Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 71 72 73 74 75 76 77 78 79

Переохлаждение организма может наступить в любое время года. Этому способствуют отравления алкоголем, барбитуратами, седатив-ными препаратами, кровопотеря, травматический шок. Кома как следствие гипотермии возникает только при падении температуры тела до 31 0C и ниже. Больных с гипотермией следует постепенно согревать до температуры выше 35 0C.

Восстановление параметров водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. Нормализация водного и электролитного баланса — важное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности и КОД плазмы позволяет на ранних этапах лечения проводить корригирующую терапию. Изменения баланса электролитов — натрия, калия, магния, кальция и фосфора — также могут быть причиной неврологических нарушений. При гипонатриемии назначают растворы натрия хлорида. При острой травме показаны гипертонические инфузионные растворы. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических рас-

творов, способствующих клеточному отеку. При снижении содержания общего белка и альбуминов в крови показана инфузия растворов альбумина и плазмы. Необходимо поддерживать константы осмоляр-ности и КОД на нормальном уровне. При метаболическом ацидозе или алкалозе проводят соответствующую терапию. Нельзя допускать развитие респираторного ацидоза. Нужно вовремя начать ИВЛ. Респираторный алкалоз с одновременной ощелачивающей терапией могут ухудшить состояние больного. К введению бикарбоната следует относиться с осторожностью, учитывая возможность отрицательных последствий.

Люмбальная пункция. При наличии компьютерной томографии, исключающей внутримозговое или большинство субарахноидальных кровоизлияний, люмбальную пункцию проводят в целях диагностики менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний или коматозных состояний. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия — при субдуральных гематомах. При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной процедурой. Градиент давления между супратен-ториальными и поясничными отделами может увеличиться и способствовать транстенториальному вклиниванию.

Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме. Для диагностики метаболической комы необходимо срочно провести исследования:

• венозной крови — рН, K+, Na^, СГ, Mg2+, глюкоза, ацетон, мочевина, осмолярность, гемоглобин, гематокритное число;

• артериальной крови —- PaO2, PaCO2;

• цереброспинальной жидкости (по

показаниям) — клетки, окраска по Граму, глюкоза; • электрокардиографию. Желательно проведение компьютерной томографии и ЭЭГ. Во всех случаях комы неясного происхождения показано токсикологическое исследование крови и мочи.

44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч В., 1995]

Несмотря на то что на процесс разрушения клеток мозга влияют многие факторы, пусковым механизмом является дисбаланс между потребностью и обеспечением головного мозга.

Для того чтобы повысить обеспечение головного мозга, необходимо:

• улучшить его кровоснабжение;

• насытить кровь кислородом;

• обеспечить питание мозга;

• нормализовать показатели гомео-стаза, от которых зависят восстановление константы осмолярнос-ти, реологические свойства крови, водно-электролитный и кислотно-основной баланс.

Исключить повреждающие факторы:

• гипер- и гипогликемию;

• повышенное внутричерепное (вклинивающее) давление;

• нарушения проходимости дыхательных путей и дыхания.

Лечебно-диагностические мероприятия:

• контроль внутричерепного давления;

• снятие отека головного мозга;

• мониторинг за состоянием пациента;

• использование артериальной ги-пертензии, корректное применение гиперволемии.

Потребность головного мозга в кислороде и других ингредиентах может быть существенно снижена с помощью:

• гипотермии;

• барбитуратов, пропофола, мида-золама, изофлюрана, этомидата;

• блокаторов ионных каналов (ни-модипин, лидокаин).

Потенциальные направления стратегии защиты головного мозга:

• поддержание концентрации АТФ;

• блок кальциевых каналов;

• блок аминокислот возбуждения, образования свободных жирных кислот;

• блок продукции вазоспастических веществ;

• блок образования свободных радикалов;

• освобождение от имеющихся свободных радикалов.

Эти направления основаны на двух гипотезах генеза патологических процессов — гипотезе о наличии воспалительных токсинов и гипотезе об образовании и выбросе свободных радикалов кислорода.

Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс

Боль является ведущим симптомом многочисленных клинических ситуаций, наблюдаемых у пациентов, поступающих для лечения в ОРИТ. Понятие боли включает в себя физические и психические ощущения, которые значительно отличаются по интенсивности и качеству.

Боль представляет собой неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Боль всегда субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через переживания, вызванные каким-либо повреждением.

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.

Болевой синдром — генерализо-ванная реакция на общую боль, характеризующаяся активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечнососудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.

Острую боль как симптом следует немедленно купировать лекарствен-

ными средствами, как только установлена ее причина. Причины болевого синдрома различны: механическая травма, операционная травма, термические и химические ожоги, коронарная боль на фоне инфаркта миокарда, перитонит, плеврит, панкреатит и др.

Боли и причины их развития. Современные физиологические и патофизиологические представления предусматривают выделение двух типов боли — острой, «эпикритической», которая быстро и четко детерминируется и локализуется, и хронической, «прото-патической», которая более медленно осознается, плохо детерминируется и локализуется.

Следует также разграничивать соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме; висцеральную — при повреждении и перерастяжении полых и паренхиматозных органов, а также изменении уровня кислородного дыхания тканей, и нейропатическую боль, обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов или сплетений.

На основе четкой дифференциров-ки боли строится концепция выбора метода и способа обезболивания.

Механизм возникновения восходящего ноцицептивного потока боли связан с первичным раздражением периферического ре-цепторного аппарата.

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающиеся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемизации при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение из резервных форм БАВ — простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии или периферической сенситизации.

Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях. Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии — центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспи-нальных ноцицептивных структур ЦНС [Осипова НА., 1998]. Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных аффе-рентов по А- и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот — NMDA (N-метил-О-аспартат). Последние в избытке выделяются под воздействием ноцицептивных раздражителей.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую ступень переключения ноцицептивной импульсации. Далее болевой импульс распространяется по лем-нисковому и экстралемнисковому

пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. Таламус является конечной ступенью переключения болевой импульсации [Yaksh T.L., 1988].

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры [Радж П., 1993].

В организме человека наряду с ноцицептивной присутствует анти-ноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют: серото-нинергическую, норадренергичес-кую, ГАМКергическую и опиоидер-гическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают стойкое обезболивание вышеуказанных антиноцицептив-ных систем.

45.1. Принципы обезболивающей терапии

При обезболивающей терапии у пациентов, независимо от характера травмы и повреждающего агента, необходимо решить следующие з а-д а ч и:

• оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома;

• осуществить первичный выбор медикаментозной или немедикаментозной терапии;

• проводить динамический контроль за эффективностью обезболивания;

• быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения).

Выраженность болевого синдрома у человека оценивается на основе жалоб, функциональных методов исследования и определения в плазме крови концентрации гормонов стресса (кортизола, СТГ, АКТГ, АДГ и др.) и БАВ (прекалликреина, калликреина, ПГ E2 и др.).

К сожалению, объективных методов оценки болевого синдрома, позволяющих независимо от пациента осуществлять контроль за динамикой болевых порогов, не существует. Большинство методов требуют обязательного участия пациента, его анализа собственных (субъективных) ощущений боли. Наиболее сложна оценка выраженности болевого синдрома у пациентов в бессознательном состоянии. Отсутствие сознания не означает отсутствие боли.

Методы оценки болевых ощущений подразделяются на субъективные, субъективно-объективные и частично объективные (табл. 45.1).

Таблица 45.1. Методы оценки болевых ощущений у пациентов в ОРИТ

Степень объективности методов	Название методов оценки болевого синдрома
Субъективные методы	Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) Шкала вербальных оценок или оценка боли в баллах (ШВО)
	Учет количества наркотических анальгетиков, которые пришлось применить в случаях недостаточности аналгезии немедикаментозными и комбинированными способами
Субъективно-объективные	Электрокожная сенсомет-рия Тепловая сенсометрия Кожно-гальваническая реакция Оценка ФВД Измерение электрокожного сопротивления в аури-кулярных точках Двойное произведение — АДсист · ЧСС (в норме не превышает 12 000)
Степень объективности методов	Название методов оценки болевого синдрома
Частично объективные	Методы регистрации вызванных потенциалов в коре головного мозга с одновременной регистрацией данных электроэнцефалографии, реокардио-графии, реоплетизмогра-фии, фотоплетизмографии. Радиоимунные методы исследования в плазме крови гормонов-стресса и БАВ (кортизол, эндорфины, адреналин, норадреналин, глюкоза, АКТГ и др.) Контроль КОС

Для успешного осуществления анальгетической программы требуется динамический контроль за выраженностью болевого синдрома на протяжении всего периода лечения.

Выбор метода и способа обезболивания является важнейшим моментом в лечении болевого синдрома. Существует несколько принципиальных подходов к выбору компонентов анальгетической терапии [Осипова Н.А., 1998].

I. Первичный выбор лечебных средств осуществляется на основе интенсивности болевого синдрома. «Слабая боль» легко купируется назначением ненаркотического аналь-гетика или комбинацией ненаркотического анальгетика с препаратами вспомогательной (адъювантной) терапии. Наиболее часто с целью купирования болевого синдрома назначают препараты, относящиеся к классу НПВС, или комбинированные препараты типа баралгина. Применение указанных групп препаратов должно носить предупреждающий характер, т.е. назначаться строго по часам независимо от выраженности или отсутствия на данный момент болевого синдрома.

Пример варианта лечения болевого синдрома слабой интенсивности:

• баралгин — по 5 мл внутримышечно (внутривенно) каждые 6 ч или

• кеторолак (кетанов, кетродол, TO-радол) — по 30 мг внутримышечно (внутривенно) 2—3 раза в сутки. Среднесуточная доза не должна превышать 60—90 мг или

• хороший эффект может быть получен с помощью парентерального или энтерального введения ксефокама по 8 мг 2 раза в сутки;

• при необходимости к вышеуказанным лекарственным средствам подключают препараты адъю-вантной терапии: с целью психоэмоциональной стабилизации — бензодиазепины (реланиум, седуксен, дормикум и др.)? антигис-таминные препараты (димедрол, супрастин и др.).

«Умеренная боль» требует для купирования более сильных обезболивающих средств. В этих случаях недостаточно применения только «периферических анальгетиков», необходима их комбинация с «центральными» анальгетиками. На второй ступени лечения болевого синдрома рекомендуются слабые опиаты, к разряду которых относятся: трама-дола гидрохлорид (трамал), кодеин, декстропропоксифен и их сочетание с НПВС, а также с препаратами адъювантной терапии.

Пример варианта лечения болевого синдрома умеренной интенсивности:

• трамал — по 100—200 мг внутримышечно 4—6 раз в сутки;

• ненаркотические анальгетики: ксефокам — внутримышечно по 8 мг 2 раза в сутки (или кеторолак внутримышечно 30 мг 2—3 раза в сутки);

• адъювантная терапия;

• компоненты обезболивания вводят строго по часам через равные промежутки времени.

«Сильная боль» требует проведения комплексного лекарственного

лечения, основанного на сочетании сильнодействующего опиата (про-медол, морфина гидрохлорид, нор-фин и др.) с мощными НПВС (ксефокам, кеторолак, диклофенак) и препаратами адъювантной терапии.

В ряде клинических ситуаций в промежуточной фазе умеренного и сильного болевого синдрома рекомендуется назначение просидела — наркотического анальгетика нового поколения, который сильнее трама-ла, но слабее норфина и морфина, по 20 мг 3—4 раза в сутки внутримышечно или в виде одной из офи-цинальных форм (препарат выпускается также в виде буккального аппликатора): Выраженный болевой синдром, как правило, обусловлен массивной травмой (механическая, хирургическая, синдром раздавливания, ожоги и т.д.) или ишемически-ми нарушениями (коронарная боль) и сопровождается гиперфункцией эндокринной системы, значительными нарушениями гомеостаза, ге-модинамическими и дыхательными расстройствами.

Комплексная лекарственная терапия сильного болевого синдрома предусматривает фармакологическое воздействие на все звенья ноци-цептивной импульсации. Первичное звено, область модулирования болевого сигнала на тканевом и клеточном уровне, эффективно блокируется ингибиторами простагланди-HO- и кининогенеза, назначаемыми на протяжении нескольких дней в суточных дозах, достаточных для уменьшения степени выраженности боли. Основными ингибиторами простагландиногенеза являются НПВС — ксефокам, диклофенак (вольтарен), кеторолак. Среди анти-кининовых препаратов главное место занимают ингибиторы проте-аз — контрикал (гордокс, цалол, ап-ротинин и др). Доказана органо- и цитопротекторная роль данного класса лекарственных средств. По рекомендации Н.А. Осиповой и соавт. (1998), среднесуточные дозы

контрикала должны быть не менее 40 000 ЕД, гордокса 400 000 ЕД. В данных дозировках ингибиторы выступают как периферические анальгетики, снижают общую потребность в опиатах, улучшают микроциркуляцию, устраняют ишемию тканей.

Пример варианта лечения выраженного болевого синдрома:

• норфин — внутримышечно по 0,6 мг 2—3 раза в сутки;

• контрикал (гордокс) внутривенно - по 10 000 ЕД (100 000 ЕД) каждые 6—8 ч;

• ксефокам — по 8 мг 2 раза в сутки (не более 16 мг);

• кеторолак (торадол, кетанов) — внутримышечно по 30 мг 2—3 раза в сутки;

• адъювантная терапия.

Адъювантная (вспомогательная) терапия имеет очень большое значение при лечении болевого синдрома различной степени интенсивности. Под адъювантной терапией понимают дополнительное к анальгети-ку использование лекарственных средств различных фармакологических групп, действие которых направлено на усиление эффективности анальгетика или коррекцию побочных эффектов обезболивающих средств. К разряду адъювант-ных лекарственных средств относятся нейролептики (тизерцин, аминазин, галоперидол), бензодиа-зепины (реланиум, седуксен, до-рмикум, рогипнол, диазепам и др.), антигистаминные (димедрол, суп-растин, тавегил, пипольфен) и про-тивосудорожные препараты, антидепрессанты (амитриптилин, аза-фен), кортикостероидные гормоны (дексаметазон, бетаметазон, пред-низолон и др.). Адъювантная терапия направлена на устранение реактивного состояния, депрессии, судорог и т.д.

Антидепрессанты— амитриптилин, азафен, пиразидол, — помимо лечения депрессии, сущест-

венно облегчают дизестезионную боль, вызванную диафферентацией. Начальная доза амитриптилина варьирует от 10 до 25 мг, вводимых однократно перед сном. Для больных, страдающих тяжелой депрессией, доза может быть увеличена до 150—200 мг в сутки.

Бензодиазепины — это многочисленная группа препаратов (диазепам, мидазолам, флунитрозе-пам, хлозепид, нитразепам, лоразе-пам, нозепам и др.), которые являются производными 1,4-бензодиазе-пина. Классификация бензодиазе-пинов предусматривает их разделение в зависимости от периода полувыведения на три группы. К соединениям с длительной элиминацией (βΤ1/2 более 24 ч) относятся хлозепид (хлордиазепоксид, элениум), диазепам (седуксен, реланиум, си-базон), мезапам (рудотель), нитразепам (эуноктин, радедорм). В группу препаратов со средней длительностью элиминации (βΤι/2 5—24 ч) входят нозепам (оксазепам, тазе-пам) и флунитрозепам. Наконец, представителем препаратов с коротким периодом полувыведения (βΤι/2 менее 5 ч) является мидазолам (до-рмикум). В настоящее время производные 1,4-бензодиазепина представляют IV поколение препаратов, применяющихся для корректировки тревожных состояний. В конце 50-х годов были синтезированы хлордиазепоксид и диазепам, нашедшие широкое применение в современной анестезиологии и ИТ. С 1975 г. применяется флунитрозепам, а с 1986 г. — мидазолам.

Бензодиазепины относительно безопасны для больных, особенно мидазолам, применяемый в основном для седации. Описаны два принципиальных ГАМК-рецепто-ров: ГАМК-А, работающий как воротные хлорид-ионные каналы, и ГАМ К-В, действующий путем K+ и Ca2+ каналов. ГАМК-рецепторы найдены в периферических тканях. ГАМК-А рецепторы вертебральной

нервной системы являются лиганда-ми воротных хлорид-ионных каналов, модулирующихся связывающими площадками для различных препаратов. ГАМК — наиболее важный ингибирующий нейротрансмиттер ЦНС, большинство нейронов мозга подвержены ГАМКергической модуляции. Вхождение ионов СГ в клетки вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, ин-гибируя нейрональную активность. В головном мозге выделено 5 подтипов рецептора.

Принцип действия бензодиазепи-нов. Определены дозозависимые ответные реакции на применение бен-зодиазепинов агонистов. Увеличение захвата рецепторов агонистами бензодиазепина вызывает анксио-лизис от седации до анестезии. Флу-мазенил в увеличивающейся дозе уменьшает захват рецепторов и является антагонистом бензодиазепи-нов.

Значение бензодиазепинов в практике ОРИТ трудно переоценить. Их применение снимает состояние острой тревоги, напряжения и панического страха. В зависимости от дозы можно получить отчетливый противосудорожный эффект, амнезию, мышечную релаксацию, наркоз. Болевой синдром часто сопровождается тревогой, при устранении которой выраженность боли может значительно уменьшиться. Диазепам оказывает благоприятное действие на боли, вызванные мышечным спазмом. Принци-

пиальные различия между мидазо-ламом и диазепамом заключаются в том, что значительная плазменная концентрация диазепама и его метаболита дизметила может сохраняться в течение нескольких дней. Ми-дазолам дает более раннее и полное пробуждение и менее продолжительные побочные эффекты, чем диазепам; имеет преимущество в связи с его хорошей водораствори-мостью и большей степенью амнезии [Битвам Дж., 1997].

Нейролептики — дропери-дол, галоперидол — используют при острых психозах или психотических состояниях.

Противосудорожные средства — седуксен, карбама-зепин, фенитоин — успешно применяют для устранения специфической невралгической и диафферента-ционной боли.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия