Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 20 21 22 23 24 25 26 27 ... 79

В лечении болевого синдрома с успехом могут быть использованы

препараты агонист-антагонистичес-кого типа действия на опиоидные рецепторы (налбуфин, бупренор-фин). В комплексе ИТ на догоспи-тальном этапе предпочтительно введение налбуфина в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Этот препарат характеризуется развивающимся в течение 5 мин глубоким обезболивающим эффектом, отсутствием существенного отрицательного влияния на гемодинамику и дыхание, минимальным побочным действием. Применение бупренорфина в дозе 0,006 мг/кг массы тела для купирования острой боли ввиду его отсроченного действия должно быть подкреплено введением ненаркотических анальгетиков и седативных средств, потенцирующих его аналге-зирующий эффект. При внутривенном введении препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью не более 5 мл/мин во избежание выраженных побочных эффектов [Ap-тамошина M.П., 1997].

При затянувшемся болевом приступе хороший эффект может дать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в концентрации сначала 3:1 с постепенным уменьшением содержания закиси азота во вдыхаемой смеси до соотношения 2:1, а затем 1:1.

Для купирования болевого синдрома, резистентного к терапии в остром периоде, рекомендуют включать в комплекс лечебных мероприятий эпидуральную блокаду наркотическими анальгетиками (морфин, промедол) в люмбальном отделе пациентам, у которых внутримышечные и/или внутривенные введения наркотических анальгетиков не дали полного обезболивающего эффекта [Барташевич Б.И., 1998].

Прогноз при инфаркте миокарда может улучшиться в случаях восстановления коронарного кровотока путем системного тромболизиса, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде за

счет введения вазодилататоров — нитратов, β-блокаторов и магния сульфата.

Антикоагулянтная, тромболити -ческая терапия. Если нет абсолютных противопоказаний, то проводят антикоагулянтную терапию — гепа-рином (первая доза не менее 10 000-15 000 ME внутривенно бо-люсно). При внутривенном введении его действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч. Последующие инфузии проводят со скоростью 1000-1300 МЕ/ч. Внутривенно гепарин применяют при введении альте плазы, переднем инфаркте миокарда, низком CB, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин подкожно назначают во всех случаях на время постельного режима (он уменьшает риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА).

Тромболитическую терапию по возможности необходимо начинать при повышении сегмента ST на ЭКГ, не дожидаясь информации о результатах ферментной диагностики. Если тромболизис начат в первые 12 ч при подъеме сегмента STn блокаде левой ножки пучка Гиса, летальность больных снижается [Фомина И.Г., 1997; Люсов В.А., 1999]. Некоторые авторы рекомендуют начинать системный тромболизис в течение первого часа с момента возникновения инфаркта миокарда [Городецкий В.В., 2000].

В настоящее время при инфаркте миокарда применяют три поколения высокоэффективных и сравнительно безопасных активаторов эндогенного плазмина:

• препараты с короткими сроками жизни в кровотоке, стимулирующие активацию как циркулирующего, так и связанного с фибрином плазминогена (стрептокина-за, урокиназа);

• имеющие продолжительный (до 4—6 ч) период полужизни в системном кровотоке, обладающие

высоким сродством к связанному с фибрином плазминоге-ну: рекомбинантная проурокина-за, ацетилированный плазмино-ген-стрептокиназный комплекс (АПСАК), рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (ТАП);

• генно-инженерные рекомбинант-ные препараты с высокой тром-болитической активностью: не-гликолированный рекомбинантный ТАП; химерные молекулы, содержащие участки ТАП и уро-киназы, и пр.

Тромболитические препараты:

• стрептокиназу вводят внутривенно в дозе 1 000 000 ME в течение 30 мин или 1 500 000 ME в 1 ч ка-пельно в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• стептодеказу вводят внутривенно - 300 000 ФЕ в 20—30 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно, затем через 30 мин 2 700 000 ФЕ внутривенно со скоростью 300 000—600 000 Φ Ε в минуту.

• урокиназу — 4400 ЕД/кг вводят внутривенно в течение 10 мин, а затем в дозе 4400 ЕД/кг каждый час в течение 10—12 ч. Иногда в течение 72 ч;

• фибринолизин - 80 000-100 000 ЕД внутривенно капельно, предварительно растворив в изотоническом растворе натрия хлорида (100—160 ЕД в 1 мл). Начальная скорость введения 10—12 капель в минуту;

• альтеплаза (тканевый активатор плазминогена) — максимальная доза 100 мг. Вводят 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг внутривенно в течение 30 мин (не более 50 мг), в течение следующих 60 мин еще 0,5 мг/кг внутривенно (не более 35 мг). Практически все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают леталь-

ность. В дальнейшем переходят на гепарин в зависимости от времени свертывания крови (в первые 2 сут должно быть не менее 15—20 мин по Мас-Магро). В последующие 5— 7 дней гепарин вводят внутривенно или внутримышечно в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне в 1,5— 2 раза больше нормы. Далее применяют антикоагулянты непрямого действия под контролем состояния свертывающей системы крови.

Многочисленные исследования показали, что для устранения коронарного тромбоза эффективны все тромболитические препараты в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Некоторые авторы рекомендуют всем больным при отсутствии противопоказаний назначать с первых минут инфаркта миокарда малые дозы ацетилсалициловой кислоты, антитромбоцитарный эффект которой достигает максимума через 30 мин. Доза первого приема 160— 325 мг, рекомендуют таблетку разжевать [Городецкий В.В., 2000]. Наибольшее снижение летальности наблюдается при использовании тканевого активатора плазминогена в ускоренном режиме в сочетании с внутривенным введением гепарина.

После курса фибринолитической и антикоагулянтной терапии назначают антиагреганты, которые больные с инфарктом миокарда принимают длительно:

• ацетилсалициловая кислота — 125—300 мг 1 раз в день или через день и дипиридамол по 50—75 мг 3 раза в день внутрь (усиливает антиагрегантный эффект ацетил-салициловой кислоты).

• тиклопедин по 125—250 мг 1—2 раза в день или через день.

Применение нитратов. Нитраты, вводимые внутривенно в первые 12 ч инфаркта миокарда, уменьшают размеры некроза, снижают частоту острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока

и внезапной коронарной смерти. Эти препараты показаны всем больным с систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Нитроглицерин — 1 мл (0,1 мг или 100 мкг) 0,01 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно со скоростью 25— 50 мкг/мин под контролем АД, каждые 5—10 мин увеличивая скорость на 10—15 мкг/мин до снижения АД на 10—15 % от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт.ст.

Изосорбид динитрат вводят внутривенно со скоростью 1—2 мг/ч.

При необходимости внутривенная инфузия нитратов продолжается 24 ч и более. За 2—3 ч до окончания инфузии больному дают первую дозу нитратов перорально.

Внутривенное введение β-блока-торов в первые 12 ч развития инфаркта миокарда способствует снижению летальности, уменьшению частоты разрывов миокарда, ангинозных приступов, наджелудочко-вых и желудочковых аритмий. При отсутствии противопоказаний препараты назначают всем больным с острым инфарктом миокарда. В первые 2—4 ч заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола по 1 мг/мин каждые 3—5 мин под контролем АД, ЧCC и ЭКГ до достижения ЧСС 55—60 в минуту или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV блокады и снижении систолического АД менее 100 мм рт.ст. пропранолол не назначают, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращают. В последующем переходят на пероральный прием препарата, минимальная продолжительность терапии 12—18 мес.

Внутривенные инфузии магния сульфата проводят больным с доказанной или вероятной гипомагне-зиемией, при синдроме удлиненного QT, в случае осложненного инфаркта миокарда некоторыми вариантами

аритмий. При отсутствии противопоказаний к применению магния сульфата он может служить определенной альтернативой использованию нитратов и β-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно. Препарат снижает летальность при остром инфаркте миокарда, предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе ре-перфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. Магния сульфат (20 мл 25 % раствора или 40 мл 12 % раствора) вводят внутривенно капельно в течение 30 мин в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; затем в течение суток проводится внутривенная капельная инфузия со скоростью 100-120 мг/ч.

Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается всей перечисленной терапией. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при его острой форме всем больным в связи с частым развитием гипок-семии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода проводится с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3—5 л/мин в течение первых 24—48 ч.

Если проводимая терапия неэффективна, больного беспокоит боль и имеются ишемические признаки на ЭКГ, нестабильность гемодина-мики или развивается шок, показана баллонная коронарная ангио-пластика, или внутриаортальная баллонная контрпульсация, и как наиболее эффективный метод лечения аортокоронарное шунтирование (АКШ) [Сыркин А.Л., 1991].

Тяжесть инфаркта миокарда, частота смертельных исходов в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникли в первые дни болезни. Среди них наиболее опасны и распространены острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти

«Внезапная смерть» — это смерть, наступающая неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после появления первых симптомов ухудшения общего состояния. К этому понятию не относят случаи насильственной смерти или смерти, возникающей в результате отравления, асфиксии, травмы или другого какого-либо несчастного случая.

Внезапная смерть может наблюдаться при патологии сердечно-сосудистой системы или в отсутствие в анамнезе подобных заболеваний. Острый сердечно-сосудистый коллапс, сопровождающийся неэффективным кровообращением, уже через несколько минут приводит к необратимым изменениям в ЦНС. Однако клинические наблюдения подтверждают возможность полного восстановления адекватной сердечно-сосудистой деятельности без последующих неврологических нарушений при своевременном лечении некоторых форм сердечно-сосудистого коллапса.

К причинам сердечно-сосудистого коллапса, приводящего к неэффективному кровообращению, относят фатальные нарушения ритма: фибрилляцию желудочков (ФЖ), желудочковую тахикардию (ЖТ), тяжелые формы брадикардии и бра-диаритмии, которые могут вызвать асистолию. Следует подчеркнуть, что ФЖ, асистолия и в некоторых случаях ЖТ сопровождаются остановкой кровообращения. Снижение насосной функции миокарда может быть обусловлено острым инфарктом миокарда. В основе снижения CB нередко лежат механические факторы, создающие препятствие для нормального кровообращения (ТЭЛА, тампонада сердца). Нельзя не отметить те случаи, когда глубокий коллапс наступает в результате

сосудистой дистонии и резкого снижения АД, что не может быть обусловлено только сердечными нарушениями. В основе этих изменений, как полагают, лежит активация ва-зодепрессорных механизмов, которые частично могут быть объяснены наличием синокаротидных импульсов вагусных проявлений или первичной легочной гипертензии. Возможно, что здесь имеют значение факторы, воздействующие на тонус сосудов и одновременно поддерживающие определенную физиологическую ЧСС. Среди первичных нарушений ритма чаще встречаются ФЖ (75 %), ЖТ (10 %), тяжелая брадиаритмия и асистолия (15 %).

К факторам, обусловливающим повышенный риск внезапной смерти, относятся коронарная болезнь, развившаяся на фоне атеросклероза и неатеросклеротических поражений, стенокардия, спазм коронарных сосудов. Подчеркивается, что ИБС не всегда сопровождается морфологическими признаками острого инфаркта. При патологоанатоми-ческом исследовании частота обнаружения свежего коронарного тромбоза колеблется от 25 до 75 %. В выявлении факторов внезапной смерти большое значение следует придавать нарушениям проводящей системы сердца: поражениям синусно-предсердного узла, которые могут приводить к внезапной асистолии, предсердно-желудочковой блокаде (синдром Морганьи—Адамса— Стокса), синдрому Вольфа—Пар-кинсона—Уайта; вторичным поражениям этой системы. Естественно, что любое заболевание сердца (поражения клапанов сердца, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии) таит в себе угрозу внезапных гемодинамических нарушений, но наибольшая предрасположенность к внезапным нарушениям ритма отмечается при ИБС. У большинства больных нарушения ритма возникают неожиданно без продромальных периодов. Они не

связаны с острым инфарктом миокарда, но впоследствии чаще всего обнаруживаются признаки перенесенного инфаркта или других органических заболеваний сердца. После успешной реанимации у больных отмечаются электрическая нестабильность миокарда, вторичные эпизоды аритмий. Смертность в течение 2 последующих лет достигает 50 %. У меньшей части пациентов развитию терминального состояния предшествуют продромальные симптомы: загрудинные боли, обмороки, одышка; после успешной реанимации появляются признаки острого инфаркта миокарда; в течение 2 последующих лет отмечается значительно меньшая частота рецидивов терминальных состояний и смертельных исходов (15 %).

Таким образом, во внезапной смерти наибольшее значение имеют два механизма — острая обструкция коронарного сосуда (коронарный тромбоз, разрыв атеросклеротичес-кой бляшки) и электрическая нестабильность миокарда.

К факторам, которые могут вызвать острые сердечно-сосудистые нарушения, относятся также токсичность фармакологических препаратов и электролитные нарушения, особенно дефицит калия и магния в миокарде. Токсичность препаратов наперстянки усиливается при гипо-калиемии. В этих случаях нарушения ритма могут быть угрожающими, приводить к сердечно-сосудистому коллапсу и заканчиваться смертью. Антиаритмические препараты также могут усугублять нарушения ритма и предрасполагать к ФЖ.

Идентификация лиц высокого рис-ка. Не вызывает сомнения, что идентификация, т.е. выявление лиц с риском внезапной смерти, представляет важную задачу современной профилактической медицины.

E. Браунвальд и соавт. (1995) считают, что более Vi лиц с риском внезапной смерти составляют преимущественно мужчины в возрасте

от 35 до 74 лет. Максимальный риск отмечен у пациентов, которые ранее перенесли первичную ФЖ в отсутствие острого инфаркта миокарда. К этой же группе относятся больные ИБС с приступами ЖТ. Если пациент перенес острый инфаркт миокарда менее 6 мес назад и у него отмечаются регулярные ранние или мультифокальные преждевременные желудочковые сокращения (особенно тяжелая дисфункция ле-

вого желудочка), то он также относится к группе максимального риска. Предрасположены к внезапной смерти лица с избыточной массой тела и гипертрофией левого желудочка. Более чем у 75 % мужчин, не страдавших ранее коронарной болезнью и умерших внезапно, имелось по меньшей мере два из четырех факторов развития атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертен-зия, гипергликемия и курение.

Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики

Инвазивный гемодинамический мониторинг занимает одно из ведущих мест в методологии современной ИТ. Такой мониторинг превращает общие, зачастую неоднозначные представления о сути и течении патологического процесса в конкретную диагностическую концепцию. Только под контролем показателей ЦГД инфузионная и/или кар-диотропная терапия становится по настоящему управляемой и высокоэффективной [Рябов Г.А., 1998].

Катетеризация различных отделов сердечно-сосудистой системы давно уже вошла в практику, доступную едва ли не любому лечебному учреждению (при техническом обеспечении). При этом «золотым» стандартом исследования ЦГД признан метод катетеризации легочной артерии по Свану—Ганцу [Hall J., 1992]. Суть его сводится к продвижению катетера специальной конструкции через полую вену, правое предсердие и правый желудочек в одну из центральных ветвей легочного ствола.

16.1. Катетеризация легочной артерии

Показания. Мониторинг ЦГ прямым, «кровавым» способом имеет несомненную диагностическую пользу при ряде критических состо-

яний. Эта польза перевешивает опасность, связанную с собственно инвазивным характером подобной манипуляции. И хотя некоторые специалисты считают неоправданным ее широкое применение, ин-вазивный гемодинамический мониторинг позволяет иногда улучшить результаты лечения [Hoyt J.W., 1991].

Катетеризацию проводят при:

• тяжелой артериальной гипотензии, особенно при неэффективности пробной нагрузки жидкостью;

• септическом шоке;

• подозрении на тампонаду сердца;

• остром инфаркте миокарда с нестабильной гемодинамикой;

• хронической (застойной) сердечной недостаточности, когда утрачена чувствительность организма к диуретикам;

• респираторном дистресс-синдроме;

• подозрении на некардиогенный характер отека легких (передозировка героина, ацетилсалицило-вой кислоты и др.);

• операции на открытом сердце;

• торакоабдоминальном, высоко-травматичном хирургическом вмешательстве (субтотальная резекция пищевода, мультиорганные резекции в онкологии, прочее);

• обострении хронических неспецифических заболеваний легких

(ХНЗЛ), при которых потребовалось проведение И BJl (подозрение на скрытую диастолическую дисфункцию сердца).

Катетеризация легочной артерии показана в тех ситуациях, когда данные инвазивных измерений помогают в выборе рационального, наиболее эффективного метода лечения. Каков механизм критического состояния (гипотензии, шока, отека легких, прочего)? Как лучше обеспечить адекватное кровообращение — продолжить введение жидкостей, перейти к инотропной поддержке, ввести диуретики или воспользоваться вазодилататорами? Принципиальный характер подобных вопросов должен оправдать выбор дорогостоящей и достаточно опасной процедуры катетеризации легочной артерии.

Противопоказания. Риск фатальных осложнений катетеризации легочной артерии превышает возможную пользу гемодина-мического мониторинга при:

• тяжелой неконтролируемой коа-гулопатии. Процедура канюляции центральной вены достаточно травматична и сопровождается преднамеренным расширением ее входного отверстия до 3 мм в диаметре. При подключичном доступе компрессия вены затруднена, и коагулопатическое кровотечение может угрожать жизни;

• выраженной гипотермии (температура тела<34 0C). В этой ситуации миокард особенно предрасположен к злокачественной аритмии во время продвижения катетера через полость сердца;

• воспалении в зоне предполагаемого венозного доступа;

• отсутствии необходимого оборудования (дефибриллятора, ЭКГ-монитора, блока измерения прямого внутрисосудистого давления).

Техника. В качестве доступа можно использовать любую круп-

ную вену (общую бедренную, внутреннюю яремную, подключичную или плечеголовную). После пункции вены и введения в ее просвет металлической струны входное венозное отверстие расширяют с помощью специального бужа. Далее, используя буж в качестве направи-теля, в просвет вены вводят короткий катетер диаметром до 3 мм. Буж со струной удаляют, через короткий катетер внутрь вены проталкивают катетер Свана—Ганца. Процедура завершается расправлением чехла, герметично закрывающего свободную часть катетера Свана—Ганца и обеспечивающего стерильность всех последующих с ним манипуляций.

В отличие от селективной катетеризации других отделов сердечнососудистой системы зондирование легочной артерии не требует рентгеноскопического контроля. Текущее месторасположение катетера Свана—Ганца может быть точно определено по форме и амплитуде кривой кровяного давления. Кроме того, необходимая ориентация катетера в кровотоке (в направлении к легочной артерии) поддерживается специальным баллончиком, который фиксирован на дистальной части катетера (рис. 16.1). На время процедуры катетеризации этот баллончик раздувается воздухом и превращается в своеобразный парус. Стандартный катетер Свана—Ганца имеет по меньшей мере два сквозных канала. Один из них открывается на самом кончике катетера, а другой — на 30 см проксимальнее. Эти каналы заполняются жидкостью (изотоническим раствором натрия хлорида), посредством которой все колебания кровяного давления передаются на тензометрический датчик. После переработки механического момента электрический сигнал поступает в монитор, на экране которого все изменения давления отображаются графически в режиме реального времени (в виде синусоидальной кривой).

Рис. 16.1. Общий вид инвазивного мониторинга ЦГД.

1 — монитор; 2 — шприц с температурным индикатором; 3 — катетер Свана—Ганца: а — баллончик; б — канал баллончика; в — дистальный температурный датчик; г — проксимальный температурный датчик; д — разъем дистального температурного датчика; е — вход проксималъ-ного канала; ж — вход дистального канала; з — выход проксимального канала; и — выход дистального канала.

Гемодинамика правого предсердия, правого желудочка и легочной артерии принципиально различна. Соответственно для каждого из этих отделов сердечно-сосудистой системы характерна особая кривая кровяного давления.

Правое предсердие. Для полой вены и правого предсердия типична низкоамплитудная кривая давления, которая подвержена существенному влиянию перемен внутригрудного давления на вдохе и выдохе. На такой кривой принято выделять 2 синусоидальные волны (рис. 16.2).

Положительный пик первой такой волны (пик а) обусловлен предсердной систолой. На ЭКГ он проецируется вслед за зубцом P. Далее пик а сменяется углублением Jc, которое возникает при диастоле предсердия. При высокой разрешающей способности монитора в этой фазе можно отметить дополнительный положительный пик с, соответствующий моменту закрытия трикуспидального клапана.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия