Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 62 63 64 65 66 67 68 69 ... 79

• НП показана с первых дней лечения после ликвидации выраженных гемодинамических, водно-электролитных нарушений и почечной недостаточности;

• промывание и отсасывание из желудка проводят не менее 4 сут;

• лечение шока обычно заканчивается к концу 1—3-х суток. Главные средства при этом — альбумин и другие плазмозамещающие растворы;

• коррекцию водно-электролитного баланса и КОС проводят практически в течение всего периода активного лечения, примерно 7 дней. Назначают антибактериальную терапию;

• трансфузии эритроцитной массы или крови, переливание альбумина, плазмы — по показаниям в течение всего курса;

• активная стимуляция диуреза в первые 3 дня;

• контрикал используют на протяжении 15 дней.

40.4.3. Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость представляет собой нарушение пассажа в ЖКТ в результате механических или функционально-динамических при-

чин, что влияет на организм в целом. Тяжесть клинической картины зависит от уровня кишечной непроходимости, ее причин, продолжительности проводимой терапии. Чем выше место непроходимости, тем тяжелее протекает заболевание. Летальность при кишечной непроходимости, по данным многих авторов, колеблется в пределах от 10 до 40 % и зависит от вида непроходимости, быстроты диагностики и адекватного лечения.

Патофизиологические изменения. ЖКТ представляет собой резервуар, где происходит интенсивный обмен воды и электролитов. При поступлении пищи многочисленные железы верхнего отдела ЖКТ выделяют обильный секрет, который полностью реабсорбируется в нижележащих отделах кишечника. Чтобы представить влияние кишечной непроходимости на водный обмен, необходимо знать, что за сутки в процессе пассажа по кишечнику происходит реабсорбция 8—12 л жидкости и более, т.е. такого объема, который превышает объем плазмы в 2—3 раза. Нарушение пассажа по кишечнику приводит к снижению и даже полному прекращению реабсорб-ции, что зависит от места обструкции. При высокой непроходимости реабсорбция более выражена.

Задержка жидкости и газов приводит к раздуванию кишечника выше места обструкции, истонче-нию его стенки, нарушению в ней микроциркуляции, отеку и глубоким функциональным и морфологическим изменениям. Депонирование значительного количества жидкости в просвете кишечника, часто потеря жидкости с рвотными массами сопровождаются прогрессирующим дефицитом жидкости, ведущим к шоку. Кишечная непроходимость может закончиться перитонитом.

На фоне кишечной непроходимости, особенно тонкокишечной, у больного быстро развивается состояние тяжелого дегидратационного и

интоксикационного шока. Хроническая закупорка просвета кишечника в нижнем отделе происходит более медленно, без манифестирующих клинических проявлений.

Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6—8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемокон-центрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии или анурии, состояния ги-перальдостеронизма.

Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сыворо-

точного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с таковой баланса калия.

Кишечная непроходимость обычно сопровождается нарушениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание жидкости из желудка, депонирование и потеря ионов H+, K+, Na+, СГ. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным глико-лизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по клиническим признакам непросто. Точные результаты дает определение рН, PCU2, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается дыхательный ацидоз [Хартиг В., 1982].

Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и основных ионов. Дефицит калия и магния вызывает атонию кишечника и паралитическую непроходимость. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехоламия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длительную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование органов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движений жидкости и тяжелой интоксикацией.

Нарушения функции почек. Дефицит жидкости и шок сопровождаются олигурией и анурией, неспособностью почек к регуляции водно-

электролитного баланса. Если во время предоперационной подготовки и операции не проводятся мероприятия по профилактике и лечению почечной недостаточности, то в послеоперационном периоде может развиться уремия, представляющая собой грозное осложнение и требующая специальной терапии.

При кишечной непроходимости всегда развиваются значительный энергетический дефицит и повышенный распад белков, которые им 5ют общие закономерности, ха-раьтерные для стресса. Вследствие нарушений барьерной функции кишечника (перитонит от просачивания) в крови накапливаются токсичные вещества, что может привести к развитию септического шока.

Диагностические критерии. Несмотря на наличие характерных клинических признаков (схваткообразные боли, вздутие живота, отсутствие стула, рвота, обезвоживание и т.д.), диагностировать непроходимость не всегда просто. Позднее поступление больных в стационар, как правило, связано с поздним установлением диагноза. При странгуляционной непроходимости превалируют явления быстро развивающегося шока, вызванного нарушением артериального и венозного кровообращения в брыжейке кишки. Динамическая непроходимость кишечника характерна для перитонита. Затруднения при определении показаний к операции возникают у больных со спаечной болезнью, послеоперационными грыжами, ожирением, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Улучшение общего состояния, наступающее после консервативной терапии, нередко расценивают как доказательство отсутствия кишечной непроходимости и правильности избранной тактики лечения. Большое значение придают анамнезу (начало заболевания, степень предшествующих потерь). Ла-

бораторные показатели: уровень ге-матокрита, гемоглобина, общего белка, КОС, ионограмма сыворотки, остаточный азот, диурез. Параметры кровообращения: динамическое определение АД, частоты пульса, ЦВД, ЭКГ.

Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном этой подготовки является дозированная по объему и качественному составу инфузионная терапия с одновременным нейрове-гетативным торможением.

В среднем подготовка к операции занимает 2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и по возможности желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа декстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных дек-странов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нормальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД. Иногда требуются трансфузии крови, если уровень ге-матокрита исходно был снижен до 0,25 и более. Общая доза инфузион-ных растворов за первые 24 ч должна составлять 2,4—3,0 л/м2 поверхности тела. Скорость введения растворов определяют по клинической симптоматике, параметрам гемоди-намики [Малышев В.Д., 2000].

При олигурии, тем более при анурии на фоне продолжающейся ин-фузионной терапии целесообразно использование стимуляторов диуреза, а при сниженном ОЦК предпочтение рекомендуется отдавать ман-нитолу.

В острой стадии дегидратации, олигурии или анурии, несмотря на выявленный дефицит калия, не следует применять растворы с калием. Калий обычно назначают в послеоперационном периоде, когда восстановлены показатели гемодина-мики, в основном ликвидирован дефицит жидкости и нормализована функция почек. Умеренные изменения КОС обычно требуют специальной коррекции, они, как правило, вызваны электролитным дисбалансом, и лечение заключается в восстановлении гидроионного равновесия.

В операционном периоде продолжается начатая терапия. Если диурез отсутствует или недостаточен, необходимо в этот период применить диуретики, причем при сниженном ОЦК предпочтение следует отдавать маннитолу. Гемотрансфу-зию проводят только при выраженной кровопотере и сниженном уровне гематокрита. В период наиболее травматического этапа операции скорость инфузии необходимо увеличить. Достижение стабильной гемодинамики, нормального уровня ЦВД и выделения мочи (в среднем 50 мл/ч) — важнейшее условие стабильного состояния больного в послеоперационном периоде. Интубация кишечника (в основном трансназальным методом) улучшает течение ближайшего послеоперационного периода, обеспечивает декомпрессию ЖКТ и способствует более раннему восстановлению пе-

ристальтики кишечника. Интубаци-онный зонд находится в тонкой кишке в течение 3—4 сут. Показаниями к его удалению являются появление кишечной перистальтики и уменьшение количества отделяемого.

В послеоперационном периоде проводят поддерживающую инфу-зионную терапию в соответствии с потерями жидкости и выявленными дефицитами. Для возмещения гидроионных дефицитов применяют раствор Рингера, «Лактасол», поляризующие коктейли, содержащие глюкозу, инсулин и кал^й. Объем плазмы восполняют путем введения желатиноля, альбумина, плазмы и других сред, избегая при этом избыточной инфузионной терапии. Назначают реополиглюкин и другие средства с целью профилактики тромбообразования и восстановления микроциркуляции. К инфузионным средам добавляют растворы, содержащие магний, кальций, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин). Калий вводят только при достаточной функции почек. Важнейшим методом профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника является восстановление водного и электролитного баланса, важнейшее звено которого ликвидация дефицита калия. Для обеспечения достаточной перистальтики применяют прозерин. Усиления перистальтики можно достичь путем улучшений мезентериального кровообращения с помощью гиперос-молярно-гиперонкотических растворов. Полное восстановление дефицита жидкости при неосложненном течении послеоперационного периода происходит на 3—4-е сутки.

Глава 41

Антибактериальная терапия при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости

При любом деструктивном поражении органов брюшной полости роль адекватной, своевременно начатой антибактериальной терапии трудно переоценить. Не заменяя, а лишь дополняя хирургическое лечение, эффективная антибиотикоте-рапия способна предотвратить генерализацию инфекции, развитие синдрома полиорганной недостаточности и септического шока.

41.1. Противомикробные средства для системного использования

Аминогликозиды (амикацин, ген-тамицин, канамицин, нетимицин, сизомицин, спектиномицин, стрептомицин, тобрамицин) имеют широкий спектр действия, вызывают стаз и уничтожают многие грампо-ложительные и особенно грамотри-цательные бактерии. В относительно малых концентрациях они вызывают бактериостаз, в больших — оказывают бактерицидное действие. Отдельные препараты этой группы различаются по активности, спектру и длительности действия. Все анти-биотики-аминогликозиды обладают нефротоксичностью и особенно ототоксичностью (кохлеарной и вестибулярной).

Б е т а-л а к т а м ы. К бета-лак-тамам относится большая группа антибиотиков, молекула которых содержит лактамное кольцо (пени-циллины, цефалоспорины, карбапе-немы, монобактамы и др.), а также ингибиторы бета-лактамаз.

Карбапенемы (имипенем, пенем, меропенем, унипенем и др.) имеют широкий спектр антимикробной активности, включающий многие грампозитивные и грамнегативные аэробы и анаэробы.

Монобактамы (азтреонам) действуют в основном на грамнегативные аэробы.

Пенициллины. В группу пеницил-линов входят природные соединения, продуцируемые различными видами плесневого гриба Penicil-lium, и ряд полусинтетических (аз-лоциллин, амоксициллин, ампицил-лин, бензилпенициллин, карбени-циллин, пенамециллин, пиперацил-лин, сульфамициллин и др.).

Различают 4 генерации пе-нициллинов:

• 1-я — природные (продуцируемые различными видами плесневого гриба Penicillium) — бензил-пенициллин, бициллины;

• 2-я — полусинтетические, действующие преимущественно на грампозитивные бактерии и некоторые грамотрицательные дикок-ки — оксациллин, клоксациллин и др.;

• 3-я — активные в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий — ампициллин, амоксициллин, амоксиклав, карбенициллин и др.;

• 4-я — влияющая главным образом на грамотрицательную флору (уреидопенициллины) — азло-циллин, мезоциллин.

Пенициллины оказывают бактерицидное действие на микроорганизмы, находящиеся в фазе роста. В отношении вирусов, микобакте-рий туберкулеза, возбудителей аме-биаза, риккетсий, грибов, отдельных грамотрицательных микроорганизмов пенициллины неэффективны.

Цефалоспорины. Основными особенностями цефалоспоринов являются широкий спектр действия, высокая бактерицидность, большая по сравнению с пенициллинами резис-тентность по отношению к бета-

лактамазам (ферментам, продуцируемым микроорганизмами, гидроли-зующими бета-лактамное кольцо антибиотиков). По спектру антимикробной активности и чувствительности к бета-лактамазам различают цефалоспорины I, II, III и IV поколений. К цефалоспоринам I поколения (узкий спектр действия) относятся цефазолин, цефалотин, цефалексин и др.; цефалоспорины II поколения действуют на грампо-зитивные и некоторые грамнегатив-ные бактерии — цефуроксим, цефо-тиам, цефаклор и др.; цефалоспорины III поколения (широкий спектр действия) — цефотаксим, цефтриак-сон, цефтазидим, цефоперазон и др.; IV поколение — цефметазол, цефпирон и др.

Все цефалоспорины обладают высокой химиотерапевтической активностью. Основной особенностью цефалоспоринов I поколения является их высокая антистафилококковая активность, в том числе против пенициллинобразующих (бета-лак-тамазообразующих), устойчивых к бензилпенициллину штаммов, в отношении всех видов стрептококков (за исключением энтерококков), гонококков. Цефалоспорины II поколения обладают также высокой антистафилококковой активностью, в том числе в отношении пеницилли-ноустойчивых штаммов. Они высокоэффективны в отношении клеб-сиелл, протеев, эшерихий. Цефалоспорины III поколения имеют более широкий спектр действия, чем цефалоспорины I и II поколений, и проявляют большую активность в отношении грамотрицательных бактерий. Цефалоспорины IV поколения имеют особые отличия. Подобно цефалоспоринам II и III поколений, они устойчивы не только к плазмидным бета-лактамазам грамотрицательных бактерий, но и к действию хромосомных бета-лакта-маз и в отличие от других цефалоспоринов проявляют высокую активность в отношении всех анаэ-

робных бактерий, а также бактероидов. В отношении грамположитель-ных микроорганизмов они несколько менее эффективны, чем цефалоспорины I поколения, и не превышают по активности действие цефалоспоринов III поколения на грам-отрицательные микроорганизмы.

Цефалоспорины обладают бактерицидными свойствами и вызывают лизис клеток. Создан ряд комбинированных препаратов, содержащих пенициллины и цефалоспорины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз [Энциклопедия лекарств, 1999].

Гликопептиды. Представителем этой группы является высокоочищенный ванкомицин (эдицин, «Lek») — высокомолекулярный уг-леводсодержащий антибиотик, ин-гибирующий синтез клеточной стенки бактерий, действующий бактерицидно на большинство грампо-ложительных микроорганизмов: стафилококки, включая Staphylo-COCCLIS aureus и Staphylococcus epidermidis (в том числе метицил-линрезистентные штаммы); стрептококки (Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae), энтерококки (E. taecalis) и Listeria spp., Co-rynebacterium, Clostridium spp. He существует перекрестной резистент-ности между вагкомицином и другими антибиотиками.

Эдицин применяется для лечения особо тяжелых, угрожающих жизни инфекций, вызванных грамположи-тельными микроорганизмами, ре-зистентными к прочим антимикробным препаратам. Основные показания к применению — сепсис, бактериальный эндокардит, пневмония, абсцесс легкого, менингит, инфекции кожи и мягких тканей. Стандартная доза эдицина для взрослых 500 мг. Вводят препарат медленно внутривенно каждые 6 ч или по 1 г каждые 12ч.

Монофторхинолоны. Абактал (пефлоксацин, «Lek») — синтетический противомикробный

препарат группы монофторхиноло-нов. Действует бактерицидно, обладает широким спектром действия. Грамотрицательные бактерии чувствительны к пефлоксацину как на стадии деления, так и в стадии покоя, грамположительные — только на стадии деления. Бактерициден для многих микроорганизмов, по-лирезистентных к антибиотикам. К нему чувствительны Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus mirabilis, Staphy-lococcus spp., слабочувствительны — Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.

Препарат имеет высокую скорость диффузии в ткани и жидкости организма. Показания к применению: инфекции брюшной полости и гепатобилиарной системы, мочеполового тракта, ЛОР-органов, бактериальный эндокардит и др.

Средняя суточная доза для взрослых 800 мг, максимальная — 1200 мг. При перитоните и сепсисе показано внутривенное введение препарата. Содержимое одной ампулы (400 мг пефлоксацина) растворяют в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 1 ч 2 раза в сутки.

Линкозамиды (линкоми-цин, клиндамицин) обладают бакте-риостатическими или бактерицидными свойствами в зависимости от концентрации в организме и чувствительности микроорганизмов. В терапевтических дозах действуют бактериостатически. Эффективны в отношении грамположительных микроорганизмов — стафилококков (в том числе устойчивых к другим антибиотикам), стрептококков, пневмококков, палочек дифтерии, некоторых анаэробов (в том числе возбудителей газовой гангрены и столбняка) и микоплазм, но не в отношении грамотрицательных бактерий, грибов и вирусов.

Макролиды. В эту группу входят природные антибиотики (эритромицин, олеандомицин, спи-рамицин и др.) и некоторые полу-

синтетические макролиды (роксит-ромицин, кларитромицин, азитро-мицин и др.). Основной особенностью полусинтетических макролидов являются улучшенные фармакологические свойства при высокой (широкого спектра) антибактериальной активности. Они хорошо всасываются и создают в крови и тканях длительно сохраняющуюся высокую концентрацию, что позволяет сократить число введений в сутки, уменьшить продолжительность курса, частоту и выраженность побочных явлений. Они высокоэффективны при инфекциях дыхательных путей, половых органов и мочевыводящих путей, кожи, мягких тканей и при других инфекциях, вызванных грамположитель-ными и грамотрицательными микроорганизмами, многими анаэробами, атипичными бактериями.

Производные имидазола. К ним относятся некоторые соединения, обладающие антипротозой-ной и противомикробной активностью, а также значительное количество современных противогрибко-вых средств (клотримазол, кетоко-назол, миконазол и др.). Основным антипротозойным препаратом этой группы является метронидазол, широко применяемый для лечения трихомоноза, а также амебиаза и других протозойных заболеваний; к этой же группе относятся тинида-зол, нитазол и др. Метронидазол обладает также высокой активностью в отношении анаэробных бактерий и Helicobacter pylori — инфекционного возбудителя, играющего определенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [Энциклопедия лекарств, 2000].

41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия

Основанием для выбора первоначальной (не подтвержденной бактериологическими данными) анти-

микробной терапии служат данные о наличии при абдоминальной инфекции полимикробной флоры с участием E. сoli, других энтеробак-терий и анаэробных микроорганизмов, главным образом Bacteroides fragilis. Применяют либо комбинированную терапию (два и более препарата), либо монотерапию (один антибиотик).

Комбинированную терапию проводят при полимикробной этиологии процесса, распространенном перитоните, тяжелом сепсисе и септическом шоке, иммунодефиците, выделении мультирезистентных возбудителей, возникновении вторичных экстраабдоминальных очагов (нозо-комиальном инфицировании). Комбинированная терапия создает широкий спектр антимикробного действия, обеспечивает синергический эффект в отношении слабочувствительных микроорганизмов, тормозит развитие резистентности бактерий в процессе лечения и уменьшает риск рецидивов заболевания и суперинфекции. Исходя из этих положений, во многих случаях абдоминальной хирургической инфекции используют комбинацию аминогли-козидов (амикацин, гентамицин, канамицин, нетимицин, сизоми-цин, спектиномицин, стрептомицин, тобрамицин), имеющих широкий спектр действия, вызывающих стаз и убивающих многие грамполо-жительные и особенно грамотрица-тельные бактерии, с бета-лактам-ным препаратом — пенициллинами, цефалоспоринами, карбапенемами, монобактамами и др. или дополняют лечение антианаэробным препаратом.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия