Руководство для врачей интенсивная терапия
Вид материала | Руководство |
СодержаниеПоддержание do2 в условиях нормоволемической анемии |
- План лекций цикла усовершенствования для врачей анестезиологов-реаниматологов «Анестезия, 28.72kb.
- Учебная программа курса повышения квалификации дыхательная недостаточность и ее интенсивная, 169.64kb.
- Руководство для врачей, 538.15kb.
- Программа дополнительного профессионального образования (усовершенствования) врачей, 723.74kb.
- Общая диагностика и терапия андреева-Галанина Е. Ц., Дрогичина Э. А., Артамонова, 170.05kb.
- В. В. Послеоперационная интенсивная терапия в акушерстве / В. В. Абрамченко. Спб.:, 27.03kb.
- Руководство по военно-полевой хирургии содержит подробную и современную информацию, 107.5kb.
- Лектор, 18.59kb.
- Чтения лекций по анестезиологии и реаниматологии для студентов 6 курса лечебного факультета, 31.77kb.
- Беременность и роды: общие сведения, 1956.85kb.
Расчет дозировки вводимых растворов производят исходя из показателей массы тела и роста больного. Эта расчетная доза подходит только для начального периода лечения. Инфузионная терапия должна изменяться в зависимости от многих клинических проявлений — состояния кровообращения, самочувствия больного, темпа диуреза и т. д.. Необходимое условие рационально выбранной терапии — распознавание нарушений с одновременной оценкой функции органов и систем, регулирующих эти нарушения. Важное значение следует придавать анамнезу, который иногда оказывается решающим фактором в установлении как этиологии заболевания, так и объема и состава потерь жидкости. Клинические симптомы должны быть тщательно проанализированы в соответствии с данными исследования. Все это должно сформировать у врача концепцию о характере нарушений. После этого приступают к лечению, основанному на диагнозе и патофизиологических изменениях, возникающих при данном заболевании (состоянии). На основе полученной информации составляют программу ИТТ. Последняя должна проводится под тщательным наблюдением за состоянием больного, желательно с мониторингом всех жизненно важных функций организма. При проведении ИТТ следует учитывать, что ни один из лабораторных анализов не дает точной информации о степени и виде водно-электролитного
дисбаланса. Несмотря на их точность, необходимо помнить, что они представляют собой «моментальную фотографию мельчайшего жидкостного пространства организма» и отражают не только изменения жидкостного баланса, но и изменения, возникшие вследствие воздействия регуляторных и компенсаторных механизмов. Поэтому важное значение в обосновании объема и качественного состава ин-фузионных сред следует придавать тщательному измерению всех потерь жидкости организмом или их расчету. Потери воды и электролитов с мочой и выводимыми секретами измеряются точно. Напротив, выведение жидкости через легкие и кожу, как и количество воды, получаемой при сгорании питательных веществ или тканей тела, нельзя определить точно. Очень трудно измерить так называемые внутренние потери — депонирование жидкости в полостях тела, кишечнике, ин-терстициальном пространстве. Этот дефицит невозможно установить и при определении массы тела. В любой ситуации организм нужно обеспечить достаточным, но не избыточным количеством жидкости соответствующего состава. Наибольшая сложность корригирующей терапии возникает в особых ситуациях (шок, необходимость экстренной предоперационной подготовки, срочная операция, острая почечная недостаточность и др.)·
При осуществлении программы ИТТ необходим комплексный подход к устранению всех нарушений водного, электролитного, кислотно-основного и энергетического баланса. Коррекция какого-либо одного нарушения без учета других факторов недостаточна и может ухудшить состояние больного. Количественные и качественные параметры ИТТ следует увязывать с функцией всех систем организма, особенно сердечно-сосудистой, дыхательной, моче-выделительной и эндокринной.
36.3. Пути введения инфузионных растворов
Внутривенное введение. Общая терапия. Наиболее часто введение инфузионных сред осуществляют путем венепункции в локтевом сгибе. Однако этот путь инфузии имеет недостатки (возможны подте-кание раствора в подкожную клетчатку, инфицирование и тромбоз вены). Исключается введение концентрированных растворов, препаратов калия, раздражающих сосудистую стенку и т.д. Целесообразно менять место пункции через 24 ч или при появлении признаков воспаления. Необходимо избегать сдав-ления руки выше места пункции, чтобы не препятствовать току крови по ходу вены. Не следует вводить гипертонические растворы.
Чрескожная пункция с введением микрокатетеров в вены конечности обеспечивает достаточную подвижность последней и значительно повышает надежность введения сред. Незначительный диаметр катетеров исключает возможность массивных инфузии.
Венесекция, катетеризация с обнажением вены позволяют вводить катетеры в верхнюю и нижнюю полые вены. При этом сохраняется опасность инфицирования раны и тромбоза вен на протяжении, в связи с чем ограничивают время пребывания катетеров в сосудах.
Чрескожная катетеризация верхней полой (подключичным и надключичным доступами) и внутренней яремной вены имеет несомненные преимущества. Она обеспечивает длительное (в течение многих дней) функционирование этой ин-фузионной системы. Катетеризация верхней полой вены необходима для измерения ЦВД. Близость сердца при этом гарантирует немедленный эффект вводимых инотропных препаратов. При реанимации обеспечивается высокий темп инфузии. Этот путь введения инфузионных сред
позволяет осуществить эндокарди-альную стимуляцию и характеризуется отсутствием ограничений к введению различных растворов. При этом также создаются условия для активного поведения больного, облегчается уход за ним. Вероятность тромбоза и инфицирования при соблюдении всех правил асептики и ухода за катетером минимальна. Осложнения — локальные гематомы, гемопневмоторакс, гидроторакс.
Специальная терапия. Катетеризация пупочной вены и ин-траумбиликальные вливания обладают свойствами инфузий в центральные вены. Внутриорганное введение растворов используется преимущественно при патологии печени, однако при этом отсутствует возможность измерения ЦВД.
Внутриаортальные инфузий после чрескожной катетеризации бедренной артерии показаны для улучшения регионарного кровотока и подведения лекарственных веществ к органам брюшной полости. Артериальный путь введения позволяет получать точную информацию о газовом составе крови и КОС при исследовании соответствующих проб крови, а также проводить монитор-ное наблюдение за АД.
36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
Гипертоническая дегидратация.
Причины: недостаток питьевой воды, недостаточное поступление свободной, безэлектролитной воды у больных, находящихся в бессознательном состоянии; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, обильным потоотделением, гипервентиляцией, полиурией с низкой плотностью мочи, потерей свободной воды; острые инфекционные процессы, сепсис, астматическое состояние, заболевания почек, са-
харный и несахарный диабет. Распознавание гипертонической дегидратации основано на клинических и лабораторных данных (жажда, оли-гурия, мозговые симптомы, повышение концентрации натрия в плазме).
Лечение заключается в ликвидации дефицита свободной воды путем внутривенного введения растворов глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы. Глюкоза метаболи.-зируется, а вода восполняет дефицит ВнеКЖ, снижает ее осмоляр-ность и поступает в клетки. Ориентировочно объем инфузий может быть определен по концентрации натрия в плазме, гематокриту, диурезу и восстановлению нормальной осмолярности плазмы.
Изотоническая дегидратация. Причины: заболевания ЖКТ (холера, острый гастрит, острый энтероколит, пищевые токсикоинфекции, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит, желудочные и кишечные свищи), потеря крови и плазмы, обширные раневые процессы, ожоги, множественная механическая травма, изостенурия, поли-урия. Теряемая жидкость изотонич-на плазме. Клинические симптомы указывают на дефицит изотонической жидкости (снижение ЦВД, ги-поволемия, циркуляторные нарушения, олигурия). Концентрация натрия в плазме не изменена.
Лечение проводят преимущественно изотоническими электролитными растворами, а при цирку-ляторной недостаточности и шоке дополнительно вводят плазмозаме-щающие растворы. Дозировка и скорость инфузий зависят от степени дегидратации и определяются конкретной клинической ситуацией. При умеренных дефицитах, если нет продолжающихся потерь, назначают изотонические растворы электролитов из расчета 2,5—3,5 л/сут. При выраженных потерях жидкостей объем инфузий достигает 5 л/сут и
более. Инфузионный раствор должен соответствовать основным целям терапии и корригировать не только объем, но и ионный состав и сдвиги КОС. При шоке проводят весь комплекс противошоковых мероприятий. Циркуляторные нарушения при изотонической дегидратации возникают раньше, чем при гипертонической [Малышев В.Д., 1985].
Гипотоническая дегидратация. Причины: заболевания, сопровождающиеся потерей электролитов, превышающей потери воды (болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, «сольтеряющая почка»); заболевания, вызывающие изотоническую дегидратацию и приводящие к истинному дефициту натрия в сочетании с относительным избытком свободной воды. Гипотонической дегидратации способствует энергичное восполнение потерь жидкости безэлектролитными растворами.
Диагноз подтверждается на основании клинических и лабораторных данных (выраженная гиповолемия, сердечно-сосудистые нарушения, снижение концентрации натрия в плазме). Основной целью лечения является ликвидация дефицита гипертонической жидкости.
Лечение проводят с помощью инфузий растворов, имеющих в своем составе натрий, при условии пониженной осмолярности плазмы (растворы Рингера, изотонический раствор натрия хлорида и др.). При большом дефиците натрия назначают молярный раствор натрия хлорида, контролируя содержание натрия в плазме. Не следует добиваться «гиперкоррекции». Если концентрация натрия в плазме достигает 130 ммоль/л, проводят обычную поддерживающую терапию.
Гипертоническая гипергидратация. Причины: ΟΠΗ, первичный или вторичный альдостеронизм, стресс, послеоперационный период, быстрое введение растворов, содержащих натрий (особенно у больных
с сердечной недостаточностью и циррозом печени). Для гипертонической гипергидратации характерны гиперволемия, жажда, симптомы, указывающие на перегрузку сердечно-сосудистой системы, повышение концентрации натрия в плазме.
Основной целью лечения является ликвидация избытка гипертонической жидкости. Вводят изотонические растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза лазиксом. Контролем адекватности проводимой терапии служат повторные определения концентрации электролитов и осмолярности плазмы, ОЦК, ЦВД и строгий учет выделяемой мочи.
Изотоническая гипергидратация. Причины: заболевания, сопровождающиеся отеками (сердечная недостаточность, болезнь Кушинга, токсикоз беременности, цирроз печени, заболевания почек, анасарка, асцит, особенно на фоне чрезмерных инфузий изотонических растворов натрия хлорида).
Лечение: ограничение введения натрия и воды, стимуляция диуреза осмодиуретиками или салуре-тиками, дробное внутривенное введение альбумина, терапия основного заболевания. С учетом побочного действия диуретиков применяют фуросемид — при гиперволемии и метаболическом ацидозе, этакрино-вую кислоту — при метаболическом ацидозе, диакарб — при метаболическом алкалозе. Инфузий растворов, содержащих воду и натрий, прекращают или резко ограничивают.
Гипотоническая гипергидратация. Причины: тяжелые истощающие заболевания, приводящие к увеличению массы тела, сердечная или почечная недостаточность; послеоперационный период, стресс, менингит, чрезмерные инфузий бессолевых растворов. В клинической картине выявляются симптомы отравления водой, концентрация натрия в плазме снижена.
Лечение: осторожное дробное введение молярного раствора натрия хлорида под контролем ионо-граммы плазмы, осмотические диу-ретики для выведения из организма избытка воды, кортикостероиды, ПП, лечение основного заболевания.
Гипоосмолярный синдром — состояние, характеризующееся понижением осмолярности плазмы и развитием неспецифической неврологической симптоматики. Основная причина — снижение концентрации натрия в плазме.
Клиническая симптоматика обусловлена перенасыщением клеток водой: мозговые симптомы, олигу-рия, понижение осмолярности плазмы, гипонатриемия.
Лечение проводят лишь в случаях острого гипоосмолярного синдрома, возникшего в течение короткого промежутка времени (заболевания и состояния, приводящие к значительной потере натрия, невосполняемой в процессе лечения; перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит, острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, рвота, понос, форсированный диурез, увеличение поступления воды при олигурии).
При значительном падении осмолярности плазмы (ниже 250 мосм/л), гипонатриемии и гиповолемии применяют главным образом гипертонические (молярные или 5 %) растворы натрия хлорида под постоянным контролем объема крови, ЦВД, концентрации натрия в плазме и диуреза. При этом следует избегать быстрой коррекции. Инфу-зии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью: в первые 24 ч — до 600 ммоль натрия, в первые 12 ч — примерно 50 % всего объема раствора. Одновременно назначают осмодиурети-ки. При повышении концентрации натрия в плазме до 130 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. В даль-
нейшем назначают изотонические электролитные растворы — Ринге -ра, лактосол. В процессе лечения важно создать отрицательный водный баланс, что необходимо для ликвидации клеточной гипергидратации.
При гиперволемической и нормо-волемической гипоосмолярной гипонатриемии следует применять менее высокие концентрации натрия хлорида (3 % раствор) с добавлением растворов калия, если нет почечной недостаточности. Обязательно назначают сильнодействующие диуретики (маннитол, фуросе-мид) для создания отрицательного водного баланса и предупреждения опасной гиперволемии.
Лечение должно быть направлено на восстановление нормальной осмолярности плазмы. Контролем служат данные осмометрии и концентрации натрия в плазме, определение объема крови, учет вводимой и теряемой жидкости. При этом большое значение придают терапии основного заболевания. По мере ликвидации гипоосмолярной гипонатриемии отмечается регрессиро-вание наиболее опасных проявлений водной интоксикации, в том числе мозговых нарушений.
Гиперосмолярный синдром, обусловленный гипернатрием ией. Причинами этого синдрома могут быть потери и недостаточное поступление безэлектролитной воды, бесконтрольное применение инфузи-онных электролитных растворов, содержащих большое количество натрия, длительное лечение осмоди-уретиками и глюкокортикостерои-дами. Кома развивается при значительном увеличении осмолярности плазмы (более 340 мосм/л). С самого начала следует прекратить, а затем ограничить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмоляр-ность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы
электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Следует опасаться быстрой коррекции гиперосмолярнос-ти. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмолярности плазмы и концентрации натрия.
36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
При метаболическом алкалозе применяют изотонический раствор натрия хлорида или раствор Дарроу. При выраженной гипохлоремии назначают молярный раствор (5,85 %) натрия хлорида. Рекомендуется использование готовых форм — раствор Дарроу с добавлением калия хлорида.
Лечение проводят, ориентируясь на номограмму. В последнее время пересмотрены прежние рекомендации терапии метаболического алкалоза 0,1 н. хлористоводородной (соляной) кислотой. Ее вводят только при стойком алкалозе. Главными в лечении метаболического алкалоза являются устранение дефицита натрия, калия и хлора, прекращение диуретической терапии. Кроме того, рекомендуется назначать растворы глюкозы. Следует учитывать, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью имеющийся метаболический алкалоз не требует лечения.
36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
Главными в ликвидации метаболического ацидоза являются выявление и лечение основного заболевания (диабета, почечной недостаточности, шока). До последнего времени бытовало мнение о необходимости использования натрия бикарбоната во всех случаях доку-
ментированного метаболического ацидоза, однако в последнее время эта точка зрения оспаривается. Назначение натрия бикарбоната вызывает сдвиг кривой диссоциации влево и ухудшает снабжение тканей кислородом. При диабете терапия ацидоза основывается на введении достаточных доз инсулина. Введение бикарбоната показано лишь при диабетической коме, когда рН<7,0. Назначение бикарбоната показано в случае потерь аутогенных щелочей (при диарее, кишечных свищах, ожогах, больших операциях, остановке сердца). Разовая доза натрия бикарбоната не должна превышать 1 ммоль/кг массы тела.
36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
У большинства больных пожилого и старческого возраста, подлежащих хирургическому лечению по поводу различных заболеваний ЖКТ, в дооперационном периоде отмечались внеклеточная дегидратация и гиповолемия, которые сохранялись и в послеоперационном периоде. Попытки быстрой коррекции дефицита ВнеКЖ у этих больных нередко сопровождались ухудшением показателей ЦГД. Было выявлено, что геронтологические больные очень «чувствительны» к объемной инфузионной нагрузке. При попытке нормализовать дефициты жидкостей нередко возникал гипокинетический тип кровообращения, требующий применения инотропной поддержки. Искусственная гиперволемическая гемоди-люция, которая часто используется в анестезиологии, у больных пожилого и старческого возраста (в том числе у всех пациентов с сердечной патологией) должна применяться с
большой осторожностью, а в ряде случаев противопоказана. В интра-операционном периоде «нагрузка объемом» у этих больных провоцирует и поддерживает гипокинети-ческий режим кровообращения, при котором требуется незамедлительная коррекция. Для профилактики гемодинамических нарушений во время инфузионной терапии у лиц пожилого возраста, а также у больных с сердечной патологией на всех этапах лечения необходим ге-могидродинамический контроль. В большинстве случаев эти больные во время инфузионной терапии в периоперационном периоде или в ОРИТ нуждаются в целенаправленной сердечно-сосудистой поддержке [Алеманы И.О., 2001; Федоров С.В., 2001].
Факторы риска при переливании крови. В последнее десятилетие стало нарастать беспокойство по поводу риска, которым сопровождается переливание препаратов крови. Использование крови и ее препаратов может иметь неблагоприятные последствия различного характера. Риск относительно низкий, его делят на иммунологический, инфекционный и технический [Доминик Виньон, 1999].
Иммунологическая несовместимость. Система групп крови ABO впервые была описана в 1900 г. Карлом Ландштейнером. Реакции, связанные с несовместимостью по системе ABO, возникают преимущественно из-за нарушений на каком-либо этапе трансфузионного процесса: при определении группы крови и резус-фактора.
Следует проводить анализ двух образцов крови с использованием двух различных методик.
Реакции, не связанные с несовместимостью по системе ABO, ведут к ошибкам в реализации действия редких антител. К ним относятся отсутствие проверки донорской крови на антитела к редким антигенам, ложные результаты про-
бы, неправильная интерпретация результатов пробы. Трансфузион-ные реакции аналогичны реакциям, связанным с несовместимостью по системе ABO.
Опасность развития у больного инфекционного заболевания. Риск заражения подразумевает наличие инфекционного агента в донорской крови или препаратах, полученных из нее. Риск заражения остается даже в тех случаях, когда проверка донорской крови свидетельствует о ее пригодности (относительный риск).
В препаратах крови могут присутствовать бактерии, вирусы и небактериальные микроорганизмы, другие инфекции (сифилис, малярия), белковые частицы (риск заражения прионами — болезнь Крейтцфель-да—Якоба).
Риск технических погрешностей, допускаемых при использовании препаратов крови, включает следующие факторы:
• переливание препаратов крови в недостаточном объеме;
• переливание слишком большого объема препаратов крови;
• риск воздушной эмболии вследствие погрешностей в методике инфузии;
• образование в препаратах крови при нарушении условий хранения микроагрегантов, которые при переливании попадают в крово-ток (если не применяют соответствующие фильтры);
• интоксикация антикоагулянтами, образование комплексов соединения кальция, гиперкалиемия и т.д. (особенно при массивных инфузиях) [Доминик Виньон, 1999].
В последние годы показания к переливанию крови значительно сузились. Большинство плановых операций на органах брюшной полости проводится без донорской крови (эритроцитной массы) или с относительно небольшими объемами
кровезамещения. Главным показанием к назначению эритроцитной массы является кровопотеря, сопровождающаяся нарушениями транспорта кислорода, условной границей которого считается уровень ге-матокрита 0,30—0,25. Показаниями к переливанию плазмы, протеина и альбумина служат снижение КОД плазмы и низкий уровень общего белка (менее 65 г/л) и альбуминов крови (менее 37 г/л).
В срязи с возможностью различных осложнений показания к переливанию крови и ее препаратов должны быть очень строгими. Наиболее важный критерий — уровень доставки кислорода тканям и потребления его. Существует мнение, что в периоперационном периоде оптимальный уровень гематокрита равен 30 %. Эти рекомендации основаны главным образом на теоретических расчетах отношения максимальной DO2 к тканям. Однако риск осложнений при переливании крови, по мнению Ф. Ван дер Лин-дена (1999), требует пересмотра этого положения. Автор считает, что в условиях анемии для поддержания адекватного снабжения тканей кислородом (при нормово-лемии) включается ряд механизмов как на системном, так и на микро-циркуляторном уровне (схема 36.1).
Схема 36.1
^ ПОДДЕРЖАНИЕ DO2 В УСЛОВИЯХ НОРМОВОЛЕМИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
Системный уровень (организм): • увеличение CB; — снижение вязкости крови; — повышение тонуса симпатической иннервации сердца; • перераспределение крови. Микроциркуляторный уровень (ткани): • повышение экстракции кислорода; — увеличение числа открытых капилляров; — изменение скорости капиллярного кровотока; • снижение сродства гемоглобина к кислороду. |