Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 19 20 21 22 23 24 25 26 ... 79

• гипертрофия стенок левого желудочка, миокардиальная патология и ее взаимосвязь с расширением правого желудочка, расширение полости левого предсердия;

• острый инфаркт миокарда, митральный стеноз, констриктивный перикардит, диастолическая дисфункция;

• аортальный стеноз, обычно сопровождающийся большой постнагрузкой, миокардиальной ишемией и гипертрофией левого желудочка;

• митральная регургитация любой этиологии (способствует возникновению застойной сердечной недостаточности за счет ретроградного тока крови);

• острое расширение камер сердца (регургитация, снижение CB);

• возможность отека легких (взаимодействие факторов ДЗЛА, КОД и лимфатического оттока, повышенная проницаемость сосудистой стенки).

Диагностика. Физикальное обследование больного должно быть направлено на выявление гипоперфузии органов (холодные кожные покровы, спутанность сознания, олигурия, другие признаки полиорганной недостаточности). Застойные хрипы в легких у лежачих больных или находящихся на ИВЛ обычно выявить трудно. Кроме данных ЭКГ и специальных исследований, учитывают данные рентгенографии — размеры и конфигурацию сердца, наличие инфильтратов в легких и плевральной полости. Радиографические признаки острой сердечной недостаточности — выход форменных элементов в перива-скулярное пространство и их скопление в виде манжетки вокруг сосудов, расширение сосудов, размытость контуров сосудистой сети; хроническая застойная сердечная недостаточность, характеризующаяся линиями Керли-В, увеличением камер и размеров сердца.

Эхокардиография и радионук-лидная вентрикулография незаменимы в определении размеров камер сердца, сократимости миокарда, диастол ического наполне-

ния, функции клапанов, давления в правом предсердии, объема жидкости в перикардиальном пространстве и степени наполнения центральных вен.

Лечение. Ключевым моментом в лечении левожелудочковой недостаточности является измерение ДЗЛА и соответственно ДНЛЖ.

Чрезвычайно высокое (более 20 мм рт.ст.) ДЗЛА грозит развитием острого отека легких. Снижение CB при этом обусловливает назначение средств, обладающих положительным инотропным действием и не вызывающих легочной гипертензии. К таким средствам относятся добу-тамин (5—20 мкг/кг/мин) и амри-нон (5—10 мкг/кг/мин), повышающие CB и уменьшающие ДЗЛА. При этом нужно знать величину КОД плазмы, при снижении которого отек легких более вероятен.

При высоком ДЗЛА и нормальном CB показаны средства, уменьшающие ДЗЛА и снижающие ОПСС. Немедленный эффект может быть получен при назначении нитроглицерина.

X

Терапия нитроглицерином может ухудшить газовый состав артериальной крови вследствие увеличения легочного шунтирования крови. При отсутствии желаемого эффекта нитроглицерина рекомендуется введение добутамина в малых дозах — 5 мкг/кг/мин. От применения форсированного диуреза в качестве первой меры необходимо воздержаться, так как высокое давление наполнения способствует поддержанию CB. Внутривенное введение фуросемида может вызвать резкое падение последнего!

Следует подчеркнуть, что повышенное ДЗЛА (до 20 мм рт.ст.), не сопровождающееся отеком легких, благоприятно для больных с застойной сердечной недостаточностью. В некоторых случаях при низком

ДЗЛА показаны дополнительное введение жидкости и коррекция КОД плазмы.

«Оптимальное давление наполнения», соответствующее ДЗЛА, по-видимому, является непостоянной величиной. Во время терапии это давление может быть выше нормальных показателей. Поддержание ДЗЛА на уровне 20 мм рт.ст. наиболее благоприятно для больных с хронической (застойной) сердечной недостаточностью [Franciosa J. А., 1983].

При систолической недостаточности назначают добутамин. Его можно применять в сочетании с ам-риноном. В наиболее тяжелых случаях проводят терапию только добу-тамином. Допамин (дофамин) противопоказан, поскольку повышает ДЗЛА. При высоком АД внутривенно вводят натрия нитропруссид, оказывающий вазодилатирующее действие.

Поскольку инвазивный мониторинг не всегда возможен, применяют неинвазивные методы контроля, важными параметрами которого являются CB и ДНЛЖ.

15.2. Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция представляет собой особую форму сердечной недостаточности, обусловленной снижением растяжимости желудочка во время диастолы. Обычно диастола осуществляется пассивно, но в связи с утратой сердечной мышцей способности к расслаблению в достаточной мере диастола становится энергозависимой, активной. При этом на ранних стадиях развития процесса у 30— 40 % больных регистрируется нормальная систолическая функция [Марино П., 1998].

В отделениях ЙТ эта форма сердечной недостаточности встречается довольно часто. Общими причинами диастолической дисфункции

могут быть гипертрофическая кар-диомиопатия, ИБС, длительная артериальная гипертензия. Однако в отделениях ИТ диастолическая дисфункция может возникнуть и по другим причинам. Потеря эластичности сердечной мышцы может наблюдаться при ишемии миокарда, увеличении внутрисосудистого объема и метаболических потребностей. Это состояние даже при сохранной систолической функции может привести к отеку легких [Cropper M. etal., 1994].

Хотя нарушения систолической и диастолической функции часто сопутствуют друг другу, диастолическая дисфункция представляет собой синдром, отражающий превалирование застойных явлений по сравнению с симптомами систолической дисфункции с ограничением перфузии органов. Диастолическая дисфункция может быть связана с проведением ИВЛ в режиме ПДКВ или наличием выпота в полости перикарда. Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в лечении.

Возможные этиологические факторы диастолической дисфункции [Gottdiener J., 1993]:

гипертрофическая миопатия; ИБС;

длительная артериальная гипертензия;

выпот в полости перикарда; ИВЛ в режиме ПДКВ; перегрузка жидкостью.

Клиническая симптоматика: наличие застойных явлений в легких при сохранной систолической функции. Лучший метод диагностики — эхокардиография. Однако получение точной информации у больных, находящихся в критическом состоянии, затруднено и практически невозможно.

Лечение: 1) строгий контроль инфузионной терапии (опасность

перегрузки); 2) изменение режимов ИВЛ — снижение ПДКВ при допустимом SaO2; 3) больным с гипертрофической кардиомиопатией показаны блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифеди-пин). Инотропные препараты улучшению диастолической функции не способствуют.

15.3. Правожелудочковая недостаточность

В этом разделе мы выделяем две причины, вызывающие наиболее серьезные проблемы, касающиеся дисфункции правого желудочка, — это инфаркт правого желудочка и легочное сердце.

Для инфаркта правого желудочка характерны системная венозная гипертензия, изменения ЭКГ (подъем сегмента ST, волн Q над зоной правых отделов сердца — V4P) и изменения соответствующих ферментов. По мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler (1997), при инфаркте правого желудочка обычно требуется массивное внутривенное введение жидкости. Работу по «проталкиванию» крови как в артерии большого круга (прямо), так и в легочные артерии (непрямым методом за счет взаимодействия обоих желудочков) выполняет левый желудочек. В то же время дилатация и нагрузка жидкостью правого желудочка осложняют поступление крови по обоим путям вследствие стеснения желудочков в пределах сердечной сорочки, растяжения участвующих в сокращении циркуляторных мышечных волокон и смещения межжелудочковой перегородки. В течение нескольких дней формируются механизмы компенсации. При первичной право-желудочковой недостаточности лечебные мероприятия существенно не отличаются от таковых при ле-вожелудочковой недостаточности. Исключение составляет вторичная Правожелудочковая недостаточ-

ность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Основными ориентирами служат ДЗЛА и ЦВД. Использование неин-вазивных мониторингов гемодина-мики также важно, поскольку позволяет в динамике оценивать такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ. При повышении давления заклинивания, ДНЛЖ и ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузи-онной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД. В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин) [Марино П., 1998].

При сниженном ЦВД и ДЗЛА ин-фузионная терапия может оказать нормализующее влияние на гемоди-намику. Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии. От применения вазодилататоров следует воздерживаться, поскольку они снижают венозный приток к правому сердцу, что может привести к дальнейшему падению CB. Если удается поддерживать CB в течение первых критических дней, то прогноз для больных, у которых отсутствуют другие сердечно-легочные заболевания, как правило, благоприятный. Исход зависит не только от размеров инфаркта, но и от наличия или отсутствия сопротивления легочных сосудов [Setaro J., Cabin H., 1992].

Легочное сердце —· патологическое состояние, развивающееся при паренхиматозных, сосудистых заболеваниях легких, приводящее к уменьшению функционирующих легочных капилляров и легочной гипертензии. В результате развиваются гипертрофия, дилатация или недостаточность правого желудочка. В понятие «легочное сердце» не включаются вторичные изменения правого желудочка, развившиеся в условиях гипертензии легочных вен или недостаточности левого желудочка.

К основным причинам легочной гипертензии относятся сокращение числа легочных капилляров, возникновение альвеолярной гипоксии и ацидоз. Во всех этих случаях возможно значительное повышение давления в системе легочной артерии. В норме правый желудочек с его миокардом не может обеспечить адекватный выброс, если давление в легочной артерии более 35 мм рт.ст. Постепенно включаются компенсаторные механизмы: развивается гипертрофия стенок правого желудочка, что создает давление, сопоставимое с таковым в системной циркуляции. Гладкие мышечные волокна легочных артерий также гипертрофируются, усиливая ответ на альвеолярную гипоксемию.

Острое легочное сердце развивается в течение короткого периода времени, и компенсаторные реакции при этом могут отсутствовать. Самая частая причина острого легочного сердца — массивная ТЭЛА. Обширный инфаркт легкого также может быть причиной острого легочного сердца.

Хроническое легочное сердце развивается при хронических заболеваниях легких любой этиологии (ХОЗЛ и др.), вызывающих облитерацию легочных капилляров. Основные признаки — одышка и хроническая артериальная гипоксемия. Это заболевание всегда может перейти в фазу острой декомпенсации.

Диагностика. Главными ориентирами в диагностике право-желудочковой недостаточности служат показатели ЦВД, давления в правом предсердии (Рпп), в легочной артерии (Рла) и вычисление легочного сосудистого сопротивления. Они помогают отличить правожелудоч-ковую недостаточность от левоже-лудочковой.

Физикальные данные легочного сердца — гипоперфузия, ритм галопа, громкий второй тон, пульсирующая гепатомегалия и венозный застой в большом круге кровообраще-

ния. К сожалению, многие исследования в ОРИТ не всегда возможны. Данные физикального исследования

МОЖНО ПОДТВерДИТЬ, ВЫЯВИВ Рпп, Рла

и сопротивление легочных сосудов (СЛС) и определив CB, ДЗЛА, ОПСС, а также показатель насыщения кислорода в смешанной венозной крови. Очень важно использование неинвазивных методик, поскольку это позволяет оценить в динамике такие показатели, как CB, ОПСС и ДНЛЖ.

Лечение острого легочного сердца. Ключевые моменты терапии — создание адекватного наполнения правого желудочка, коррекция гипоксемии и ацидоза, установление нормального сердечного ритма и лечение основного заболевания [Marini J.J., Wheeler А.Р., 1997].

Адекватный венозный приток — одно из важных условий функционирования правого желудочка. Резко сниженный венозный приток и неконтролируемое повышение его могут быть причинами сердечной декомпенсации. В связи с этим приобретает особое значение монито-рирование Рпп, ДНЛЖ, CB и Рла-В тех случаях, когда для создания адекватного CB необходимы максимальное расширение правого желудочка и использование феномена взаимодействия двух желудочков, назначение мощных диуретиков может привести к нежелательным результатам. Измерение ЦВД нужно проводить с особой тщательностью, поскольку назначение любых ино-тропных средств и изменения в ин-фузионной терапии могут дать непредсказуемый эффект.

Оксигенотерапия. Большое значение имеет адекватный уровень PaO2 и SaO2. Это сразу же снижает сопротивление легочных сосудов. Несмотря на то что у многих больных с ХОЗЛ уровень PaCO2 повышен, важно помнить, что в условиях гипоксемии ацидоз усиливает влияние последней на сопротивление легоч-

ных сосудов, в то время как сама ги-перкарбия в отсутствие гипоксемии оказывает на сопротивление легочных сосудов менее выраженное действие. Важно нормализовать величину рН крови, допуская при этом возможность умеренной гиперкап-нии.

Инотропная и диуретическая терапия. Действие препаратов дигиталиса, инотропных средств и диуретиков при лечении острого легочного сердца различно. Эти препараты следует назначать с осторожностью. Мягкие диуретики помогают снять застойные явления в нижних конечностях, кишечнике и портальной системе. Диуретики могут способствовать уменьшению растяжения камеры правого желудочка и, следовательно, натяжения волокон миокарда, снижению преднагрузки и улучшению перфузии. Но необходимо помнить, что значительное снижение ДЗЛА, как и Рла у больных с застойной сердечной недостаточностью, может привести к снижению CB.

Препараты дигиталиса могут дать эффект при лечении хронического легочного сердца, способствовать нормализации сердечного ритма при фибрилляции предсердий, так как в этом случае они не оказывают кардиодепрессивного действия.

Допамин и добутамин могут улучшить функцию левого желудочка за счет поддержки перфузионного давления в миокарде правого желудочка, а также способствовать взаимодействию двух желудочков при желудочковой дилатации. Кроме того, поскольку у желудочков единые межжелудочковая перегородка и циркуляторные мышечные волокна, улучшение сократимости левого желудочка положительно сказывается на правом желудочке (опять же за счет взаимодействия желудочков) [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997]. Тем не менее аритмии, вызванные действием этих препаратов, могут нарушить атриовентрикулярную коорди-

нацию, от которой зависят наполнение и эффективность работы правого желудочка.

Итак, при лечении сердечной недостаточности следует обязательно учитывать физиологические особенности функций правого и левого желудочков. Вследствие разной мощности мускулатуры левого и правого желудочков и разного сопротивления системных и легочных сосудов имеются значительные различия функций обоих желудочков к пред- и постнагрузке. Правый желудочек в нормальных условиях более чувствителен к изменениям пред- и постнагрузки, чем левый. При сердечной недостаточности оба желудочка, по мнению JJ. Marini и А.Р. Wheeler, становятся нечувствительными к преднагрузке, но чувствительными к постнагрузке.

Увеличение постнагрузки правого желудочка зависит от гипоксемии и ацидоза (наблюдаемого у больных с ХОЗЛ), состояния капиллярного сосудистого ложа, уменьшения функционирующих легочных сосудов, гипертрофии гладких мышечных волокон сосудов и легочной гипер-тензии. Наиболее часто причинами острого легочного сердца являются ТЭЛА, инфарктная пневмония, изменения гемодинамики при РДСВ. Сопротивление левого желудочка выбросу определяется в основном сосудистым тонусом артериол и может быть связано с сужением или дисфункцией аортального клапана.

Ряд факторов может приводить к потере эластичности желудочков и к неполному их расслаблению в фазе диастолы. При этом даже нормальная систолическая функция левого желудочка на фоне застойной сердечной недостаточности не является гарантией от развития острого отека легких. Диастолическая дисфункция — обычно первый симптом сердечной недостаточности, возникающий на фоне артериальной гипер-тензии, ишемии миокарда и других факторов. В ОРИТ диастолическая

дисфункция — частая форма сердечной недостаточности.

Распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении. Ее первыми признаками могут быть нарастающие застойные явления в легких без изменения систолической функции левого желудочка. Обычно у этих больных инотропные препараты не способствуют улучшению диастолической функции. В лечении сердечной недостаточности, обусловленной острым легочным сердцем, основными являются поддержание адекватного давления наполнения правого желудочка, устранение гипоксемии и ацидоза, что способствует уменьшению легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки правого желудочка.

15.4. Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного крово-TO ка.

Развитие инфаркта миокарда происходит при полной окклюзии коронарной артерии (тромбом, эмбо-лом, атеросклеротической бляшкой) или остром несоответствии объема кровоснабжения по коронарным сосудам (как правило, патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Инфаркт миокарда встречается часто, особенно у мужчин старше 50 лет. В последние десятилетия отмечаются значительный рост как заболеваемости инфарктом миокарда, так и смертности от него, а также более высокая заболеваемость мужчин молодого возраста (30—40 лет).

Инфаркт миокарда сопровождается, как правило, типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма с возможным появлением признаков шока, отека легких. Боль при инфаркте миокарда продолжительная, интенсивная, обычно локализуется в глубине грудной клетки (чаще в центральной ее части) или эпигастральной области и имеет сжимающий, разрывающий характер; может иррадиировать в верхние конечности, область живота, спины, нижнюю челюсть и шею.

Типичные случаи инфаркта миокарда с болевым синдромом и патологическим зубцом Q на ЭКГ трудностей для диагностики не представляют. Критерии острого инфаркта миокарда (ВОЗ, 1974):

• затяжной ангинозный приступ, более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином;

• достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов, в том числе МВ-КФК более 4 % общей активности КФК;

• патологический зубец Q на ЭКГ.

Для постановки диагноза необходимо наличие 2 или 3 критериев.

Всегда следует помнить о возможности атипичного течения заболевания, сопровождающегося слабостью, одышкой, болями нехарактерной локализации или отсутствием их и др. Эти формы чаще встречаются при сахарном диабете и в пожилом возрасте. В 20 % случаев инфаркт миокарда протекает бессимптомно [Essential of Cardiovascular Medicine, 1994].

Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), сцинтигра-

фию миокарда с 67Ga или 201Tl (визуализация очага некроза).

Лечение. В терапии острой коронарной недостаточности большинство авторов выделяют следующие направления:

• немедленное купирование болевого синдрома;

• попытку восстановления коронарного кровотока в месте окклюзии;

• предупреждение опасных для жизни нарушений ритма сердца;

• ограничение зоны инфаркта;

• устранение осложнений.

Немалое значение отводится психологической и физической реабилитации.

Купирование болевого синдрома.

Облегчение страданий больного благоприятно влияет на гемодина-мические показатели: уменьшает ге-модинамическую нагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде и сокращает ишемию. При появлении признаков инфаркта миокарда больному на догоспи-тальном этапе должен быть обеспечен покой, назначен нитроглицерин под язык (0,0005 мг). Затем еще 2—3 приема нитроглицерина под язык с интервалом в 5—10 мин. На область локализации боли ставят горчичник. Назначают седативные средства. Для купирования стихающих болей применяют ненаркотические анальгетики: баралгин (5 мл) или 50 % раствор анальгина (2 мл) с 1 % раствором димедрола (1—2 мл) внутривенно. Одновременно вводят 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина. У Уз больных болевой синдром на догоспитальном этапе купируют ненаркотическими анальгетиками.

При отсутствии эффекта используют более сильные препараты — наркотические анальгетики. Некоторые авторы [Городецкий В.В., 2000] считают, что при отсутствии эффекта при сублингвальном приеме нитроглицерина необходимо сразу переходить к наркотическим анальгети-

кам, так как они оказывают не только анальгетическое и седативное действие, но и вследствие своих ва-зодилатирующих свойств обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда — уменьшают преднагруз-ку. Внутривенно медленно (в течение 3—5 мин) вводят 1—2 мл (10— 20 мг) 1 % раствора морфина, 1 — 2 мл (20—40 мг) 2 % раствора проме-дола или 1 мл (20 мг) 2 % раствора омнопона, разведенных в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта указанные растворы комбинируют с 0,1 % раствором (0,5— 0,75 мл) атропина (при отсутствии тахикардии), антигистаминными препаратами — 1 % раствором (1 — 2 мл) димедрола, 2,5 % раствором (1—2 мл) пипольфена. Если и при применении наркотических анальге-тиков сохраняются возбуждение, тревога, то вводят внутривенно диа-зепам в дозе 10 мг.

Для купирования интенсивной боли, особенно при нормальном или повышенном АД, более эффективны для нейролептаналгезии следующие средства: 0,05—0,1 мг фентанила (1 — 2 мл 0,005 % раствора) и дроперидол в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. — 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. — 10 мг (4 мл). Препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в течение 5—7 мин под контролем частоты дыхания и АД. Больным пожилого и старческого возраста с сопутствующей дыхательной недостаточностью II—III степени или недостаточностью кровообращения II—III степени фентанил назначают по 1 мл внутривенно. При введении 3—4 мл дроперидола необходим монитор-ный контроль за АД (такие дозы применяются редко!).

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия