Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 52 53 54 55 56 57 58 59 ... 79

37.3. Осмодиуретики

Растворы маннитола (10 и 20 %) — гиперосмолярные растворы шестиатомного спирта маннита, стимулирующие диурез. Осмолярность 20 % раствора маннитола 1372 мосм/л. В организме не метаболизи-руется и выделяется почками. Основное показание — профилактика и лечение функциональной почечной недостаточности, отек мозга. Поскольку маннитол вызывает преходящую гиперволемию, его не следует применять при острой сердечной недостаточности и высоком ЦВД. Противопоказан при декомпенсирован-ной почечной недостаточности.

Разовая доза — 250 мл. Вводят со скоростью 250 мл в течение 30 мин. Суточная доза 1—1,5 г/кг массы тела, но не более 100 г.

Раствор сорбитола (40 %) применяют с той же целью,

что и растворы маннитола. Разовая доза — 250 мл. Скорость введения 250 мл за 30 мин. В течение суток по показаниям используется та же доза каждые 6—12 ч.

37.4. Детоксикационные растворы

Эти инфузионные среды представляют собой низкомолекулярные коллоиды виниловых соединений. Их низкомолекулярная фракция обладает свойствами, приближающими их к белкам. Эти растворы связывают циркулирующие токсины, улучшают реологические свойства крови и обладают диуретическим эффектом, способствующим выведению токсинов из кровеносного русла. Поскольку большинство токсических метаболитов имеет мол. массу около 500—5000, их связывание возможно веществами примерно с такой же мол. массой. Связывание токсинов обеспечивается за счет высокой адсорбционной способности этих синтетических полимеров.

К этой группе относятся гемодез, гемодез-Н, неогемодез, созданные на основе поливинилпирролидона, и полидез — на основе поливинилового спирта. Дезинтоксикационный эффект этих препаратов усиливается благодаря их высокой коллоидно-осмотической активности, что приводит к усилению гемодилюции и диуреза с быстрым выведением токсинов вместе с полимером.

Гемодез — 6% раствор низкомолекулярного поливинилпирроли-дона-Н, обладает высокой комплек-сообразующей активностью, имеет мол. массу 12 000+2700. В состав ге-модеза, кроме поливинилпирролидона, входят хлориды натрия, калия, кальция и магния, бикарбонат натрия. Улучшение реологических свойств крови связывают с его малой вязкостью (относительная вязкость 1,5—2,1), эффектом реде-понирования альбумина и разжижения крови. Этот эффект проявляет-

ся лишь тогда, когда нет критических изменений гемодинамики и шока.

Показания к применению гемоде-за — интоксикации различного происхождения, гнойно-септические процессы, тяжелые степени ожогов, катаболическая фаза послеоперационного периода, экзогенные отравления. Гемодез противопоказан при сердечно-легочной декомпенсации, геморрагическом инсульте, бронхиальной астме и остром нефрите.

Раствор гемодеза вводят внутривенно медленно со скоростью 40— 50 капель/мин в дозе не выше 5 мл/кг массы тела в сутки (лучше в

2 приема). При увеличении скорости введения возможны гиперемия кожи, снижение АД, чувство нехватки воздуха. В этих случаях вливание гемодеза следует немедленно прекратить.

Зарубежные аналоги гемодеза — перистон-Н, неокомпенсан.

Π о л и д е з представляет собой

3 % раствор низкомолекулярного алкоголя. Среднемол. масса 10 000+2000. Обладает выраженным детоксикационным действием, нетоксичен, апирогенен, неантигенен. Невысокая мол. масса способствует стимуляции диуреза и быстрой фильтрации его в почках. Реологическое действие обусловлено дезагрегацией форменных элементов крови. '

Состав раствора полидеза: поли-винилалкоголь-Н — 30 г; Na+ — 154 ммоль/л; СГ — 154 ммоль/л. Осмолярность 308 мосм/л.

Показания к назначению полидеза и противопоказания те же, что и у гемодеза.

Полидез вводится внутривенно только капельным методом со скоростью не более 20—40 капель/мин. Общая доза для взрослых не более 400 мл/сут в 2 приема. При ускорении введения возможны головокружение и тошнота.

При тяжелых травмах, синдроме длительного сдавления, патологи-

ческих процессах, протекающих с явлениями выраженного эндотокси-коза, своевременное применение этих препаратов предупреждает развитие ΟΠΗ.

37.5. Инфузионные растворы полифункционального действия

Некоторые новые инфузионные среды оказывают отчетливое полифункциональное действие — гемо-динамическое, реологическое, дезинтоксикационное, диуретическое и др. Из препаратов полифункционального действия наибольшее применение нашли поливисолин, поли-оксидин, реоглюман, мафусол.

Поливисолин, созданный на основе поливинилового спирта с мол. массой 10 000, оказывает отчетливое противошоковое и дезин-токсикационное действие.

Полиоксидин, созданный на основе полиэтиленгликоля с мол. массой 20 000, применяется при лечении шока. Этот препарат оказывает выраженное реологическое и дезинтоксикационное действие.

Реоглюман— 10% раствор декстрана с мол. массой 40 000 на 0,9 % растворе натрия хлорида и 5 % растворе маннита. Оказывает выраженное реологическое (уменьшение внутрисосудистой агрегации, улучшение микроциркуляции) и дезинтоксикационное действие. Его применяют при тяжелых травмах, ожогах, в сосудистой хирургии, постреанимационном периоде.

Вводят внутривенно со скоростью до 40—60 капель/мин при обязательном проведении биологической пробы. В первые 10—15 мин скорость инфузии не должна превышать 5—10 капель/мин, рекомендуется делать перерывы для определения возможной реакции на препарат. Суточная доза для взрослых — до 400—800 мл.

Мафусол — представляет собой солевой инфузионный рас-

твор с антигипоксантом — натрия фумаратом. Фумарат метаболизиру-ется в организме с выработкой АТФ, что особенно важно при лечении тяжелых больных с анаэробным типом гликолиза. Клинические испытания показали, что мафусол является эффективным антигипокси-ческим средством и своего рода регулятором тканевого метаболизма. Одновременно этот препарат оказывает и противошоковое действие.

37.6. Кровезаменители

с газотранспортной функцией

К этой группе относятся препараты, способные выполнять функцию транспорта кислорода и CO2 без участия гемоглобина и эритроцитов.

Острая массивная кровопотеря неминуемо приводит к изменениям кислородтранспортной системы крови и тканевой гипоксии. Если проблема лечения острой гиповоле-мии и связанной с ней циркулятор-ной недостаточности в настоящее время довольно успешно решается путем создания значительного арсенала инфузионных сред гемодина-мического и противошокового действия, то проблема адекватного замещения дефицита объема циркулирующих эритроцитов еще далека от окончательного решения. Ее решение зависит от создания новых препаратов — переносчиков газов крови без участия форменных элементов крови, т.е. истинных кровезаменителей.

Во многих странах (Россия, Япония, США и др.) ведутся поиски и создаются препараты на основе полностью фторированных углеводородных соединений — перфторугле-родов. Это химически неактивные вещества, все атомы водорода которых замещены атомами фтора. Возможность применения перфторугле-родов изучается с 1966 г. Замена крови у мышей эмульсией пер-фторуглерода показала ее положи-

тельные качества. В 1979 г. перфто-руглеооды впервые были использованы для инфузии у человека [Расу-лов M.M., 1994].

В 1973 г. в Японии создан препарат «Флюосол-ДА-20», представляющий собой эмульсию полностью фторированных соединений, включающую перфтордекалин, перфто-ртрипропиламин, глицерин, гидро-оксиэтилкрахмал, хлориды натрия, калия, магния и гидрокарбонат натрия.

В 1985 г. в нашей стране были созданы близкие флюосолу препараты —- перфторан и перфукол.

Перфторуглероды обладают выраженными кислородтранспортными свойствами. Они могут доносить кислород к тем областям, возможность кровоснабжения которых затруднена [Иваницкий Г.Р., Белоярцев Ф.Ф., 1983]. Высокая проникающая способность перфторугле-родов обусловлена тем, что размеры частиц эмульсии меньше, чем размеры эритроцитов. Поэтому они нашли применение и при лечении инфаркта миокарда и других состояний, обусловленных повышенным тромбообразованием.

Всем препаратам, относящимся к группе перфторуглеродов первого поколения, присущи общие недостатки: невысокая кислородная емкость, низкая стабильность, длительная задержка в организме и короткое время циркуляции в сосудистом русле. При клинических испытаниях выявлена реактогенность.

В настоящее время проводятся исследования по разработке следующего поколения перфторированных органических соединений поверхностно-активных веществ. Трудно переоценить необходимость создания истинных кровезаменителей, обеспечивающих кислородтран-спортную функцию, при спасении пострадавших в массовых катастрофах.

В России проведены многочисленные экспериментальные и кли-

нические исследования с целью установления показаний к применению перфторана и определения возможности его использования в практике. Экспериментальные исследования показали, что перфто-ран осуществляет кислородтран-спортную функцию на уровне микроциркуляции — снабжает кислородом ткани через наиболее мелкие капилляры, увеличивая эффективную площадь сосудов и минутный объем кровотока. Перфторан также осуществляет протекторную функцию — стабилизирует трансмембранный градиент K+, Ca2+, H+ и воды, повышает устойчивость клеточных мембран к действию осмотических, механических и химических повреждающих агентов, уменьшает гемолиз и степень агрегации эритроцитов.

Большое исследование было проведено по клинической апробации перфторана [Мороз В.В. и др., 1999] у 757 пострадавших, раненых и больных с различной патологией в возрасте от 19 до 82 лет. Основными показаниями к применению перфторана были: 1) острая и хроническая гиповолемия (травматический, геморрагический, ожоговый и ин-фекционно-токсический шок, операционная и послеоперационная гиповолемия); 2) нарушения микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма различной этиологии (гнойно-септические состояния, РДСВ, тромбогеморрагический синдром и др.). Разовая доза перфтора-

на, вводимого внутривенно капель-HO и струйно, составила от 6 до 20 мл/кг, а суммарная — до 80 мл/кг массы тела больного. При тяжелой посттравматической гиповолемии перфторан вводили в дозе 800 мл с отказом от гемотрансфузии в 1-е сутки после травмы.

Авторы пришли к следующим выводам:

• перфторан является полифункциональным препаратом: он корригирует различные виды гипоксии, обладает большой кислородной емкостью;

• повышает кислородную емкость крови и улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей;

• позволяет ускорить оказание хирургической помощи пострадавшим и больным;

• снижает примерно наполовину расход донорской крови.

• Преимущества перфторана как инфузионной среды:

• отсутствует необходимость определения групповой совместимости крови и резус-фактора;

• препарат не вызывает иммуноло-гических реакций;

• исключается возможность передачи инфекционных и вирусных заболеваний;

• возможно массовое производство.

Клинический опыт использования перфторана позволит в дальнейшем уточнить показания и противопоказания к его применению.

Список литературы

Алеманы И.О. Гемогидродинамический мониторинг у больных пожилого и старческого возраста после абдоминальных операций: Автореф. дис. канд. мед. наук. — M., 2001.

Ван дер Линден Филипп. Теоретические аспекты периоперационной анемии//Анест. и реаниматол. (прило-

жение). Альтернативы переливанию крови и бескровная хирургия. — M., 1999. - С. 44-52.

Виньон Доминик. Риск, связанный с переливанием крови//Анест. и реаниматол. (приложение). Альтернативы переливанию крови в хирургии. - M., 1999. - С. 27-42.

Воробьев Л.И. Острая кровопотеря и переливание крови//Анест. и реани-матол. (приложение). — M., 1999. — С. 18-26.

Жизневский ЯЛ. Основы инфузионной терапии. — Минск, 1994. — 281 с.

Иваницкий Г.Р., Белоярцев Ф.Ф. Медико-биологические аспекты применения эмульсий перфторуглеро-дов. - Пущино, 1983. - С. 9-38.

Иваницкий Г.Р., Воробьев С.И. Перфто-руглеродистые активные среды для медицины и биологии (новые аспекты исследований). — Пущино, 1993. - С. 5-33.

Малышев В.Д. Инфузионные среды// Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. - С. 232-257.

Малышев В.Д. Основы инфузионной те-рапии//Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. — M.: Медицина, 2000. - С. 258-272.

Мороз В.В,, Крылов И.Л., Иваницкий Г.P. и др. Применение перфторана в клинической медицине//Анест. и реаниматол. (приложение). — M., 1999. - С. 126-135.

Свиридов С. В. Гетерогенные коллоидные плазмозамещающие растворы: настоящее и будущее//Рос. журн. анест. и интенс. тер. — 1999. — № 2. — С. 13-17.

Федоров С. В. Изменение водных секторов и центральной гемодинамики в периоперационном периоде у ге-ронтологических больных с абдоминальной хирургической патологией: Дис. канд. мед. наук. — M., 2001.

Раздел VIII

Нутритивная поддержка

Нутритивная (или питательная) поддержка (НП) представляет собой совокупность методов обеспечения питания больного, отличных от обычного приема пищи. Она может подразделяться на энтеральную (оральную и зондовую) и парентеральную (внутривенную). Целями НП служат предотвращение потери массы тела и снижения синтеза белка, развития иммунодефицита,

обычно наблюдаемых у больных, находящихся в критическом состоянии.

В настоящем разделе рассматриваются методы энтерального и парентерального питания (ЭП, ПП), широко применяемые у хирургических и других контингентов больных, находящихся на лечении в отделении ИТ.

Глава 38 Энтералыюе питание

Энтеральное питание (ЭП) является частью общей программы НП больных, находящихся в критическом состоянии, с возможной или имеющейся белково-энергетичес-кой недостаточностью. Нередко ЭП комбинируют с ПП. Однако во всех случаях, когда есть возможность орального или зондового питания, его следует использовать в первую очередь. ЭП широко применяют у хирургических больных в пред- и послеоперационном периодах, при обширных ожогах, травме, сепсисе, а также у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии.

Основной принцип ЭП и ПП заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам агрессии, как инфекция, ожоги, травма, оперативное вмешательство.

ЭП и ПП являются ответственными процедурами. Эффективность НП в значительной мере зависит от

подготовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знания физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ. Обязательными условиями являются также определение потребности организма больного в энергетических материалах и белке, понимание положительного и отрицательного белкового баланса.

Голодание и стресс. У голодающего человека адаптационные механизмы направлены на сохранение жизненно важных тканей: белка, клеточных структур, крови и мозга. Главный резерв мышечного протеина — жир, запасы которого (вместе с малыми запасами гликогена — 400 г) обеспечивают до 80—90 % энергетической потребности организма. С того момента, когда жир, исключая его глицерольную половину, не может быть превращен в

глюкозу, для восполнения энергетических потребностей используются аминокислоты, освобожденные из мышечной ткани. Они переносятся в печень, где аминогруппы участвуют в синтезе мочевины, а карбоно-вые фрагменты способствуют изменению глюконеогенеза. Печень может использовать эту поставку аминокислот также для синтеза плазменных и незаменимых белков. Через 3—5 дней голодания в результате липолиза и последующего образования глицерола происходит формирование кетоновых тел, из которых мозг получает питательную пропорцию своей энергии. Кетоны также окисляются в мышцах, что способствует «экономии» белка [Бурштейн С., 1995].

При голодании отмечается снижение скорости метаболизма, скорость глюконеогенеза уменьшается на 50 %. Эти факторы, описанные как метаболическая «адаптация к голоданию», способствуют сохранению белка тела и созданию наилучших условий для выживания.

В контрасте с «простым» голоданием стресс (травма, оперативное вмешательство, болезнь) связан с ускорением катаболизма тканей без ограничений, обусловленных адаптацией к голоданию. Изменения метаболизма пропорциональны стрессу. Катаболический ответ может быть низким и преходящим — после неосложненных абдоминальных операций — и большим, сохраняющимся в течение нескольких недель — после обширных ожогов и операций. Увеличение метаболической скорости и ускорение потери азота наблюдаются после травмы, при этом мышечный белок мобилизуется для удовлетворения повышенных метаболических потребностей и снабжения печени субстратом для глюконеогенеза. Даже экзогенное введение глюкозы не снижает

скорости печеночного глюконеогенеза. Необходимость значительного повышения образования глюкозы может быть только частично истолкована как повышенная потребность в ней специализированных тканей, таких как нервная система [Сегга F., 1991].

Основные метаболические процессы ответной реакции на повреждение (стресс) представлены выбросом про- и противовоспалительных медиаторов системного ответа (ци-токины, лейкотриены, тромбокса-ны, свободные радикалы и др.), активизацией медиаторных эндокринных факторов в виде выброса в системный кровоток катехоламинов, глюкокортикоидов и других катабо-лических и анаболических гормонов, а также повышением реальной энергопотребности и распада протеинов [Barton R., Cerra F., 1989].

Метаболический ответ на острое заболевание или травму может быть сведен к следующему: скорость процессов обмена повышается пропорционально тяжести воздействия (гиперметаболизм, ускоренный катаболизм).

Метаболизм белка. Происходит распад мышечного белка для доставки аминокислот в печень как материала для глюконеогенеза и синтеза висцерального белка. Этот феномен прямо пропорционален степени повреждения и его осложнениям.

Метаболизм углеводов. Мобилизуются запасы гликогена, что ведет к усилению глюконеогенеза. Имеется «толерантность» глюкозы, не связанной с эндогенным ее образованием или экзогенным введением. Повышенное образование глюкозы необходимо для удовлетворения потребностей нервной системы, клеток крови и межмедиаторного метаболизма, а также неповрежденных тканей. Увеличение содержания глюкозы крови более 8,8 ммоль/л

без инфузии глюкозы получило в отечественной литературе название «хирургического диабета» и свидетельствует о вероятном развитии инсулинрезистентности. На развитие инсулинрезистентности влияет ряд факторов, но в первую очередь — реальный трофический (питательный) статус больного и качество НП. Отмечено, что прием внутрь 400 мл 12,5 % раствора углеводов с электролитами за 2 ч перед плановой операцией снижает частоту развития инсулинрезистентности в послеоперационном периоде и улучшает состояние пациентов [NigenetaL, 1996].

Метаболизм жиров. Запасы жира обеспечивают 80—90 % энергетических потребностей человека в состоянии стресса и недостаточного питания. Триглицериды мобилизуются (превращаются) в липоид, приводящий к повышению в плазме свободных жирных кислот и глице-рола, которые подвергаются окислению в клетках.

Некорригированная белково-энергетическая недостаточность резко ограничивает жизненные резервы, сопровождается неадекватностью процессов восстановления и восприимчивостью к различным инфекциям. У хирургических больных после операции это состояние сопровождается развитием ранних послеоперационных осложнений (пневмония, уроинфекция, плохое заживление ран и др.) с возможностью сепсиса и полиорганной недостаточности [Лейдерман И. H., 2000].

Несмотря на большой опыт применения ЭП и ПП, все же приходится констатировать, что в ряде случаев из-за недостатка необходимой информации или питательных сред НП не проводится или является некачественной и недостаточной. Методика предоперационного голодания, предложенная еще в 1842 г. Джеймсом Симпсоном, которая используется в хирургических клини-

ках и в настоящее время, требует коренного пересмотра. Перед операцией достаточно 2-часового интервала после приема жидкой пищи и 6-часового интервала после приема твердой пищи (за исключением пациентов со стенозом привратника и другими заболеваниями, препятствующими нормальной эвакуатор-ной функции желудка). Реальный же анализ ситуации показывает, что истинный период голодания перед плановым оперативным вмешательством составляет 15—16 ч. Такой длительный период голодания приводит к большему объему желудочного содержимого с более низким рН и большей частоте послеоперационной ишемии миокарда [Pearse Р., 1999].

К вышесказанному следует добавить, что при некоторых хирургических заболеваниях ЖКТ голодание у хирургического больного часто превышает указанный период. Это может быть обусловлено хирургической патологией, ограничивающей возможность обычного приема пищи.

Признаки нутритивной недостаточности — потеря более 10 % массы тела, уровень альбумина ниже 25 г/л.

Наибольшее значение ЭП имеет в абдоминальной хирургии, онкохи-рургии, а также при лечении больных с механическими травмами, ожогами, сепсисом, заболеваниями ЖКТ.

Показания к энтераль-ному питанию:

• профилактика белково-энергети-ческой недостаточности;

• коррекция исходной нутритивной недостаточности (кахексия, уровень альбумина ниже 25 г/л);

• применение «недостаточных диет» вследствие госпитализации, неадекватное питание в течение 7 сут [McCkave S.A. et al., 1990], потеря 7 % массы тела и более от физиологической нормы и/или

5 % от обычной массы тела в течение месяца (Стандарты Американской ассоциации парентерального и энтерального питания);

• повышенные метаболические потребности , неудовлетворяемые при обычном приеме пищи;

• в предоперационном периоде ЭП показано абсолютно всем больным, имеющим симптомы белко-во-энергетической недостаточности. В частности, у онкологических больных НП показана всем больным в связи с выраженными катаболическими процессами, индуцируемыми опухолевыми субстратами. ЭП, проводимое на фоне радио- и химиотерапии, должно рассматриваться как вариант периоперативной поддержки;

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия