Geum.ru

Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материалаРуководство
Подобный материал:
1   ...   69   70   71   72   73   74   75   76   ...   79

В практике врача отделения ИТ встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия) гипоксическая и анемическая, и все они могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гистоток-сическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в мозговой ткани.

Как снижение, так и повышение уровня глюкозы в крови вызывают нарушения ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.

Гипогликемия может быть вызвана заболеванием, введением инсулина или другого гипогликемиче-ского препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых возможна

при чрезмерной продукции инсулина.

Снижение уровня глюкозы в крови не ведет к уменьшению потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы при этом падает.

Снижение уровня глюкозы крови до 1,5—2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипоглике-мическая кома может длиться в течение 1 ч и в отличие от гипокси-ческой обычно не приводит к каким-либо неврологическим последствиям. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.

По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует кроме глюкозы эндогенный гликоген и компоненты структуры [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986].

При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопа-тии: 1) делирий, психические расстройства; 2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга; 3) инсульт-подобное течение с очаговыми неврологическими симптомами; 4) эпилептический припадок.

Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождается гиперосмолярным состоянием, углубляющим энцефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лак-тат-ацидоз усугубляет поражение мозга за счет дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы, разрывая ионный гомеостаз, увеличивая формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия

характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы — при этом уровень глюкозы в крови может достигать 55—100 ммоль/л и выше.

Изменения уровня COi в артериальной крови. Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение PaCO2. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее зависит и от режима ИВЛ. Внутричерепное давление повышается при использовании режима ПДКВ, повышение ЦВД также способствует росту внутричерепного давления.

Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм CO2 реактивности может быть нарушен у больных с черепно-мозговой травмой или аноксией мозга. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация при гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.

Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного равновесия. В формировании тяжелых мозговых нарушений могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеоста-за играют не последнюю роль.

Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного давления. Особенную значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонат-риемией. Быстрое снижение осмо-лярности плазмы на фоне гиперос-молярного состояния внутричерепной жидкости и клеток мозга может вызвать отек мозга.

Гипогидратация опасна снижением САД, развитием сердечно-сосудистого коллапса и уменьшением мозгового кровотока.

Гипо- и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипергидратации и гипогидра-тации.

Ионный дисбаланс (фосфор, кальций, магний, калий, натрий, хлор, бикарбонат) может быть первичным или вторичным механизмом развития энцефалопатии.

Нарушения КОС (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функцию головного мозга.

Недостаточность кофакторов витаминов группы В, других витаминов и средств, влияющих на тканевой обмен, может также приводить к различным энцефалопатиям. В частности, недостаточность тиа-мина сопровождается симптомо-комплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, III и IV желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушенностью, спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претерминальной стадии возможно развитие ортостатическо-го коллапса и комы.

ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, происходят диффузные нарушения его функции — от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, сопровождающая этот синдром, иногда вызывает петехи-альные высыпания на коже и глазном дне и даже может быть причиной субдуральных и внутримозго-вых кровотечений.

Жировая эмболия является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы (чаще всего переломов трубчатых костей), ожогов и операции. Наблюдается в двух формах — мозговой и легочной, характеризуется умеренными или выраженными клиническими проявлениями. В отличие от ТЭЛА жировая эмболия обычно медленно прогрессирует. В тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследованиях уровня газов артериальной крови отмечается снижение PaO2, иногда возрастание PaCO2. Для мозговой формы характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.

Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.

Отек мозга. Различают вазоген-ный, цитотоксический и осмотический отек мозга.

Вазогенный отек развивается при нарушении целости гематоэнцефа-лического барьера. При этом повышается его проницаемость для протеинов плазмы, что приводит к увеличению объема экстрацеллюляр-ной жидкости. Такой отек может развиться в результате гипертен-зии, повышенного мозгового кровотока.

Цитотоксический отек возникает в результате первичного поражения клеток (их гипоксии) и накопления внутриклеточного натрия и воды. Он характерен для ишемии головного мозга, остановки кровообращения, гипоосмолярности плазмы. Причиной его может быть черепно-

мозговая травма с длительной гипоксией.

Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Такой отек бывает при снижении осмолярности плазмы или вследствие водной интоксикации за счет гиперосмолярности мозговой ткани.

Неметаболические причины комы:

• ушиб и отек головного мозга;

• инфаркты;

• остро развивающиеся объемные процессы;

• полушарная гематома;

• субдуральная или эпидуральная гематома;

• субарахноидальное кровоизлияние;

• менингит;

• энцефалит и др.

Метаболические и другие причины ступора и комы:

ишемия головного мозга; гипоксемия; гиперкапния;

гипогликемия и гипергликемия; гипертензия; эпилептический статус; сепсис;

нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния; гипер- и гипоосмолярные состояния;

• почечная и печеночная недостаточность, полиорганная патология;

• недостаточность кофакторов — тиамина, ниацина, пиридоксина, цианкобаламина, фолиевой кислоты; энцефалопатия Вернике;

• диссеминированная внутрисосу-дистая коагуляция;

• жировая эмболия;

• гипер- или гипофункция эндокринных желез;

• диабет;

• гипо- и гипертермия;

• действие опиатов, седативных препаратов, барбитуратов и прочих лекарственных средств;

• экзогенные отравления;

• неврологические заболевания, травматические повреждения головного мозга, субарахноидаль-ные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, опухоли, поражения сосудов.

Оценка тяжести коматозного состояния. Для документации глубины комы и определения степени неврологического восстановления может быть использована система «Glasgow Coma Scale» — шкала комы Глазго, которая была разработана для больных с черепно-мозговой травмой (ЧMT). «Pittsburgh Brain Stem Score» — Питсбургская шкала ствола мозга была создана в дополнение к шкале Глазго для больных с комой нетравматического генеза (шкалы балльной оценки сознания больных см. Приложение).

Существует тесная корреляция между тяжестью черепно-мозговой травмы (выраженной по шкале Глазго) и степенью гиперкапнии. При тяжести черепно-мозговой травмы ниже 9 баллов уровень PaCO2 обычно превышает 50 мм рт.ст., что требует немедленной интубации трахеи и проведения ИВЛ. Установлено, что респираторные нарушения при тяжелой травме опасны тем, что они поздно диагностируются. На громадном клиническом материале было показано, что у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (не менее 9 баллов по шкале Глазго) летальность зависела от быстроты респираторной поддержки. Так, ни один из больных, интубированных в первый час после травмы, не умер в течение первых 24 ч, в последующем летальность среди них составила 22,5 %. В тех случаях, когда интубация была

отложена более чем на 1 ч, летальность составила 38,4 % [Hemmer V., 1997].

Шкалу Глазго также применяют для предсказания исхода у больных с остановкой сердца, возникшей вне лечебного учреждения. У большинства обследованных пациентов прогноз был правильно определен на 2-е сутки после остановки сердца. Если суммарная оценка была 10 баллов или выше (наивысшая возможная оценка 15 баллов), то состояние больных восстанавливалось удовлетворительно. В тех же случаях, когда суммарная оценка составляла на 2-е сутки 4 балла и меньше, шансы на удовлетворительное восстановление были низкими [Мари-HO П., 1998].

Эта система представляет лишь один подход, и ее результаты должны быть соответствующим образом интерпретированы.

Смерть мозга. Мозг более чувствителен к аноксии и уменьшению его перфузии, чем любой другой орган. Функция мозга может быть безвозвратно утеряна, несмотря на сохранность других функций организма. Клиническая диагностика смерти мозга сложна, требует определенного времени и соблюдения ряда условий. Для того чтобы диагностировать смерть мозга, т.е. всех его структур (коры, среднего мозга и ствола мозга), должна быть установлена этиология комы, исключено наличие гипотермии, передозировки лекарственных препаратов, нейромышечного блока и шока. В крови не должно быть наркотических и других веществ, вызывающих угнетение мозговой функции. Необходимо длительное (не менее суток) наблюдение за больным без отключения аппарата ИВЛ.

Отсутствие кортикальной функции проявляется отсутствием сознания и изоэлектрической электроэн-цефалографической кривой, но это не служит доказательством смерти других отделов мозга. Появление

электрической активности на ЭЭГ у децеребрированных и декортициро-ванных больных несовместимо с этим диагнозом, однако рефлексы, исходящие из спинного мозга, возможны. У больных с медикаментозной комой изоэлектрическая кривая на ЭЭГ может сохраняться в течение нескольких суток [Marini JJ., Wheeler A., 1997].

У больных с деструктивными поражениями на уровне основания ва-ролиевого моста возможна на ЭЭГ электрическая активность в отсутствие внешних проявлений сознания. Однако исследования у этой группы больных показали, что эти пациенты в сознании, но не могут отвечать, за исключением открывания глаз и вертикального движения глазных яблок. Отсутствие зрачковых реакций означает потерю функции среднего мозга, невозможность глазных движений — потерю функции моста. Смерть ствола головного мозга подтверждается отсутствием зрачковых, роговичных, окуломоз-говых, окуловестибулярных, рвотных и дыхательных рефлексов. Медуллярная дисфункция проявляется апноэ, не устраняемым мощным ги-перкарбическим стимулом. Чтобы убедиться в этом, в условиях клиники и газового мониторинга применяют так называемый апноэ-тест с полным прекращением ИВЛ, но с одновременно продолжающейся OK-сигенацией. После предварительной оксигенации с FiO2 =1,0 кислородный катетер вводят в эндотрахеаль-ную трубку. Такая методика обеспечивает адекватную оксигенацию без вентиляции и способствует постепенному повышению PaCO2 до 60 мм рт.ст. и более, в среднем за 4—6 мин при условии адекватного кровообращения. Отсутствие признаков восстановления дыхания — один из критериев смерти мозга.

«Мозговая смерть» — состояние необратимого отсутствия функции мозга на всех его уровнях (кора, средний мозг, ствол). Клинически

это проявляется отсутствием реакций, рефлексов со стороны среднего мозга и отсутствием спонтанной вентиляции, несмотря на значительную гиперкарбию. Этот диагноз не может быть поставлен при продолжающейся гипотермии или лекарственной интоксикации [Mari-ni J.J., Wheeler Α., 1997].

Несмотря на то что диагноз смерти мозга может быть определен клинически, все же следует руководствоваться законами и принципами, принятыми в данной стране. Для этого требуются ЭЭГ, сканирование мозгового кровотока и другие исследования. При этом следует учитывать, что изоэлектрическая кривая ЭЭГ может быть у больных с гибелью коры, но у которых остается активность ствола головного мозга. Смерть мозга может быть подтверждена с помощью контрастной или изотопной ангиографии, регистрирующей отсутствие мозгового кровотока.

44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий

Обеспечение адекватного дыхания. Головной мозг должен непрерывно снабжаться кислородом, а уровень CO2 крови не должен превышать нормальные значения. Адекватная оксигенация и PaCO2 зависят от достаточного дыхания [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986].

Восстановление проходимости дыхательных путей — первый этап выведения больного из коматозного состояния. Если имеется закупорка дыхательных путей, попытайтесь очистить их с помощью отсасывания, а затем произведите интубацию трахеи трубкой с манжетой. При этом соблюдайте осторожность, поскольку всякая дополнительная гипоксия может ухудшить состояние больного. Запрокиньте голову больного, приподнимите его нижнюю челюсть и начните искусственную

вентиляцию кислородом с помощью маски и мешка наркозного или дыхательного аппарата. При травме шейного отдела позвоночника интубацию следует произвести без разгибания шеи. Если немедленная интубация оказалась невозможной, произведите коникотомию. Раздражение трахеи может вызвать сильную адренергическую или вагусную реакцию, что можно предупредить легкой премедикацией с обязательным назначением атропина (0,5— 1 мг).

Искусственная вентиляция лег-ких. Если имеются выраженные дыхательные нарушения, следует применить респираторную поддержку путем ВИВЛ до завершения обследования. Для предотвращения гипо-вентиляции, кашля, мышечного напряжения могут быть использованы седация и мышечная релаксация. В этих условиях невозможно наблюдение неврологической картины, но существенно снижается риск вторичного ухудшения.

Режим И BJI устанавливают таким образом, чтобы можно было поддерживать PaO2 выше 100 мм рт.ст., a PaCO2 — в пределах 30—35 мм рт.ст. При тщательном наблюдении эндотрахеальную трубку можно оставлять в трахее на неделю и более. При вероятности длительной комы показана трахеостомия, которую необходимо сделать примерно через неделю от начала ИВЛ.

Помните! Каждая минута дыхательных или циркуляторных нарушений при коме увеличивает первичное повреждение мозга. Следует немедленно восстановить проходимость дыхательных путей и обеспечить оптимальный уровень кислорода и CO2 в артериальной крови. Во всех случаях гиповенти-ляции показана ИВЛ.

Поддержание адекватного кровообращения. Кровообращение должно быть достаточным для адекват-

ного снабжения головного мозга кислородом. Обеспечьте мониторинг АД, частоты и ритма сердечных сокращений и проводите коррекцию нестабильных показателей гемодинамики и сердечных аритмий.

Установите систему для внутривенных вливаний, устраните гипо-волемию и, если необходимо, примените инотропные и вазоактивные вещества. При АД ниже 100 мм рт.ст. примените допамин, а при выраженной гипертензии — натрия нитропруссид или нитроглицерин. Редкий пульс может указывать на атриовентрикулярную блокаду и требует срочного электрокардиографического исследования для уточнения диагноза и проведения неотложной кардиостимулирующей терапии.

Восстановите ОЦК, CB, создайте умеренную гемодилюцию, примените средства для улучшения реологических свойств крови. Поддерживайте нормальный уровень ЦВД, поскольку его изменения могут быть причиной неадекватного мозгового кровотока и внутричерепной гипертензии.

В случаях отсутствия ауторегуля-ции мозгового кровотока, что следует предположить у любого больного с нарушенным сознанием, мозговой кровоток зависит исключительно от величины САД. Старайтесь поддерживать АД в среднем на уровне 100 мм рт.ст. Следите за тем, чтобы у пожилых больных оно не становилось значительно ниже привычного уровня, а у молодых — ниже 80 мм рт.ст.

Помните, что стабильная гемоди-намика без значительных колебаний АД и частоты пульса создает благоприятные условия для дальнейшего лечения и диагностики комы.

Контроль уровня глюкозы в крови. Возможность гипогликемии следует предположить во всех случаях комы, поэтому рекомендуется ввести глюкозу как энергетический субстрат

для мозга, предварительно сделав анализ крови на сахар, но не дожидаясь его результата. Разовая доза глюкозы равна 25 г (50 мл 50 % раствора). При продолжающейся гипогликемии эта доза может оказаться недостаточной. Риск стойкого поражения мозга при гипогликемии опаснее временного повышения уровня глюкозы в крови и гиперос-молярности в пределах 300 — 320 мосм/л. Выявленная гипергликемия должна быть также устранена. Нормальный уровень глюкозы крови — важное условие для лечения комы.

Снижение внутричерепного давления. Гипервентиляция. С целью снижения внутричерепного давления применяют гипервентиляцию, поскольку она вызывает вазокон-стрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Рекомендуемый уровень PaCO2 20—30 мм рт.ст. Это способствует снижению церебрального кровотока, церебрального объема и внутримозгового давления. Недостатками метода являются ги-поперфузия и снижение DO2 вследствие сдвига кривой диссоциации влево. Эффект гипервентиляции может истощиться через сутки после начала лечения. Гипервентиляция показана только при повышенном внутричерепном давлении. Этот метод не следует применять у лиц со сниженным мозговым крово-током. Наибольший положительный эффект наблюдается у молодых субъектов с преобладанием симптоматики отека мозга при интактной функции ствола. Во всех других случаях показана нормовентиляция.

Применение маннитола. Эффективность маннитола связывают с тем, что он, как и другие осмотические диуретики, снижает внутричерепное давление. Одним из важных условий лечебного действия этого препарата является интактность ге-матоэнцефалического барьера. В тех случаях, когда гематоэнцефаличес-кий барьер поврежден, маннитол не

применяют из-за возможности отека в зонах повреждения.

В последнее время было установлено, что при нарушении ауторегу-ляции мозгового кровотока манни-тол может увеличивать последний, а снижение внутричерепного давления будет выражено значительно меньше. Кроме того, нельзя забывать о ребаут-фазе, возникающей после применения маннитола. Ряд исследователей подтверждают эффективность использования низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления.

Если при обследовании у больного обнаружена субдуральная или эпидуральная гематома и состояние его ухудшается, необходимо срочное удаление гематомы путем наложения фрезевых отверстий.

Нельзя забывать и о существовании экстрацеребральных факторов повышения внутричерепного давления. К ним относятся гипоксия, ги-перкапния, нарушения дренажной функции бронхов, кашель, судороги, повышение ЦВД и др. Все они в процессе лечения должны быть по возможности устранены.

Снятие судорог. В случае повторных судорожных припадков или ге-нерализованных судорог, независимо от их причины, необходимо провести срочную антисудорожную терапию, поскольку судороги углубляют мозговые нарушения. Для снятия судорог внутривенно вводят диазепам (седуксен) в дозе от 3 до 10 мг, а при недостаточном эффекте инфузии или повторении судорожного припадка необходим барбитуровый наркоз. Первоначальная доза тиопентала-натрия составляет 100— 150 мг (10—15 мл 1 % раствора). Затем его вводят постоянно (лучше с помощью инфузомата) со скоростью 150 мг/ч. Обычно при барбитуровом наркозе требуются проведение ИВЛ и непрерывный контроль за гемодинамикой. При очаговых эпилептических припадках назначают противосудорожные препараты.

Нормализация температуры тела.

Метаболические и структурные нарушения могут также вести к гипер-или гипотермии и усугубить нарушения метаболизма мозга. Гипер-термия опасна тем, что увеличивает метаболические потребности головного мозга, нереализуемые во время комы, и таким образом может углубить метаболические нарушения. Если повышение температуры тела вызвано инфекцией (сепсис, менингит), следует взять кровь для идентификации флоры и начать антибактериальную терапию, сочетая ее с антипиретической. Повышение температуры тела до 42— 44 0C и сухость кожных покровов позволяют предположить тепловой удар, который требует быстрого лечения (холодные обертывания, снижение температуры тела почти до нормального уровня).