Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 58 59 60 61 62 63 64 65 ... 79

Дефицит хрома может сопровождаться резистентностью к инсулину, непереносимостью глюкозы (диабе-топодобными синдромами), периферической нейропатией и метаболической энцефалопатией [Врет-линд А., Суджян А., 1990; Landefo-

ged K., Jarnum S., 1985]. К сожалению, содержание хрома в плазме крови можно точно определить только методом нейтронной активации. Получить точные результаты другими методами чрезвычайно трудно. Осложнений, связанных с дефицитом хрома, можно избежать, включив этот элемент в состав растворов для Π Π [Klein G. L., Rive-га D., 1985].

Дефицит селена. В последние годы специалисты по Π Π проявляют к дефициту селена повышенный интерес. Определены роль и 31аче-ние недостатка селена в разьитии таких осложнений, как кардиомио-патия и скелетная миопатия [Lande-foged K., Jarnum S., 1985]. Глута-тионпероксидаза, в состав которой входит селен, катализирует реакцию окисления глутатиона пероксидом водорода и тем самым ограничивает образование высокореактивного гидроксильного радикала, индуцирующего цепные реакции ПОЛ, ведущие к повреждению клеточных мембран.

Дефицит цинка наблюдается в основном в тех случаях, когда этот элемент не входит в состав используемых растворов, особенно на фоне повышенного метаболизма — возрастании потерь цинка с мочой. Увеличение выделения цинка через ЖКТ наблюдается при диарее, кишечных фистулах и т.д. При этом потери пропорциональны количеству кишечного отделяемого [Shel-don G.F., Baker C., 1980; Bancewicz J., 1981; Klein G.L., Rivera D., 1985].

Для восстановления клеточной массы требуется большое количество цинка. Потребность организма в данном микроэлементе может быть при Π Π до 200 мкмоль/сут.

Клиническая картина дефицита цинка в организме разнообразна, сопровождается апатией, депрессией, потерей волос, себорейным дерматитом вокруг носа и рта, в аногенитальной области, на коленях, локтях, пальцах рук и ног, сто-

матитом, диареей, а в тяжелых случаях илеусом. Дефицит цинка вызывает ослабление иммунитета, анемию, дерматиты и плохое заживление ран. Эти проявления обычно возникают в течение 1—2 мес после начала ПП, не содержащего достаточных количеств цинка. Кожные изменения исчезают через 3—4 дня после назначения 200—300 мкмоль цинка в день [Вретлинд А., Суд-жян А., 1990; Landefoged K., Jar-num S., 1985], а полное заживление поражений кожи происходит в течение 10 дней. Потеря волос прекращается медленнее, но в конце концов все симптомы исчезают.

В профилактических целях достаточно следить за тем, чтобы концентрация цинка в плазме крови постоянно поддерживалась в пределах 10,6—17,7 мкмоль/л.

Дефицит меди может быть причиной возникновения гипохромной, цитопенической анемии и нейтро-пении, а также повреждения костей у детей.

Дефицит молибдена встречается редко. В клинической картине превалируют невротические расстройства, головная боль, ночная слепота. Отмечены случаи летаргии и комы. Метаболические изменения связаны с нарушением метаболизма серосодержащих аминокислот и распада пуринов [Вретлинд А., Суд-жян А., 1990; Klein G.L., Rivera D., 1985]. Для предупреждения и коррекции этих нарушений следует периодически (1 раз в неделю) определять уровень микроэлементов крови и при наличии дефицита молибдена осуществлять лечение молибдатом аммония.

Повышение содержания марганца. Суточная потребность в марганце составляет от 100 до 800 мкг. Однако гипермарганцемия может наблюдаться уже при приеме 500 мкг/сут. Первые биохимические признаки повышения содержания марганца в крови могут быть диагностированы уже через 14 дней после начала ПП.

Это состояние может сопровождаться некоторыми неврологическими нарушениями, хотя точно доказать их взаимосвязь с изменением концентрации марганца сложно [Meadows N., 1998]. Общие рекомендации по предупреждению гипермарганце-мии:

• необходим динамический лабораторный контроль марганца в плазме крови;

• при проведении Π Π более 30 дней не следует вводить более 100 мкг марганца в день;

• если диагностировано повышение концентрации марганца в плазме крови, нужно исключить его из используемых инфузион-ных растворов до тех пор, пока его содержание в плазме не достигнет нормальных величин;

• марганец, как и медь, не следует назначать больным с заболеваниями печени [Fitzerald К. et al., 1999].

Витамины, как и микроэлементы, являются обязательными компонентами ПП. Существует 12 витаминов, которые должны вводиться ежедневно (особенно витамины A, BI, E, С, фолиевая кислота, недостаток которых возникает очень часто). В табл. 39.7 приведены среднесуточные дозы необходимых витаминов. У больных, находящихся в отделениях ИТ в связи с гиперметаболическим состоянием, потребность в витаминах значительно выше [Ma-рино П., 1998].

К сожалению, точные дозы витаминов для больных в отделениях ИТ не определены.

Следует подчеркнуть, что недостаточность того или иного витамина не всегда устраняется даже повышенными дозами витаминов, поэтому с первых же дней ПП необходимо назначать комплекс указанных витаминов. Дефицит витаминов в организме сопровождается определенным симптомокомпле-ксом.

Таблица 39.7. Рекомендуемые суточные дозы витаминов

Витамин	Доза при внутривенном введении поливитаминного препарата	Доза при отдельном внутривенном введении
А (ретинол)	3300 ME	4000 ME
B1 (тиамин)	3 мг	1,5 мг
B2 (рибофлавин)	3,6 мг	1,8 мг
B3 (кислота пан-тотеновая)	15 мг	10 мг
B6 (пиридоксин)	4 мг	2 мг
B12 (цианкобала-мин)	5 мкг	3 мкг
С (аскорбиновая кислота)	100 мг	45 мг
D (кальциферол)	200 ME	400 ME
E (токоферол)	10 ME	15 ME
PP (кислота никотиновая)	40 мг	19 мг
Кислота фолиевая	400 мкг	400 мкг
H (биотин)	60 мкг	200 мкг

Дефицит тиамин а более характерен для пациентов с резко выраженной недостаточностью питания, на фоне стресса, а также у тех, кто получает пищу, богатую углеводами [Landefoged K., Jarnum S., 1985]. Дефицит витамина BI может сопровождаться сердечной патологией, характерной для болезни бери-бери, а также энцефалопатией Вернике и лактат-ацидозом [Schwartau M. et al., 1981; Remond С. et al., 1999; Ro-manski S.A., McMahon M.M., 1999].

Дефицит рибофлавина, пиридокси-на и аскорбиновой кислоты развивается в течение месяца при недостаточном поступлении этих веществ в организм. Водорастворимые витамины обычно назначают в дозах, превышающих их потребность, так как они нетоксичны, а их избыток выводится с мочой.

Острая недостаточность фолие-вой кислоты проявляется панцито-пенией и тромбоцитопенией и пред-

ставляет собой грозное осложнение. Фолиевую кислоту следует постоянно назначать пациентам, получающим ПП.

Сложнее обстоит дело с жирорастворимыми витаминами, так как их передозировка (особенно витаминов А и D) может привести к развитию токсического эффекта. В литературе имеются сообщения о взаимосвязи поражений костей при ПП и интоксикации витамином D при его введении в дозе 250 МЕ/сут [Shike M. et al., 1980; Landefoged K., Jarnum S., 1985].

Основные принципы парентерального питания

1. Тяжелый стресс, вызванный оперативным вмешательством, травмой или сепсисом, характеризуется гиперметаболизмом и гиперкатаболизмом, в связи с чем необходимо проводить Π Π и(или) H П.

Некорригированная белково-энергетическая недостаточность сопровождается неадекватностью процессов восстановления и восприимчивостью к различным инфекционным осложнениям. У хирургических больных после операции это состояние без адекватной HΠ вызывает ранние послеоперационные осложнения (пневмония, уроинфекция, плохое заживление ран и др.) с возможностью возникновения сепсиса и полиорганной недостаточности.

2. Современное отношение к полному Π Π не так однозначно, как представлялось ранее. Накопленный мировой опыт позволяет дифферен-цированно подойти к назначению HΠ поддержки — полного ПП, смешанного или энтерального питания, причем последним двум отдается предпочтение. Это было подчеркнуто на проходивших осенью 2000 г. XXII Европейском международном конгрессе по парентеральному и энте-ральному питанию в Мадриде (Испания) и IV Международном конгрессе по парентеральному питанию в Москве.

3. Выбор метода HΠ и проведение ПП становятся все более сложными. Требуются углубленные знания физиологии питания. Методы оценки питания усложняются, а продукты для энтерального и парентерального питания в большей степени специализируются, поэтому назначение НП является ответственным актом, требующим от врача понимания ее целей и задач, непрерывного клинического и лабораторного контроля, а также знания возможных метаболических и органных осложнений, связанных с непереносимостью питательных веществ или неправильным их использованием.

4. В условиях клиники следует применять современные методы определения потребности организма в энергетических материалах и белке. В тех случаях, когда отсутствует возможность быстрого и точного определения основного обмена (например, методом непрямой калориметрии и т.п.), потребность в энергии и белке может быть установлена путем расчетов.

5. Базисная потребность в энергии взрослого человека составляет в среднем 25 ккал/сут, суточная потребность в белке в условиях покоя — 1 г/кг. Степень метаболической активности зависит от степени травмы. В практику введено понятие коэффициента метаболической активности [Elwyn D.H. et al., 1981]. Для определения потребности в энергии и белке следует умножить величину базисной потребности в энергии и белке на фактор метаболической активности. Установлено, что в зависимости от состояния обмена этот фактор может колебаться от 1 до 2. При легком стрессе он равен 1,2, при среднетяжелом (травма, сепсис) — 1,5, при тяжелом (обширные ожоги) — 2. В зависимости от индивидуального баланса энергии и азота, клинического состояния больного и переносимости вводимых веществ эти показатели следует уточнить в пределах рекомендуемого диапазона.

6. Оптимальное питание характеризуется обеспечением калориями в пределах 25—40 ккал/ кг-сут и белком от 1 до 2 г/кг-сут. При этом достигается положительный баланс азота и прибавка в массе составляет 450—700 г в неделю [McClave S.A. et al., 1990].

7. Полное Π Π следует начинать лишь при отсутствии возможности перорального приема пищи или зон-дового питания. Оптимальное соотношение небелковых килокалорий на 1 г азота составляет 150:1. В режимы Π Π должны включаться различные источники энергии, обычное соотношение углеводов и жиров составляет 70:30. Использование только углеводов или только жиров чревато различными осложнениями. При заболеваниях легких, печени и почек имеются свои показания с измененным суточным рационом питания.

8. Наиболее частыми осложнениями, связанными с инфузией концентрированных растворов глюкозы, являются гиперосмолярная гипер-гликемическая некетонная дегидратация, гипергликемический синдром, сочетающийся с расстройствами функции ЦНС, гепатомегалия, стеатоз. Расстройства липидного обмена выражаются дефицитом незаменимых жирных кислот, а также ги-пертриглицеридемией, нарушением печеночных ферментов, желтухой и другими проявлениями. Избыточная инфузия белков и несбалансированность аминокислотного состава могут привести к развитию печеночной энцефалопатии, азотемии, легочной дисфункции и ухудшению состояния психики. Дефицит микроэлементов и витаминов при ПП сопровождается различными симпто-мокомплексами. Полное ПП проводят в условиях адекватного обеспечения водой, электролитами, витаминами и микроэлементами.

Список литературы

Аболмасов E.И. Предоперационная подготовка больных колоректальным раком энтеральным питанием, специальными диетами//Вестн. хир. — 1988. - T. 140. - № 4. - С. 129-132.

Бурштейн С. Питание тяжелобольных: когда, как и сколько? Пер. с англ.// Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. — Архангельск—Тромсё, 1995. — С. 119— 124.

Валеман Л.С. Энтеральное питание// Материалы симпозиума: Технологические и медицинские перспективы клинического питания и инфузион-ной терапии. — M., 1987. — С. 71 — 77.

Вальтер В.Г., Кутуков Э.Д. Раннее перо-ральное питание больных после резекции желудка//Вестн. хир. — 1987. - T. 138. - № 1. - С. 23-27.

Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. — Стокгольм—Москва, 1990.

Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь//Под ред. проф. В.Д. Малышева. — M.: Медицина, 2000. -С. 178-198.

Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатное M.К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в детской хирургии. — M.: Медицина, 1985.

Искусственное лечебное питание в интенсивной терапии и реанимации// Методические рекомендации. — M.: ГВКГим. H.H. Бурденко, 2000.

Клиническая диетология и инфузионная терапия.— Иваново—Москва, 1997.— С. 27.

Клур В.Ю., Костюченко А.Л. Гемодина-мические и гомеостатические эффекты изоперистальтической подготовки толстой кишки в колорек-тальной хирургии//Вест. хир. — 1984. - T. 135. - № 9. - С. 38-43.

Козлов И.А., Мещеряков А. В. Особенности обследования и предоперационной подготовки кардиохирургичес-ких больных с синдромом кишечной кахексии//Анест. и реанима-тол. - 1984. - № 4. - С. 3-8.

Копылов П.M. Гипофосфатемия в ближайшем послеоперационном периоде у больных пожилого и старческо-

го возраста после различных абдоминальных операций: Автореф. дис. канд. мед. наук. — M., 1998.

Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. — СПб., 1996. - 33Oc.

Курыгин А.А. Влияния стволовой вагото-мии с пилоропластикой на моторную функцию тонкой кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук.— Л., 1990.

Лейдерман И.H. Современные аспекты периоперативной нутритивной под-держки//Анест. и реаниматол. — 2000. - № 3.

Малышев В.Д. Парентеральное питание: современные концепции и методические приемы//Анест. и реаниматол. - 1998. - № 1. - С. 55-64.

Малышев В.Д. Парентеральное пита-ние//Интенсивная терапия Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. - С. 294-315.

Марино П. Интенсивная терапия. — M.: Гэотар, 1998. — 507 с.

Обухова О.А. Коррекция белковой и энергетической недостаточности у больных раком пищевода в предоперационный период препаратом «Изокал»: Автореф. дис. канд. мед. наук. — M., 1998.

Парентеральное питание: Пер. с нем.// Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание/Под ред. В. Хартига. - 1982. - С. 375-401.

Парентеральное питание при тяжелых травмах/Под ред. проф. P.M. Глан-ца. — M.: Медицина, 1985.

Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Нарушение фосфорного обмена и его коррекция в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы//Вопр. ней-рохир. - 1990. - № 3. - С. 14-16.

Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Коррекция нарушений обмена фосфора после операций на органах брюшной по-лости//Клин. хир.— 1990.— № 12.— С. 7-9.

Пасько С.А., Волошенюк T.Г. Коррекция нарушений обмена фосфора после операций на органах брюшной по-лости//Вестн. хир.— 1991.— № 2.— С. 107-109.

Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шесто-палов А.Е. Парентеральное и энте-

ральное питание в хирургии. — M.: Москва-Сити, 1996.

Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. — M.: Медицина, 1979. — С. 260.

Саввин Ю.Н., Хорошилов И. E., Луфт В. M. и ф.//Военно-мед. журн. — 1998. — №9.

Салтанов А.И., Буйденок, Ю.В., Кадырова Э.Г., Обухова О.А. Предоперационная подготовка препаратом «Изо-кал» больных раком пищевода и кардии ... Вести, интенс. тер. — 1997. - № 3. - С. 28-33.

Теннермен Дж., Теннермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. — M.: Мир, 1989.

Acheson KJ., Shutz Y., Bessard T. et al. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal//Amer. J. Physiol. — 1984. — Vol. 246. - P. 62-67.

Barton R., Cerra F. The hypermetabolism multiple organ failure syndrome// Chest. - 1989. - Vol. 5. - P. 1153-1160.

Cerra F. Hypermetabolism — organ failure syndrome: metabolic response to inju-ry//Surgery. - 1991. - Vol. 185. -P. 47-55.

Chang R.W.S., Hatton L, Henley Judith, et al. Total parenteral nutrition: a four-year audit//Brit. J. Surg. — 1986. — Vol. 73. — August. — P. 656—658.

Eckart /., Neeser G., Wemgert P., AdоIph M. Side effects and complications of parenteral nutrition//Infusionsthera-pie.- 1989.- Vol. 16(5).- October.-P. 204-213.

Howard L, Hassan N. Nutrition and specific gastrointestinal disease states (Home parenteral nutrition, 25 years later)//Gastroenterology clinics. — 1998. _ Vol. 27. - N 2 (June). -P. 481-512.

Innemee G., de Meijer P.H., Meinders A. E. Metabolic acidosis caused by hyper-alimination: a dangerous complication of parenteral nutrition//Ned Tijdschr

Geneeskd. - 1999. - Vol. 143(40). -October. - P. 2006-2009.

Klein G.L., Rivera J. D. Adverse metabolic consequences of total parenteral nutri-tion//Cancer. — 1985. — Vol. 55. — January. — P. 305—308.

Klein G.L. Metabolic bone disease of total parenteral nutrition//Nutrition. — 1998. - Vol. 14(1). - January. -P. 149-152.

Landefoged K., Jarnum S. Metabolic complications to total parenteral nutri-tion//Acta anaest. scand. — 1985. — Vol. 29. - P. 89-94.

McClave S.A., Short A.F., Mattingly D.B., Fitzgerald Ph.D. Total parenteral nutrition (Conquering the complexities)// Postgraduate Medicine. — Vol. 88. — July 1990. - P. 235-246.

McClave S.A. et. al. Perioperative issues in clinical nutrition//Chest. 1999.— May.— Vol. 115 (Suppl. 5).- S. 64-70.

Meadows N. Monitoring and complications of parenteral nutrition//Nutrition. — 1998. - Vol. 14(10). - October. -P. 806-808.

Ott S.M., Maloney N.A., Klein G.L. et al. Aluminium is associated with low bone formation in patients on chronic parenteral nutrition//Ann. intern. Med. — 1983. -Vol.98. - P. 910-914.

Pearse P. Pre-operative fasting and administration of regular medications in adult patients presenting for elective sur-gery//Europ. J. Anaesthesiology. — 1999. _ N 16. - P. 565-568.

Popinska K., Kierkus J., Lyszkowska M. et al. Aluminium contamination of parenteral nutrition additives, amino acid solutions, and lipid emulsions//Nutri-tion. - 1999. - Vol. 15(9). - September. - P. 683-686.

Porayko M. K. Liver dysfunction and parenteral nutrition therapies//Clinics in liver diseases. - 1998. - Vol. 2. - N 1 (February). - P. 133-145.

Sandhu I. S., Jarvis C., Everson G. T. Total parenteral nutrition and cholestasis// Clinics in liver disease. — 1999. — Vol. 3.- N 3 (November).- P. 489-507.

Раздел IX

Интенсивная терапия в хирургической клинике

Глава 40

Хирургический больной: обследование и лечение в периоперационном периоде

40.1. Предоперационный период

В предоперационном периоде проводят тщательное обследование больного с целью выявления отклонений в деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем, нарушений функций печени и почек. Оценка состояния больного основывается на учете анамнеза, клинической картины, данных лабораторных исследований. Большое значение придают определению содержания мочевины и креатинина в крови, ионограммы плазмы, КОС. Оценивают выделительную и концентрационную способность почек, регистрируют суточный диурез. Белковый баланс оценивают по результатам определения содержания общего белка и альбумина в плазме. Производят исследования крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ, формула крови, групповая принадлежность, резус-фактор, свертывание крови). Обязательно ЭКГ-исследование. При необходимости консультируют больного у терапевта, невропатолога и других специалистов. В истории болезни делают обстоятельную запись, в которой указывают жалобы больного, данные анамнеза и клинического обследования. Затем следует разверну-

тый диагноз: основное заболевание, по поводу которого предстоит операция, сопутствующая патология, синдромные нарушения. Определяют степень операционно-анестезио-логического риска, необходимость соответствующей предоперацион -ной подготовки. На основании всех имеющихся данных обосновывается выбор метода анестезии.

У больных с хроническими истощающими заболеваниями отмечаются тенденция к клеточной дегидратации, дефицит основных электролитов, уменьшение количества белка плазмы, что сопровождается умеренной гиповолемией; одновременно наблюдается умеренная гипергидратация внеклеточного пространства за счет увеличения жидкости в интерстициальном секторе. Несмотря на внешнюю стабильность состояния больных, операция и наркоз у них сопровождаются повышенным риском в связи с возможными циркуляторными нарушениями на любом этапе операции и наркоза.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия