Министерство здравоохранения Республики Казахстан Семипалатинская государственная медицинская академия
| Вид материала | Документы |
- Методические рекомендации Минск, 2000г. Основное учреждение-разработчик : Белорусская, 392.82kb.
- «Ижевская государственная медицинская академия», 397.35kb.
- Рабочая программа цикла последипломного обучения врачей, 4256.76kb.
- Программа III конгресса еаро астана, Казахстан, 6-8 мая 2007г. Учредители конгресса, 543.61kb.
- «Челябинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального, 810.19kb.
- Программа 60-й тоговой научной студенческой конференции благовещенск, 2008 Уважаемый, 398.37kb.
- Министерство Здравоохранения Республики Беларусь Белорусская медицинская академия последиплом, 411.39kb.
- Министерство здравоохранния Украины Академия медицинских наук Украины Днепропетровская, 385.06kb.
- «Пермская государственная медицинская академия им академика Е. А. Вагнера Росздрава», 313.5kb.
- «Ижевская государственная медицинская академия», 964.06kb.
^ Кардиогенный шок
Признаки:
- уровень АД 80/60 мм рт.мт. и ниже ( при предшествовавшей шоку артериальной гипертензии уровень систолического АД может быть и 90-100 мм рт.ст.);
- пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическом АД) 20 мм рт.ст. и ниже;
- наличие, так называемых «периферических» признаков: холодный липкий пот, акроцианоз, «мраморная» кожа, холодные руки и ноги;
- нитевидный пульс, спавшиеся периферические вены;
- олиго – или анурия (диурез менее 20-30 мл/ч).
^ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
(В.И. Виноградов, В.Г. Попов, А.С. Сметнев)
| Критерии | Степень тяжести | ||
| I | II | III | |
| ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ^ УРОВЕНЬ АД ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРЕССОРНАЯ РЕАКЦИЯ | НЕ БОЛЕЕ 3-5 ч 90/50 – 60/40 40-25 ^ СЛАБО ВЫРАЖЕНЫ, РЕЖЕ, ОТСУТСТВУЮТ УМЕРЕННАЯ ОЛИГОУРИЯ БЫСТРАЯ, УСТОЙЧИВАЯ | ДО 10 ч 80/50 – 40/20 30-15 ВЫРАЖЕНЫ ^ ВЫРАЖЕННАЯ ОЛИГОУРИЯ ЗАМЕДЛЕННАЯ, НЕУСТОЙЧИВАЯ | БОЛЕЕ 10 ч НИЖЕ АД (II) НИЖЕ 15 ВЫРАЖЕНЫ, БЫСТРО НАРАСТАЮТ ^ АНУРИЯ, ОПН (АЗОТЕМИЯ) КРАТКОВРЕМЕННАЯ, НЕУСТОЙЧИВАЯ |
Неотложная помощь:
- больному необходимо придать горизонтальное положение с слегка приподнятыми нижними конечностями (при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности);
- эффективное обезболивание, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия (см. «Лечение инфаркта миокарда неосложненного»), нормализация сердечного ритма;
- оксигенотерапия масочная или через носовые катетеры.
^ При неэффективности:
- дофамин 4% р-р 5 мл (200 мг) в 400 мл реополиглюкина или 5% р-ра глюкозы с начальной скоростью инфузии 2-4 мкг/кг/мин 6-10 капель в минуту (в одной капле р-ра содержится 25 мкг препарата), постепенно увеличивая скорость инфузии до 4-10 мкг/кг/мин, или добутрекс (добутамин) 500 мг в 500 мл реополиглюкина или 5% р-ра глюкозы в/в капельно, начиная с 8-10 капель в минуту (5-10 мкг/кг/мин, увеличивая при необходимости скорость инфузии каждые 10-15 мин на 4-5 капель (в одной капле р-ра содержится 50 мкг препарата), или норадреналина 0,2% р-р 2 мл на полиглюкине (реополиглюкин, реомакродекс, альбумин) в/в капельно, медленно со скоростью инфузии 8-12 мкг/мин. При неэффективности возможно одновременное введение дофамина и добутрекса или одного из этих препаратов с норадреналином;
- Устраняется окклюзия коронарной артерии с помощью баллонной ангиопластики. При невозможности её выполнения проводится
- лимфо – и гемосорбция.
При неэффективности:
- хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование).
Отек легких
Признаки :
- выраженная одышка, чаще инспираторная, может быть смешанного
характера с вторичным бронхоспазмом, особенно у больных преклонного
возраста. В тяжелых случаях дыхание становится клокочущим;
- больной принимает вынужденное положение (ортопноэ);
- кашель, вначале сухой, затем с пенистой, иногда розовой мокротой;
- цианоз, холодный пот;
- в легких по всем полям влажные хрипы;
- тоны сердца ослаблены, ритм галопа.
Неотложная помощь:
- придать больному положение ортопноэ, освободить верхние дыхательные пути от пены, убрать съемные протезы. Обеспечить постоянный доступ в вену. Произвести катетеризацию мочевого пузыря;
- оксигенотерапия через носовые катетеры 100% увлажненным кислородом, применение пеногасителей — вдыхание кислорода, пропущенного в аппарате Боброва через 30% этиловый спирт, или ингаляция 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана с помощью аппарата Горского. Ингаляции чередуют через 10-15 мин с вдыханием чистого кислорода, пропущенного через воду;
- лазикс 40-160 мг в/в (до 400 мг).
^ При нормальных и высоких значениях АД (систолическое АД 100 мм рт.ст. и выше) дополнительно вводятся :
- морфин 1% р-р 0,5-1 мл + дроперидол 0,25% р-р 2-4 мл + атропин
л!°ор-р0,5 мл в/в.
^ При неэффективности:
- перлинганит или изокет 50 мл в 450 мл изотонического р-ра в/в ка-
пельно, медленно под контролем уровня АД (не допускать снижения сис-
толического АД ниже 95 мм рт. ст.), или нитропруссид натрия 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы (защитить флакон с раствором от света, обернув его темной бумагой) в/в капельно очень медленно, постоянно контролируя уровень АД. Возможна комбинация нитропруссида натрия с добутрексом. При отсутствии указанных препаратов можно применить спиртовый р-р нитроглицерина (2-3 мл в 150-200 мл изотонического р-ра в/в капельно), или давать больному нитроглицерин под язык по 0,5 мг повторно через каждые 15-20 мин, или повторно впрыскивать р-ры нитроглицерина (спрей) в ротовую полость.
^ При неэффективности :
- добутрекс (добутамин) 250 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью инфузии 8-10 капель в минуту (5-10 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта скорость инфузии можно удвоить;
- вводный наркоз оксибутиратом натрия, интубация, ИВЛ 100% кислородом 10-15 мин, затем атмосферным воздухом с частотой 16-20 дыханий в 1 мин. Электроотсосом удалять пену из дыхательных путей. Продолжать медикаментозную терапию.
^ При сочетании отека легких с низким АД :
- добутрекс (добутамин) 500 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы или реополиглюкина в/в со скоростью инфузии 8-30 капель в минуту - 3-10 мкг/кг/мин (в 1 капле содержится 25 мкг препарата). При отсутствии эффекта после достижения указанной дозы добавить норадреналин (2 мл в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида, начиная с 4 капель и доводя при необходимости до 25-30 капель в минуту);
- оксигенотерапия с пеногасителями.
После повышения АД одновременно в другую вену вводится:
- нитроглицерин (перлинганит, изокет) или нитропруссид натрия
очень медленно, постоянно контролируя уровень АД;
- морфин 0,1% р-р по 0,3 мл в/в при необходимости 2-3 раза с интервалом 15-20 мин;
- лазикс 40-160 мг в/в (после повышения систолического АД до 80 мм рт. ст. и выше);
При отеке легких может быть применен неотон в/в струйно 4 г, затем в/в капельно со скоростью 2-3 г/час до общей дозы 50 г за первые сутки.
После купирования отека легких ввести в/в капельно 200 мл 4% р-ра бикарбоната натрия.
В условиях, когда невозможно оказать помощь в полном объеме (поездка, полет, отдых на природе и т. д.), необходимо наложить жгуты на конечности (попеременно меняя их через каждые 15-20 мин, постоянно контролируя пульс дистальнее жгута), давать больному повторно под язык Нитроглицерин по 1 таблетке через каждые 10-15 мин. При отсутствии препарата и эффекта от проводимых мероприятий необходимо произвести кровопускание в объеме 300-400 мл.
Методы лечения нарушений ритма сердца
Показания для лечения нарушений ритма:
- выраженные нарушения гемодинамики;
- субъективная непереносимость аритмии;
- бессимптомные, но потенциально опасные для жизни аритмии (например, при синдроме удлиненного QT).
Безопасные, бессимптомные и малосимптомные легко переносимые аритмии не требуют назначения специального антиаритмического лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия.
Методы лечения нарушений ритма:
- лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов;
- антиаритмические препараты;
- электроимпульсная терапия;
- электрокардиостимуляция;
- хирургические способы лечения аритмий.
Антиаритмические препараты
Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препараты не могут «вылечить» от аритмии, они могут уменьшить аритмическую активность или предотвратить рецидивирование аритмий. После отмены антиаритмических препаратов нарушения ритма, как правило, возобновляются. К сожалению, большинство антиаритмических препаратов имеют довольно много неприятных побочных эффектов. Поэтому в случае эффективности препарата больному приходится выбирать — что лучше: жить без аритмии на фоне приема антиаритмического препарата или отменить препарат и терпеть нарушения ритма.
Наиболее распространенной классификацией антиаритмических препаратов является классификация Вогана Вильямса, согласно которой все антиаритмические препараты подразделяются на четыре класса {табл.):,
- I класс — блокаторы натриевых каналов;
- II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов;
- III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда;
- IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Таблица
Основные антиаритмические препараты
| | Класс 1 | |
| I«A» | 1«В» | 1«С» |
| Хинидин | Лидокаин | Этацизин |
| Новокаинамид | Мексилетин | Флекаинид |
| Дизопирапид (ритмилен, норпасе) | Дифенин | Пропафенон, (пропанорм, ритмонорм) |
| | | Энкаинид |
| ^ Аллапинин, этмозин, гилуритмал трудно отнести к определенному подклассу | ||
| Класс II | ^ Класс III | Класс IV |
| Пропранолол (анаприлин, обзидан) | Амиодарон (кордарон) | Верапамил (финоптин) |
| Атенолол (тенормин) | Соталол (соталекс, сотагексал) | Дилтиазем (дильрен, алтиазем РР) |
| Метопролол | | |
| Пиндолол (вискен) | | |
Эта классификация основана на различиях в механизмах действия и изменениях электрофизиологических свойств изолированных клеток миокарда под влиянием антиаритмических препаратов в эксперименте. Подавляющее большинство препаратов относятся к I классу. Препараты I класса дополнительно подразделяют на три подкласса: I «А», I «В» и I «С». Все препараты I класса за счет блокады натриевых каналов замедляют скорость деполяризации (а значить, и скорость проведения импульсов) в рабочем миокарде предсердий и желудочков и системе Гиса—Пуркинье. Но при этом наиболее выраженное замедление скорости деполяризации вызывают препараты класса I «С». Препараты класса I «А», кроме замедления проведения, увеличивают продолжительность эффективного рефрактерного периода.
Антиаритмический эффект бета-блокаторов (класс II) происходит вследствие антиадренергического действия. Антиаритмические препараты класса III устраняют аритмии за счет увеличения продолжительности рефрактерных периодов во всех отделах сердца. Верапамил и дилтиазем блокируют проведение в АВ-узле.
Некоторые антиаритмические препараты проявляют свойства сразу нескольких (или даже всех) классов, например, амиодарон (кордарон).
Кроме перечисленных антиаритмических препаратов, при лечении аритмий нередко используют препараты, не вошедшие в классификацию: дигоксин, препараты калия и магния, в/в введение АТФ или аденозина, карбамазепин. При брадиаритмиях применяют атропин, симпатомиметики, эуфиллин.
Антиаритмические препараты изменяют электрофизиологические свойства миокарда и частоту сердечных сокращений. При этом любое действие антиаритмических препаратов может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (т.е., наоборот, способствовать возникновению или продолжению аритмии). Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко у некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность аритмогенного эффекта, в среднем, около 10%, причем аритмогенный эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий.
К наиболее серьезным осложнениям антиаритмической терапии относится возникновение опасных для жизни желудочковых аритмий, например, желудочковой тахикардии типа «пируэт» (аритмогенный эффект). Тахикардия типа «пируэт» чаще всего наблюдается на фоне приема препаратов, удлиняющих интервал QT: хинидина, новокаинамида, дизопирамида и соталола. В нескольких клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смерти (в 2-3 раза и более) больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на эффективное устранение аритмий. У больных с тяжелыми желудочковыми аритмиями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмических препаратов снижается, а частота аритмогенного действия значительно возрастает. В этих случаях вероятность аритмогенного действия препаратов I класса иногда превышает вероятность антиаритмического эффекта!
Единственными препаратами, на фоне приема которых отмечено снижение частоты внезапной смерти и общей смертности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и у больных с сердечной недостаточностью, являются бета-блокаторы и амиодарон.
^ Побочные действия самого различного характера и степени выраженности нередко возникают на фоне приема любого антиаритмического препарата. Наиболее часто наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, нарушения центральной нервной системы. Выраженность побочных явлений, как правило, зависит от дозы и нередко уменьшается через несколько дней или недель приема препарата (табл.). Наиболее опасным, но редким осложнением длительного приема амиодарона является развитие интерстициального фиброза легких (как правило, на фоне длительного приема сравнительно высоких доз — 400 мг в день и более).
Антиаритмические препараты (в/в введение) Таблица^ Препарат Форма выпуска, амп. Суточная доза
| Новокаинамид | 1 г | 0,5-1,5 г за 20-50 мин |
| Дизопирамид | 50 мг | 150 мг за 3-5 мин |
| Этмозин | 50 мг | 150 мг за 3-5 |
| Лидокаин | 40 мг | мин 100 мг за 3-5 мин |
| Пропранолол | 5 мг | 5 мг за 5 мин |
| Амиодарон | 150 мг | 300-400 мг за 10-15 мин |
| Верапамил | 5 мг | 5-10 мг за 1-3 мин |
| АТФ | 10 мг | 10 мг за 1-3 с |
| Нибентан | 20 мг | 5-10 мг за 3-5 мин |
| ^ Магния сульфат | 2,5 г | 2,5 г за 2-5 мин 2,5 г за 2-5 мин |
Таблица Антиаритмические препараты (прием внутрь)
| Препарат | Форма выпуска, г | ^ Суточная доза, г/сут |
| Хинидин | 0,25 | 0,75-1,5 |
| Новокаинамид | 0,25 | 3,0-6,0 |
| Дизопирамид | 0,1 | 0,4-0,8 |
| Этмозин | 0,1 | 0,6-1,2 |
| Этацизин | 0,05 | 0,15-0,2 |
| Аллапинин | 0,025 | 0,075-0,125 |
| Пропафенон | 0,15 | 0,45-0,6 |
| Пропранолол | 0,04 | 0,08-0,24 |
| Атенолол | 0,05 | 0,1-0,2 |
| Амиодарон | 0,2 | По 0,6-1,0 г/сут в течение |
| | | 5-10 дней, далее по 0,2 г/сут |
| Соталол | 0,08-0,16 | 0,16-0,32 |
| Верапамил | 0,04 | 0,24-0,32 |
При обсуждении антиаритмических препаратов следует отдельно остановиться на некоторых особенностях применения амиодарона. Амиодарон обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Кроме приведенной в табл. схемы лечения амиодароном, существует множество других. Одна из схем: прием амиодарона в течение 1-3 недель по 800-1600 мг/сут (т.е. по 4-8 таблеток в день), далее прием по 800 мг (4 табл.) в течение 2-4 недель, после этого — по 600 мг/сут (3 табл.) в течение 1-3 месяцев и после этого — переход на поддерживающие дозы — 300 мг/сут и менее (титрование по эффекту до минимальных эффективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона — по 800-2000 мг 3 раза в день (т.е. до 6000 мг/сут — до 30 табл. в день) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения и опасными для жизни желудочковыми аритмиями. Однократный прием амиодарона в дозе 30 мг/кг веса официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений, вследствие того, что препараты при совместном назначении используют в уменьшенных дозах.
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых «метаболических препаратов» больным с нарушениями ритма не существует. Эффективность «курсового» лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т.п. не отличается от плацебо. Исключением является препарат цитопротективного действия милдронат, т.к. есть данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии.
Принципы подбора антиаритмической терапии
при постоянных или часто рецидивирующих аритмиях
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с бета-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект сочетания амиодарона и бета-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала PR, можно сочетать с амиодароном любой бета-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и бета-блокаторов в значительно большей степени снижает смертность у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Только при отсутствии эффекта от бета-блокаторов и/или амиодарона применяют антиаритмические препараты класса I. При этом препараты класса I, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (бета-блокатора со свойствами препарата класса III).
Электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия)
Электроимпульсная терапия (ЭИТ), или электрическая кардиоверсия (ЭКВ) — самый эффективный метод восстановления синусового ритма при тахиаритмиях, сопровождающихся нарушениями гемодинамики. При возникновении фибрилляции желудочков ЭИТ является практически единственным способом восстановления ритма (дефибрилляция). В неотложных ситуациях, сопровождающихся потерей сознания, ЭИТ проводят максимально быстро без обезболивания. В менее неотложных ситуациях (при сохранении сознания больного) и при плановой ЭИТ применяют обезболивание с помощью в/в введения реланиума, допентала натрия, гексенала или других препаратов. Для проведения ЭИТ на грудную клетку больного накладывают и плотно прижимают специальные электроды и набирают необходимую мощность разряда. При использовании энергии разряда в пределах 75-100 Дж, как правило, достаточно в/в введения реланиума. При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий используют энергию разряда от 25 до 75Дж, при желудочковой тахикардии — от 75 до 100 Дж, при мерцании предсердий — 200 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков — 200-360 Дж.
Электрокардиостимуляция
Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего используют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нарушениях функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжительными эпизодами асистолии, особенно если возникают приступы Морганьи—Эдемса—Стокса.
С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахикардий. Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (почти 100%). Менее эффективно применение ЭКС для купирования трепетания предсердий и желудочковых тахикардий (40-80%).
^ Постоянную ЭКС с имплантацией кардиостимулятора также чаще используют у больных с брадиаритмиями (синдром слабости синусового узла или АВ-блокады II-III степени). Современные двухкамерные электрокардиостимуляторы, работающие в режиме DDDR, обеспечивают практически полную замену функции синусового узла и проводящей системы сердца.
Показания к имплантации кардиостимулятора при брадиаритмиях:
1. Абсолютные:
- головокружения или предобморочные состояния;
- эпизоды потери сознания.
2. Относительные:
- признаки сердечной недостаточности;
- бессимптомная АВ-блокада II степени, тип II («Мобитц-II») ;
—бессимптомная полная АВ-блокада дистального типа (на уровне системы Гиса—Пуркинье).
Намного реже используют имплантацию антитахикардиальных кардиостимуляторов для купирования и/или предупреждения пароксизмальных тахикардий.
В наше время во многих странах все более широкое распространение получают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). Эти приборы чаще всего имплантируют больным с тяжелыми, рефрактерными к лечению желудочковыми тахиаритмиями, особенно реанимированным больным, перенесшим внезапную смерть. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы способны автоматически генерировать разряды при возникновении желудочковых тахиаритмий (1-2 Дж при желудочковой тахикардии и 25-35 Дж — при фибрилляции желудочков). Эффективность ИКД в предотвращении внезапной смерти гораздо выше, чем применение антиаритмических препаратов. При возникновении желудочковой тахиаритмии сразу автоматически проводится кардиоверсия или дефибрилляция.
Хирургическое лечение аритмий
Хирургическое лечение показано больным с тяжелым течением наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к медикаментозной антиаритмической терапии. Основными направлениями хирургического лечения аритмий являются:
- удаление, разрушение или изоляция аритмогенного субстрата или разрушение критического участка миокарда, необходимого для возникновения аритмии;
- деструкция дополнительных путей проведения при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW);
- разрушение АВ-соединения — создание искусственной АВ-блокады с имплантацией искусственного водителя ритма при наджелудочковых тахиаритмиях; модификация АВ-
соединения.
4. непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, трансплантация сердца.
Кроме хирургического вмешательства на «открытом сердце» используют так называемые «закрытые» способы воздействия на аритмогенный субстрат: эндокардиальную катетерную деструкцию аритмогенных участков сердца с помощью радиочастотного воздействия («аблация»). При многих тахикардиях катетерная деструкция (или «модификация») аритмогенных участков становится методом выбора — например, при АВ-узловой тахикардии и АВ-тахикардии с участием дополнительного пути проведения.