терапию фактически с полным исключением нежелательных побочных эффектов. В послеоперационном периоде необходимо создать адекватную длительную анал-гезию с полным снятием боли и болевого синдрома.

43.1. Наркотические,

или опиоидные, анальгетики

Благодаря высокой эффективности при сильной боли основным средством послеоперационного обезболивания продолжают оставаться наркотические (опиоидные) анальгетики (морфин, промедол, фентанил и др.). Опий содержит много алкалоидов, но важнейшими из них являются морфин и кодеин. В 1975 г. были открыты эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, энкефалины), получившие название «собственный морфин мозга». Это нейромедиато-ры сложных систем, ингибирующих болевые восприятия. Они взаимодействуют со специфическими опиоидными рецепторами (около 5 классов), с которыми реагируют и вводимые в организм опиоиды. Опиоидные лекарственные средства могут быть агонистами по отношению к одному классу опиоидных рецепторов и антагонистами (блокато-рами) по отношению к другому, что и объясняет различия в действии отдельных опиоидов. Лекарственное средство (ЛС) может обладать свойством как агониста, так и антагониста в отношении одного и того же рецептора, что обусловливает ограничение широты терапевтической эффективности препарата. Кроме того, если препарат со свойствами агониста и антагониста применяется на фоне лечения опиоидом, обладающим высокой активностью, то он действует как антагонист и у больного с зависимостью к морфину или героину усиливает проявления синдрома отмены. Более того, агонисты невысокой активности могут конкурировать с высокоактивными опиоидами за рецептор и таким образом уменьшать их взаимодействие с более активным препаратом, и, следовательно, ослаблять его анализирующее действие, т.е. слабый агонист служит частичным антагонистом сильного агонис-

та. Неудивительно, что ЛС, обладающие свойствами опиоидов, отличаются и по силе, и по качеству действия [Лоуренс Д.Р., Бенитт П.H., 1993].

Среди эндорфинов, динорфинов и энкефалинов существуют такие же активные вещества, как морфин, и даже с большей активностью, кратковременностью и длительностью действия. Определение роли природных опиоидных механизмов открывает новые возможности для регуляции болевых восприятий. Исследования периферических опиоидных механизмов могут, например, уточнить их роль в генезе шока.

M о ρ φ и н — высокоактивный опиоид, обладающий большим спектром действия.

Применение в послеоперационном периоде. Назначается по строгим показаниям. Препарат является сильным анальгетиком и позволяет больному легче переносить боль. Боль может оставаться, но она не воспринимается так мучительно, как без действия препарата. Морфин стимулирует и угнетает ЦНС, создает состояние расслабленности, успокоения, отрешенности и благополучия (эйфория), но иногда вызывает неприятную дисфорию.

Действие морфина сопровождается сонливостью и на фоне других средств, применяемых во время наркоза, может перейти в глубокий сон и даже кому, если не контролировать показатели газообмена.

Морфин угнетает дыхание, снижает чувствительность дыхательного центра к CO2, что особенно важно учитывать у пожилых и ослабленных больных, перенесших обширные операции и длительный наркоз. Главной причиной «легкого» перехода наркотического действия морфина в наркоз и кому является дыхательный ацидоз, который потенцирует угнетающее действие пре-

парата на ЦНС. Морфин опасен при состояниях, сопровождающихся дыхательной недостаточностью (у больных с ХОЗЛ и повышенным внутричерепным давлением), подавляет кашель, что может привести к сгущению и застою секрета бронхиальных желез и развитию бронхооб-структивного синдрома. Он противопоказан при бронхиальной астме, так как вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхиального дерева.

Морфин стимулирует рецепторы гладкой мускулатуры как тонкого, так и толстого кишечника, вызывая его сокращения. При этом усиливается сегментация кишечника, а перистальтика замедляется. Таким образом, несмотря на стимуляцию гладких мышц, развивается запор и при этом кишечник находится в состоянии тонического сокращения.

Позывы к дефекации снижаются, а замедление продвижения содержимого по кишечнику сопровождается повышением реабсорбции воды и вязкости каловых масс, что также ведет к развитию обтурационного илеуса. Предупреждение и устранение последнего — важный аспект послеоперационного ведения больных. Морфин не следует применять у больных с непроходимостью кишечника, анастомозом тонкой или толстой кишки (возможно нарушение функции анастомоза). При ди-вертикулезе вместо морфина используют петидин (промедол), который не повышает внутрикишечное давление и не нарушает дренирование кишечника.

Морфин способствует повышению давления в желчевыводящей системе — вследствие спазма сфинктера Одди может усиливать желчные колики, которые иногда имеют сходство с проявлениями инфаркта миокарда. К нежелательным эффектам морфина относится обратный ток сока поджелудочной же-

лезы, что сопровождается повышением содержания амилазы в сыворотке крови. В связи с этим при панкреатитах следует избегать применения морфина. Это побочное действие менее выражено у бупре-норфина.

Морфин может усиливать сокращения мускулатуры мочеточников и провоцировать задержку мочи вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря (особенно при гипертрофии предстательной железы) и центрального седативного эффекта.

Для устранения вышеуказанных побочных эффектов морфина на гладкую мускулатуру одновременно назначают атропин. К сожалению, он не всегда устраняет повышение давления в системе желчевыводя-щих путей и восстанавливает перистальтику кишечника. Спазм, вызванный морфином, снимается нитроглицерином.

Влияние морфина на сердечнососудистую систему проявляется изменением симпатических сосудистых рефлекторных реакций, что сопровождается расширением вен и артерий. Стимуляция центра блуждающего нерва обусловливает развитие брадикардии, высвобождение гистамина, усиливает расширение сосудов. Эти эффекты морфина в большинстве случаев не имеют отрицательных последствий, а наоборот, благоприятны у больных с сердечной недостаточностью (уменьшается пред- и постнагрузка на сердце, проявляется успокаивающее действие). Однако у больных, которым назначены гипотензивные средства, действие морфина не всегда благоприятно, особенно при остром инфаркте миокарда или неустраненной гиповолемии. Вызванную морфином брадикардию можно снять с помощью атропина. В результате действия морфина могут также усиливаться потливость, зуд и пилоромоторная реакция.

Фармакокинетика. Введенный внутримышечно или подкожно мор-

фин быстро всасывается, если не нарушена гемодинамика. При наличии показаний в случаях циркуля-торного шока морфин вводят внутривенно. Препарат метаболизирует-ся в печени и почках. Элиминация морфина происходит главным образом через почки. Период полувыведения препарата 2—4 ч, а продолжительность эффективной аналге-зии — 4—6 ч (у молодых пациентов она короче, чем у пожилых). Введение 10 мг морфина подкожно или внутривенно бывает достаточным. При введении 15 мг побочные эффекты препарата проявляются сильнее аналгезии.

Важнейшие показания для применения морфина и близких к нему препаратов в послеоперационном периоде: большие по объему и продолжительности оперативные вмешательства (на органах грудной и брюшной полости, онкологические), которые без достаточной аналгезии сопровождаются выраженным болевым синдромом; в том числе при длительной посленаркозной ИВЛ. В этих случаях морфин может быть применен в качестве средства премедикации, его вводят также сразу после операции.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия