Министерство здравоохранения Республики Казахстан Семипалатинская государственная медицинская академия

Вид материалаДокументы

Содержание


Кардиогенный шок
Классификация кардиогенного шока
Уровень ад
Слабо выражены
Выраженная олигоурия
Анурия, опн (азотемия)
При неэффективности
При нормальных и высоких значениях АД
При неэффективности
При неэффективности
При сочетании отека легких с низким АД
Аллапинин, этмозин, гилуритмал трудно отнести к определенному подклассу
Класс III
Побочные действия
Препарат Форма выпуска, амп. Суточная доза
Магния сульфат
Суточная доза, г/сут
Постоянную ЭКС
Подобный материал:
1   2   3   4

^ Кардиогенный шок

Признаки:
  • уровень АД 80/60 мм рт.мт. и ниже ( при предшествовавшей шоку артериальной гипертензии уровень систолического АД может быть и 90-100 мм рт.ст.);
  • пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическом АД) 20 мм рт.ст. и ниже;
  • наличие, так называемых «периферических» признаков: холодный липкий пот, акроцианоз, «мраморная» кожа, холодные руки и ноги;
  • нитевидный пульс, спавшиеся периферические вены;
  • олиго – или анурия (диурез менее 20-30 мл/ч).


^ КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

(В.И. Виноградов, В.Г. Попов, А.С. Сметнев)



Критерии

Степень тяжести

I

II

III

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ


^ УРОВЕНЬ АД


ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ


ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


ПРЕССОРНАЯ РЕАКЦИЯ

НЕ БОЛЕЕ 3-5 ч


90/50 – 60/40


40-25


^ СЛАБО ВЫРАЖЕНЫ,

РЕЖЕ, ОТСУТСТВУЮТ


УМЕРЕННАЯ ОЛИГОУРИЯ


БЫСТРАЯ, УСТОЙЧИВАЯ

ДО 10 ч


80/50 – 40/20


30-15


ВЫРАЖЕНЫ


^ ВЫРАЖЕННАЯ ОЛИГОУРИЯ


ЗАМЕДЛЕННАЯ,

НЕУСТОЙЧИВАЯ

БОЛЕЕ 10 ч


НИЖЕ АД (II)


НИЖЕ 15


ВЫРАЖЕНЫ,

БЫСТРО НАРАСТАЮТ


^ АНУРИЯ, ОПН (АЗОТЕМИЯ)


КРАТКОВРЕМЕННАЯ,

НЕУСТОЙЧИВАЯ



Неотложная помощь:
  • больному необходимо придать горизонтальное положение с слегка приподнятыми нижними конечностями (при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности);
  • эффективное обезболивание, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия (см. «Лечение инфаркта миокарда неосложненного»), нормализация сердечного ритма;
  • оксигенотерапия масочная или через носовые катетеры.

^ При неэффективности:
  • дофамин 4% р-р 5 мл (200 мг) в 400 мл реополиглюкина или 5% р-ра глюкозы с начальной скоростью инфузии 2-4 мкг/кг/мин 6-10 капель в минуту (в одной капле р-ра содержится 25 мкг препарата), постепенно увеличивая скорость инфузии до 4-10 мкг/кг/мин, или добутрекс (добутамин) 500 мг в 500 мл реополиглюкина или 5% р-ра глюкозы в/в капельно, начиная с 8-10 капель в минуту (5-10 мкг/кг/мин, увеличивая при необходимости скорость инфузии каждые 10-15 мин на 4-5 капель (в одной капле р-ра содержится 50 мкг препарата), или норадреналина 0,2% р-р 2 мл на полиглюкине (реополиглюкин, реомакродекс, альбумин) в/в капельно, медленно со скоростью инфузии 8-12 мкг/мин. При неэффективности возможно одновременное введение дофамина и добутрекса или одного из этих препаратов с норадреналином;
  • Устраняется окклюзия коронарной артерии с помощью баллонной ангиопластики. При невозможности её выполнения проводится
  • лимфо – и гемосорбция.

При неэффективности:
  • хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование).

Отек легких

Признаки :
  • выраженная одышка, чаще инспираторная, может быть смешанного
    характера с вторичным бронхоспазмом, особенно у больных преклонного
    возраста. В тяжелых случаях дыхание становится клокочущим;
  • больной принимает вынужденное положение (ортопноэ);
  • кашель, вначале сухой, затем с пенистой, иногда розовой мокротой;
  • цианоз, холодный пот;
  • в легких по всем полям влажные хрипы;

- тоны сердца ослаблены, ритм галопа.
Неотложная помощь:
  • придать больному положение ортопноэ, освободить верхние дыха­тельные пути от пены, убрать съемные протезы. Обеспечить постоянный доступ в вену. Произвести катетеризацию мочевого пузыря;
  • оксигенотерапия через носовые катетеры 100% увлажненным кис­лородом, применение пеногасителей — вдыхание кислорода, пропущен­ного в аппарате Боброва через 30% этиловый спирт, или ингаляция 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана с помощью аппарата Горского. Ингаляции чередуют через 10-15 мин с вдыханием чистого кислорода, пропущенного через воду;

- лазикс 40-160 мг в/в (до 400 мг).

^ При нормальных и высоких значениях АД (систолическое АД 100 мм рт.ст. и выше) дополнительно вводятся :

- морфин 1% р-р 0,5-1 мл + дроперидол 0,25% р-р 2-4 мл + атропин
л!°ор-р0,5 мл в/в.

^ При неэффективности:

- перлинганит или изокет 50 мл в 450 мл изотонического р-ра в/в ка-
пельно, медленно под контролем уровня АД (не допускать снижения сис-
толического АД ниже 95 мм рт. ст.), или нитропруссид натрия 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы (защитить флакон с раствором от света, обернув его темной бумагой) в/в капельно очень медленно, постоянно контролируя уровень АД. Возможна комбинация нитропруссида натрия с добутрексом. При отсутствии указанных препаратов можно применить спиртовый р-р нитроглицерина (2-3 мл в 150-200 мл изотонического р-ра в/в капель­но), или давать больному нитроглицерин под язык по 0,5 мг повторно через каждые 15-20 мин, или повторно впрыскивать р-ры нитроглицери­на (спрей) в ротовую полость.

^ При неэффективности :
  • добутрекс (добутамин) 250 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы со скорос­тью инфузии 8-10 капель в минуту (5-10 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта скорость инфузии можно удвоить;
  • вводный наркоз оксибутиратом натрия, интубация, ИВЛ 100% кис­лородом 10-15 мин, затем атмосферным воздухом с частотой 16-20 дыха­ний в 1 мин. Электроотсосом удалять пену из дыхательных путей. Продолжать медикаментозную терапию.

^ При сочетании отека легких с низким АД :
  • добутрекс (добутамин) 500 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы или реополиглюкина в/в со скоростью инфузии 8-30 капель в минуту - 3-10 мкг/кг/мин (в 1 капле содержится 25 мкг препарата). При отсутствии эффекта после достижения указанной дозы добавить норадреналин (2 мл в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида, начиная с 4 капель и доводя при необходимости до 25-30 капель в минуту);
  • оксигенотерапия с пеногасителями.

После повышения АД одновременно в другую вену вводится:

- нитроглицерин (перлинганит, изокет) или нитропруссид натрия
очень медленно, постоянно контролируя уровень АД;
  • морфин 0,1% р-р по 0,3 мл в/в при необходимости 2-3 раза с интер­валом 15-20 мин;
  • лазикс 40-160 мг в/в (после повышения систолического АД до 80 мм рт. ст. и выше);

При отеке легких может быть применен неотон в/в струйно 4 г, затем в/в капельно со скоростью 2-3 г/час до общей дозы 50 г за первые сутки.

После купирования отека легких ввести в/в капельно 200 мл 4% р-ра бикарбоната натрия.

В условиях, когда невозможно оказать помощь в полном объеме (поез­дка, полет, отдых на природе и т. д.), необходимо наложить жгуты на ко­нечности (попеременно меняя их через каждые 15-20 мин, постоянно контролируя пульс дистальнее жгута), давать больному повторно под язык Нитроглицерин по 1 таблетке через каждые 10-15 мин. При отсутствии препарата и эффекта от проводимых мероприятий необходимо произвес­ти кровопускание в объеме 300-400 мл.


Методы лечения нарушений ритма сердца

Показания для лечения нарушений ритма:
  1. выраженные нарушения гемодинамики;
  2. субъективная непереносимость аритмии;
  3. бессимптомные, но потенциально опасные для жизни арит­мии (например, при синдроме удлиненного QT).

Безопасные, бессимптомные и малосимптомные легко перено­симые аритмии не требуют назначения специального антиарит­мического лечения. В этих случаях основным лечебным меропри­ятием является рациональная психотерапия.

Методы лечения нарушений ритма:
  1. лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов;
  2. антиаритмические препараты;
  3. электроимпульсная терапия;
  4. электрокардиостимуляция;
  5. хирургические способы лечения аритмий.

Антиаритмические препараты

Основным способом лечения аритмий является применение анти­аритмических препаратов. Хотя антиаритмические препараты не могут «вылечить» от аритмии, они могут уменьшить аритмическую активность или предотвратить рецидивирование аритмий. После отмены антиаритмических препаратов нарушения ритма, как пра­вило, возобновляются. К сожалению, большинство антиаритми­ческих препаратов имеют довольно много неприятных побочных эффектов. Поэтому в случае эффективности препарата больному приходится выбирать — что лучше: жить без аритмии на фоне приема антиаритмического препарата или отменить препарат и терпеть нарушения ритма.

Наиболее распространенной классификацией антиаритмичес­ких препаратов является классификация Вогана Вильямса, со­гласно которой все антиаритмические препараты подразделяют­ся на четыре класса {табл.):,
  • I класс — блокаторы натриевых каналов;
  • II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов;
  • III класс — препараты, увеличивающие продолжитель­ность потенциала действия и рефрактерность миокарда;
  • IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Таблица

Основные антиаритмические препараты






Класс 1




I«A»

1«В»

1«С»

Хинидин

Лидокаин

Этацизин

Новокаинамид

Мексилетин

Флекаинид

Дизопирапид

(ритмилен, норпасе)

Дифенин

Пропафенон,

(пропанорм, ритмонорм)







Энкаинид

^ Аллапинин, этмозин, гилуритмал трудно отнести к определенному подклассу

Класс II

^ Класс III

Класс IV

Пропранолол

(анаприлин,

обзидан)



Амиодарон (кордарон)

Верапамил (финоптин)

Атенолол

(тенормин)

Соталол

(соталекс, сотагексал)

Дилтиазем

(дильрен, алтиазем РР)

Метопролол







Пиндолол (вискен)









Эта классификация основана на различиях в механизмах дей­ствия и изменениях электрофизиологических свойств изолиро­ванных клеток миокарда под влиянием антиаритмических пре­паратов в эксперименте. Подавляющее большинство препара­тов относятся к I классу. Препараты I класса дополнительно подразделяют на три подкласса: I «А», I «В» и I «С». Все препара­ты I класса за счет блокады натриевых каналов замедляют ско­рость деполяризации (а значить, и скорость проведения импуль­сов) в рабочем миокарде предсердий и желудочков и системе Гиса—Пуркинье. Но при этом наиболее выраженное замедление скорости деполяризации вызывают препараты класса I «С». Пре­параты класса I «А», кроме замедления проведения, увеличивают продолжительность эффективного рефрактерного периода.

Антиаритмический эффект бета-блокаторов (класс II) происхо­дит вследствие антиадренергического действия. Антиаритмические препараты класса III устраняют аритмии за счет увеличения про­должительности рефрактерных периодов во всех отделах сердца. Верапамил и дилтиазем блокируют проведение в АВ-узле.

Некоторые антиаритмические препараты проявляют свойства сразу нескольких (или даже всех) классов, например, амиодарон (кордарон).

Кроме перечисленных антиаритмических препаратов, при ле­чении аритмий нередко используют препараты, не вошедшие в классификацию: дигоксин, препараты калия и магния, в/в введе­ние АТФ или аденозина, карбамазепин. При брадиаритмиях при­меняют атропин, симпатомиметики, эуфиллин.

Антиаритмические препараты изменяют электрофизиологи­ческие свойства миокарда и частоту сердечных сокращений. При этом любое действие антиаритмических препаратов может вы­зывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (т.е., наоборот, способствовать возникновению или продолже­нию аритмии). Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко у некоторых препаратов при отдельных вариантах арит­мии достигает 90%). Вероятность аритмогенного эффекта, в среднем, около 10%, причем аритмогенный эффект может про­являться в виде возникновения опасных для жизни аритмий.

К наиболее серьезным осложнениям антиаритмической тера­пии относится возникновение опасных для жизни желудочковых аритмий, например, желудочковой тахикардии типа «пируэт» (аритмогенный эффект). Тахикардия типа «пируэт» чаще всего наблюдается на фоне приема препаратов, удлиняющих интервал QT: хинидина, новокаинамида, дизопирамида и соталола. В не­скольких клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смер­ти (в 2-3 раза и более) больных с органическим поражением серд­ца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на эффективное устранение аритмий. У больных с тя­желыми желудочковыми аритмиями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмических препаратов снижает­ся, а частота аритмогенного действия значительно возрастает. В этих случаях вероятность аритмогенного действия препаратов I класса иногда превышает вероятность антиаритмического эффекта!

Единственными препаратами, на фоне приема которых отме­чено снижение частоты внезапной смерти и общей смертности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и у больных с сердеч­ной недостаточностью, являются бета-блокаторы и амиодарон.

^ Побочные действия самого различного характера и степени вы­раженности нередко возникают на фоне приема любого антиарит­мического препарата. Наиболее часто наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, нарушения центральной нервной системы. Выраженность побочных явлений, как правило, зависит от дозы и нередко уменьшается через несколько дней или недель приема препарата (табл.). Наиболее опасным, но редким ослож­нением длительного приема амиодарона является развитие интерстициального фиброза легких (как правило, на фоне длительного приема сравнительно высоких доз — 400 мг в день и более).


Антиаритмические препараты (в/в введение) Таблица
^ Препарат Форма выпуска, амп. Суточная доза


Новокаинамид

1 г

0,5-1,5 г за 20-50 мин

Дизопирамид

50 мг

150 мг за 3-5 мин

Этмозин

50 мг

150 мг за 3-5

Лидокаин

40 мг

мин 100 мг за 3-5 мин

Пропранолол

5 мг

5 мг за 5 мин

Амиодарон

150 мг

300-400 мг за 10-15 мин

Верапамил

5 мг

5-10 мг за 1-3 мин

АТФ

10 мг

10 мг за 1-3 с

Нибентан

20 мг

5-10 мг за 3-5 мин

^ Магния сульфат

2,5 г



2,5 г за 2-5 мин


2,5 г за 2-5 мин




Таблица Антиаритмические препараты (прием внутрь)



Препарат

Форма выпуска, г

^ Суточная доза, г/сут

Хинидин

0,25

0,75-1,5

Новокаинамид

0,25

3,0-6,0

Дизопирамид

0,1

0,4-0,8

Этмозин

0,1

0,6-1,2

Этацизин

0,05

0,15-0,2

Аллапинин

0,025

0,075-0,125

Пропафенон

0,15

0,45-0,6

Пропранолол

0,04

0,08-0,24

Атенолол

0,05

0,1-0,2

Амиодарон

0,2

По 0,6-1,0 г/сут в течение







5-10 дней, далее по 0,2 г/сут

Соталол

0,08-0,16

0,16-0,32

Верапамил

0,04

0,24-0,32

При обсуждении антиаритмических препаратов следует от­дельно остановиться на некоторых особенностях применения амиодарона. Амиодарон обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Кроме приведенной в табл. схемы лече­ния амиодароном, существует множество других. Одна из схем: прием амиодарона в течение 1-3 недель по 800-1600 мг/сут (т.е. по 4-8 таблеток в день), далее прием по 800 мг (4 табл.) в течение 2-4 недель, после этого — по 600 мг/сут (3 табл.) в течение 1-3 месяцев и после этого — переход на поддерживающие дозы — 300 мг/сут и менее (титрование по эффекту до минимальных эф­фективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона — по 800-2000 мг 3 раза в день (т.е. до 6000 мг/сут — до 30 табл. в день) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения и опасными для жиз­ни желудочковыми аритмиями. Однократный прием амиодаро­на в дозе 30 мг/кг веса официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффек­тивности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений, вслед­ствие того, что препараты при совместном назначении использу­ют в уменьшенных дозах.

Следует отметить, что показаний для назначения так назы­ваемых «метаболических препаратов» больным с нарушениями ритма не существует. Эффективность «курсового» лечения таки­ми препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т.п. не отличается от плацебо. Исключением является препарат цитопротективного действия милдронат, т.к. есть дан­ные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочко­вой экстрасистолии.

Принципы подбора антиаритмической терапии

при постоянных или часто рецидивирующих аритмиях

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с бета-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эф­фект сочетания амиодарона и бета-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала PR, можно сочетать с амиодароном любой бета-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и бета-блокаторов в значительно большей сте­пени снижает смертность у больных с сердечно-сосудистыми за­болеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Только при отсутствии эффекта от бета-блокаторов и/или амиодарона применяют антиаритмические препараты класса I. При этом пре­параты класса I, как правило, назначают на фоне приема бета-бло­катора или амиодарона. В настоящее время изучается эффектив­ность и безопасность применения соталола (бета-блокатора со свойствами препарата класса III).

Электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия)

Электроимпульсная терапия (ЭИТ), или электрическая карди­оверсия (ЭКВ) — самый эффективный метод восстановления синусового ритма при тахиаритмиях, сопровождающихся на­рушениями гемодинамики. При возникновении фибрилляции желудочков ЭИТ является практически единственным способом восстановления ритма (дефибрилляция). В неотложных ситуациях, сопровождающихся потерей сознания, ЭИТ проводят макси­мально быстро без обезболивания. В менее неотложных ситуациях (при сохранении сознания больного) и при плановой ЭИТ применяют обезболивание с помощью в/в введения реланиума, допентала натрия, гексенала или других препаратов. Для прове­дения ЭИТ на грудную клетку больного накладывают и плотно прижимают специальные электроды и набирают необходимую мощность разряда. При использовании энергии разряда в преде­лах 75-100 Дж, как правило, достаточно в/в введения реланиума. При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий ис­пользуют энергию разряда от 25 до 75Дж, при желудочковой тахикардии — от 75 до 100 Дж, при мерцании предсердий — 200 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии и фибрил­ляции желудочков — 200-360 Дж.

Электрокардиостимуляция

Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего ис­пользуют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нару­шениях функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжительными эпизодами асистолии, особенно если возни­кают приступы Морганьи—Эдемса—Стокса.

С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахикардий. Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикар­дий (почти 100%). Менее эффективно применение ЭКС для ку­пирования трепетания предсердий и желудочковых тахикардий (40-80%).

^ Постоянную ЭКС с имплантацией кардиостимулятора также чаще используют у больных с брадиаритмиями (синдром слабос­ти синусового узла или АВ-блокады II-III степени). Современ­ные двухкамерные электрокардиостимуляторы, работающие в режиме DDDR, обеспечивают практически полную замену функ­ции синусового узла и проводящей системы сердца.

Показания к имплантации кардиостимулятора при брадиа­ритмиях:

1. Абсолютные:
  • головокружения или предобморочные состояния;
  • эпизоды потери сознания.

2. Относительные:
  • признаки сердечной недостаточности;
  • бессимптомная АВ-блокада II степени, тип II («Мобитц-II») ;

—бессимптомная полная АВ-блокада дистального типа (на уровне системы Гиса—Пуркинье).

Намного реже используют имплантацию антитахикардиальных кардиостимуляторов для купирования и/или предупрежде­ния пароксизмальных тахикардий.

В наше время во многих странах все более широкое распрост­ранение получают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). Эти приборы чаще всего имплантируют больным с тяжелыми, рефрактерными к лечению желудочковыми тахиаритмиями, особенно реанимированным больным, перенесшим внезапную смерть. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы способны автоматически генерировать разряды при воз­никновении желудочковых тахиаритмий (1-2 Дж при желудоч­ковой тахикардии и 25-35 Дж — при фибрилляции желудочков). Эффективность ИКД в предотвращении внезапной смерти го­раздо выше, чем применение антиаритмических препаратов. При возникновении желудочковой тахиаритмии сразу автоматически проводится кардиоверсия или дефибрилляция.

Хирургическое лечение аритмий

Хирургическое лечение показано больным с тяжелым течением наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к медикаментозной антиаритмической терапии. Основными на­правлениями хирургического лечения аритмий являются:
  1. удаление, разрушение или изоляция аритмогенного суб­страта или разрушение критического участка миокарда, необходимого для возникновения аритмии;
  2. деструкция дополнительных путей проведения при синдро­ме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW);
  3. разрушение АВ-соединения — создание искусственной АВ-блокады с имплантацией искусственного водителя рит­ма при наджелудочковых тахиаритмиях; модификация АВ-
    соединения.

4. непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, трансплантация сердца.

Кроме хирургического вмешательства на «открытом сердце» используют так называемые «закрытые» способы воздействия на аритмогенный субстрат: эндокардиальную катетерную деструк­цию аритмогенных участков сердца с помощью радиочастотного воздействия («аблация»). При многих тахикардиях катетерная деструкция (или «модификация») аритмогенных участков стано­вится методом выбора — например, при АВ-узловой тахикардии и АВ-тахикардии с участием дополнительного пути проведения.