Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 60 61 62 63 64 65 66 67 ... 79

При лечении перитонита не следует забывать о госпитальных штам-

мах возбудителей (коагулазонега-тивные стафилококки, энтеробак-тер, ацинетобактер, псевдомонады), отличающихся высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам. Огромную проблему в этом отношении представляют грамотрицательные микроорганизмы (например, Acinetobacter), устойчивые к большинству цефалоспори-нов, аминогликозидам и уреоидопе-нициллинам, а также ванкомицин-резистентные энтерококки.

Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) перитонита различают три степени тяжести.

I степень (ранняяреактивная фаза): боли в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, частота дыхания до 24—26 в минуту), увеличение MOC, ОПСС, САД. Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5—8 %, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10-15%.

II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполнение вен, расстройства периферического кровообращения Тахипноэ до 30—34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30— 40 мл/ч. Нарастание гемодинами-ческих нарушений. Общая дегидратация до 10 %. Дефицит объема крови до 15—25 %.

III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза течения перитонита, она развивается через 2—4 сут от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое количество жидкости, ко-

торое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости со рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10—15 %, дефицит ОЦП достигает 30—35 %. Ги-подинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия, гипертермия или гипотермия, число лейкоцитов более 12,0-109/л или менее 4,0-109/л. Прогрессирова-ние полиорганной недостаточности. Септический шок.

Нарушение водного баланса. Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамичес-ким нарушениям. Картина гипово-лемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превышает 50 %. Общая потеря жидкости достигает 4—9 л. Дегидратация обусловлена депонированием секвестрированной жидкости в просвете ЖКТ, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса.

Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение CB, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологические изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, выраженным нарушением обмена веществ.

Перитонит сопровождается про-грессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перито-

нит сопровождается изотонической дегидратацией.

Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и развивающегося гиперкорти-цизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость.

Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алкалоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходимость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхательного ацидоза, требующего проведения ИВЛ [ХартигВ., 1982].

Диагностика. Помимо симптомов, определяющих диагностику перитонита (боль в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины и др.), необходим мониторинг, имеющий целью выявить нарушения дыхания, кровообращения, водного и электролитного баланса, почечной функции. При осмотре обращают внимание на состояние кожных покровов (сухая и теплая или влажная и холодная кожа), нарушения капиллярного кровообращения, изменение цвета и влажности слизистых оболочек (цианоз губ, сухой, обложенный язык), определяют ЧСС, АД, ЦВД, измеряют температуру тела, диурез, объем выделяемых секретов. Проводят рентгенографию легких (изменения в легких типа пневмонии, наличие базальных ателектазов, неподвижность диафрагмы, поддиафраг-

мальный газовый пузырь при прободении полого органа и др.), ЭКГ. Одновременно проводят лабораторные исследования: определяют ге-матокрит, гемоглобин, число лейкоцитов, тромбоцитов, ионограмму, показатели КОС и газов крови, кре-атинин, остаточный азот, глюкозу крови. Иногда исследование дополняется лапароскопической диагностикой.

В поздней стадии распространенное перитонита возникают признаки CBP (сепсис):

• температура тела выше 38 0C или ниже 36 0C;

• тахикардия более 90 ударов в минуту;

• тахипноэ более 20 в минуту;

• лейкоциты более 12,0-109/л, или менее 4,0-109/л, или более 10 % незрелых форм;

• полиорганная недостаточность (дисфункция двух и более органов);

• септический (или инфекционно-токсический) шок: выраженная гипотензия, АДСист менее 90 мм рт.ст., несмотря на адекватную инфузионную терапию.

Интенсивная терапия. Методы терапии зависят от фазы перитонита, степени дегидратации, нарушений гемодинамики и метаболических сдвигов. Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале вводят в основном коллоидные растворы, при выраженных нарушениях микроциркуляции показаны низкомолекулярные декстраны и другие среды, улучшающие реологические свойства крови. Показано также применение альбумина и других белковых препаратов. Объем коллоидных растворов должен быть не менее 1 — 1,5 л. Вслед за коллоидными растворами или одновременно с ними переливают изотонические электролитные растворы, в основном с целью коррекции натрия и хлора. Объем этих растворов может быть

очень большим, но форсировать их введение не следует, если выраженные гемодинамические нарушения уже устранены. Их дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диурезом. При сниженном диурезе показаны стимуляторы диуреза, калий при этом не назначают. При распространенном перитоните общий объем инфу-зионных растворов составляет примерно 2,4—3 л/м2 поверхности тела в сутки. Темп инфузий соответственно снижают при достижении нормального уровня ЦВД.

Во всех случаях, когда на фоне перитонита резко снижен диурез и, несмотря на инфузию достаточного количества растворов, он не достигает нормальных значений (40—50 мл/ч), необходима его стимуляция. Лучшими средствами стимуляции диуреза являются сорбитол, маннитол и ла-зикс. Маннитол, помимо своего диуретического действия, в комбинации с низкомолекулярными декстранами приводит к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению ме-зентериального кровообращения. Если почечная недостаточность прогрессирует, необходим своевременный гемодиализ.

Трансфузии эритроцитной массы проводятся при снижении уровня гематокрита. Нарушения КОС устраняют в соответствии с данными исследования рН, PCO2 и BE. При сниженном PaO2 проводят оксиге-нотерапию. Калиевые растворы назначают после восстановления достаточного диуреза, обычно на 2-й день после операции.

Антибактериальная терапия. Задача антимикробной терапии заключается в том, чтобы создать надежную блокаду развитию системной воспалительной реакции на уровне микробных медиаторов.

Предложена следующая стратегия двухэтапной антибактериальной терапии [Савельев B.C., 200O]:

• первый этап — максимально раннее назначение эффективного антибиотика или комбинации антибиотиков. При этом не рекомендуется использовать препараты группы карбапенемов, цефа-лоспорины IV поколения, глико-пептиды. Эти антибиотики применяют для лечения поздних HO-зокомиальных инфекций или у больных после предшествующей антибактериальной терапии;

• второй этап начинается после получения результатов бактериологического исследования и определения чувствительности возбудителя (см. главу 41).

Предоперационная подготовка.

Цель — выведение больного из крайне тяжелого состояния и создание условий для оперативного вмешательства. На этом этапе наряду с премедикацией проводят антишоковую терапию, при необходимости применяют препараты положительного инотропного действия.

Неотложные мероприятия — введение желудочного зонда, катетеризация полой вены, налаживание ин-фузионной терапии, катетеризация мочевого пузыря, предупреждение аспирации, улучшение функции легких.

Операцию следует начинать при стабильных или относительно стабильных показателях гемодинами-ки, устранении наиболее опасных нарушений водно-электролитного баланса. Общая продолжительность предоперационной подготовки, проводимой нередко на операционном столе, колеблется от 2 до 3 ч, иногда больше.

Интраоперационный период. Продолжается активная инфузионная терапия, осуществляется ИВЛ с уточненными параметрами, проводят аспирацию из желудка, кардио-мониторинг. При недостаточном диурезе — терапия диуретиками. Растворы калия, как правило, не вводятся, особенно если снижен

диурез и повышен уровень калия в крови. Применяют препараты, снимающие вазоспазм и улучшающие почечную перфузию (а-адренобло-каторы, дроперидол, глюкозоново-каиновая смесь). Обезболивание должно быть многокомпонентным, обязательна достаточная релаксация брюшной стенки, чтобы хирург мог провести ревизию брюшной полости и выполнить операцию. При крайне тяжелом состоянии больного выполняется наиболее простая, кратковременная, но достаточная операция для предупреждения дальнейшего развития процесса.

Ближайший послеоперационный период. При выраженной ДН проводится пролонгированная ИВЛ с уточненными параметрами газов крови. Производят периодическое отсасывание секрета из ТБД и раздувание легких с помощью мешка «Амбу». Продолжается инфузионная терапия, во время которой проводится уточненная коррекция водно-электролитного баланса в соответствии с клиническими и лабораторными данными. Назначается ге-парин в дозе 20 000—30 000 ЕД/сут, несмотря на коагулопатию потребления. При необходимости применяются сердечно-сосудистые средства, предпочтение следует отдавать бета-!-стимуляторам с коротким периодом полувыведения. Назначение дигоксина проблематично в связи с частой послеоперационной почечной недостаточностью и гипо-калиемией. Показаны применение гамма-глобулина, использование жаропонижающих средств при ги-пертермии, иногда охлаждения. Общий объем инфузионных растворов в течение первых суток — от 2,4 до 3 л/м2.

Примерный состав инфузионных сред, применяемых в течение первых суток: полиглюкин (400 мл) или раствор крахмала (HAES-стерил, волекам), реополиглюкин (400 мл), желатиноль (400 мл), 20 % раствор

альбумина (100—200 мл), или плазма, или протеин, изотонические электролитные растворы — до 2 л и более, 20 % раствор глюкозы (500— 800 мл), натрия гидрокарбонат по показаниям. Раствор калия — на 1 — 2-й день после операции, если нет противопоказаний. При септическом шоке программа лечения может быть значительно изменена. HΠ после ликвидации острой дегидратации и шока.

Примерная схема лечения. В 1-й день — терапия шока и экстренная операция. При сниженном диурезе — маннитол или другие диуретики. Вводят плазму, плазмо-замещающие и электролитные растворы, растворы глюкозы, кровь при гематокрите ниже 0,3. Применение антибиотиков — с момента поступления больного в стационар (по возможности с учетом антибио-тикограммы) в течение 10 дней. Ин-фузионная терапия — в среднем 4— 6 дней. ПП сразу же после ликвидации острой дегидратации и шока, продолжительность в среднем 4—5 дней. После прекращения инфузи-онной терапии — переход на слизистые отвары и постепенное расширение диеты. Охлаждение больного может быть выполнено в течение первых 2 дней пребывания его в клинике.

40.4.2. Острый панкреатит

Острый панкреатит — острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз ткани под воздействием ферментов с вовлечением в процесс окружающих тканей, за-брюшинного пространства и брюшной полости с развитием системной воспалительной реакции.

Патофизиологические изменения. Цитотоксическое воздействие на ткань поджелудочной железы обычно обусловлено обструкцией панкреатического и желчного прото-

ков, желчным или дуоденальным рефлюксом, воздействием алкоголя и других причин, вызывающих повреждение ткани поджелудочной железы. Независимо от первичной причины развитие панкреатита связывают с активацией ферментов, вызывающих аутопереварива-ние поджелудочной железы. Трипсин и химотрипсин, липаза и эла-стаза способствуют разрушению белков, липидов, эластина поджелудочной железы. Трипсин оказывает разрушительное действие на белковые структуры и является мощным активатором других проферментов. Активированные трипсином фосфо-липаза А, калликреин с образованием токсинов (лизолицетин) ответственны за многие гемодинамические нарушения и изменения проницаемости сосудистой стенки. Вызванное энзимами воспаление разрушает панкреатические протоки, повреждает стенки сосудов, является причиной некрозов поджелудочной железы и жировой ткани, подавляет экзокринные и эндокринные панкреатические ячейки. В наиболее тяжелых случаях некротический панкреатит сопровождается кровоизлияниями в поджелудочную железу и окружающие ткани. В период асептического аутолиза и некробиоза поджелудочной железы формируется генерализованная системная воспалительная реакция. В более поздней фазе острого панкреатита процесс распространяется на многие органы и системы [Савельев B.C. и др., 1999]. Важную роль в развитии системных и органных нарушений при инфицировании очагов некроза играет токсемия бактериальной природы, прежде всего полисахарид клеточной стенки гра-мотрицательных бактерий [Филимонов M.И. и др., 2000; Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Этиология. Цитотоксичес-кие эффекты алкоголя и обратный отток (рефлюкс) в панкреатический проток, связанный с наличием кам-

ней в желчных протоках, составляют 80 % всех причин острого панкреатита. Воздействие этилового спирта, а также метанола, углеродистого тетрахлорида и фосфорор-ганических инсектицидов как причина острого панкреатита чаще наблюдается у мужчин. Наличие желчных конкрементов — более частая причина острого панкреатита у женщин. Другие причины — травма, новообразования, действие лекарств, нарушения электролитного баланса, токсины, инфекционные болезни (в том числе гепатит А, В, С) и операции.

Желчные конкременты, вызывающие острый панкреатит, обычно затрагивают ампулу фатерова соска (дуоденальный сосочек). Приблизительно у половины больных панкреатитом имеется конкурентная инфекция желчных путей (холан-гит) — осложнение, которое может увеличить летальность.

К другим причинам острого панкреатита также относятся:

• гипертриглицеридемия;

• гиперкальциемия и гиперпарати-реоз;

• терминальная стадия почечной недостаточности;

• пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки;

• ампулярный стеноз или спазм;

• наследственная форма панкреатита;

• панкреатический рак и др.

Клиническая картина. Основные клинические проявления — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль может появиться внезапно после употребления алкоголя, жирной пищи. Ее типичной локализацией являются эпигастральная область, область выше пупка, а также слева или справа от срединной линии. Боль распространяется на весь живот и поясницу. В начале заболевания температура тела чаще имеет суб-фебрильный характер. Однако ука-

занные признаки панкреатита могут сочетаться с болями иной локализации (боль в груди, развитие инсульта и признаки РДСВ).

В отделении ИТ признаки острого панкреатита могут иметь стертый характер. У больных с нарушенным умственным статусом нередко единственными признаками возможного поражения поджелудочной железы являются гипокальциемия, необъяснимая лихорадка или умеренные изменения в лабораторных анализах.

Острый панкреатит не всегда легко отличить от холецистита, брыжеечной ишемии, обострения язвенной болезни желудка (особенно от язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, локализующейся на задней стенке), воспаления дивертикула толстой кишки.

Почти постоянным спутником острого панкреатита является тахикардия, связанная с потерей жидкости. На этом фоне нередко развивается гипотензия. При пальпации эпигастральной области могут быть легкие признаки раздражения брюшины. Боль усиливается в положении больного на спине. В эпигастральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение содержания в плазме ферментов, глюкозы, лейкоцитоз.

Важным и ранним диагностическим признаком острого панкреатита считается цианоз лица и конечностей. Цианоз лица в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора. Иногда отмечаются пятна цианоза на боковых стенках живота, цианоз околопупочной области — симптом Грюн-вальда. В поздние сроки заболевания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно на лице — «калликреиновое лицо»; возможны и другие проявления. При аускультации легких нередко обнаруживаются симптомы ателектаза.

Степени тяжести острого панкреатита. В зависимости от стадии процесса различают три с т е π е-н и тяжести.

I степень тяжести (стадия I). Сильные боли в эпигастраль-ной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в спину и область грудной клетки. Покраснение лица. Повышенная температура тела. Легкое защитное напряжение мышц живота. Лабораторные данные: повышение содержания липазы, амилазы (менее специфично).

Эту стадию обычно связывают с отеком поджелудочной железы. Под влиянием консервативного лечения быстро наступает улучшение состояния больного.

II степень тяжести (стадия II): прогрессирование болевого синдрома, интенсивная постоянная «жестокая», «сверлящая», «пронизывающая» боль в эпигастрии с иррадиацией влево или вправо, в спину, боль в верхней половине живота или опоясывающая. Отчетливое защитное напряжение мышц живота, метеоризм, ослабление перистальтики кишечника. В эпига-стральной области иногда определяется опухоль. Возможны дыхательные, циркуляторные и другие нарушения. Лабораторные данные: повышение содержания в плазме крови ферментов, глюкозы, лейкоцитоз. При интенсивном лечении улучшение замедленное.

III степень тяжести (стадия III). Отчетливо прослеживается перитонеальная симптоматика: тошнота, рвота, парез ЖКТ, напряжение мышц брюшной стенки, обезвоживание, лейкоцитоз. Системные и органные нарушения: дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, энцефало-патия, шок [Хартиг В., 1982]. Все это характерно для тотального некроза поджелудочной железы, пери-панкреатического некроза с распространением вокруг железы.

Нарушения водного и электролитного баланса. Потери воды и электролитов при остром панкреатите происходят вследствие рвоты, депонирования в тканях и полостях, паралитической непроходимости, постоянного истечения и аспирации желудочного сока. Выпоты в брюшную и плевральную полости, отечная жидкость в пара-и ретропанкреатическом пространстве содержат большое количество белка.

Уже в первые часы заболевания ОЦК снижается на 15—20 %, преимущественно за счет снижения объема плазмы. Дефицит объема плазмы может достигать 40—50 %, общий дефицит белков плазмы составляет 50—60 г. Альбумин-глобу-линовый коэффициент смещается в сторону глобулинов. Гипопротеине-мия, особенно гипоальбуминемия, обусловливает снижение КОД плазмы и усугубляет сдвиги в КОС.

Вследствие потерь плазмы возрастают уровень гематокрита и вязкость крови. При геморрагическом панкреатите и кровотечениях возможна олигоцитемическая форма гиповолемии, при которой уменьшается не только объем плазмы, но и глобулинов.

По мере нарастания изменений в поджелудочной железе уменьшается объем внеклеточного пространства, повышается вязкость крови, возникают нарушения в свертывающей системе крови вплоть до распространенной внутрисосудистой гиперкоагуляции и тромбообразова-ния.

Содержание натрия и хлоридов в крови при остром панкреатите, особенно при его деструктивных формах, уменьшается; снижение уровня калия характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Гипокальциемию выявляют примерно у 25 % больных, но ее патогенез недостаточно ясен. Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям

сердечной деятельности и изменениям ЭКГ (иногда появляются сегмент ST и зубец T, симулирующие ишемию миокарда). Метаболический алкалоз может развиться в результате рвоты и постоянной аспирации кислого желудочного содержимого. При анаэробном гликоли-зе, шоке, олигурии и анурии наблюдается метаболический ацидоз. Часто определяется гипергликемия, обусловленная различными причинами, в том числе уменьшением высвобождения инсулина. Примерно у 10 % больных отмечается гиперби-лирубинемия, но желтуха обычно носит преходящий характер и уровень билирубина нормализуется через 4—7 дней. У 15—20 % больных определяются гипертриглицериде-мия, снижение PaO2.

Лабораторные исследования. Число лейкоцитов обычно в пределах 10,0—25,0· 109/л. Раннее обезвоживание сопровождается повышением вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией), азота мочевины в крови, позже анемией, как правило, увеличением гормонов стресса (глюкагон, адреналин, кор-тизол), гипергликемией. Повышенная капиллярная проницаемость и хронический алкоголизм вызывают гипоальбуминемию. Возможны преходящая гипертриглицеридемия и умеренные повышения уровня печеночной трансаминазы.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия