Geum.ru

Пособие предназначено для преподавателей медицинских вузов

Вид материалаУчебное пособие

Содержание


Проблемные вопросы
Самостоятельная внеаудиторная работа студентов.
К преренальным
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9
^

Проблемные вопросы




  • Дифференциальная диагностика поликистоза, мультикистоза, простой кисты почки.
  • Диагностика и лечение больных с аномалиями почки.
  • Показания к операции при нефроптозе.
  • Диагностика и лечение крипторхизма.
  • дифференциальная диагностика гидроцеле
  • виды операций при гидроцеле
  • показания к оперативному лечению при сперматоцеле
  • различия между идиопатическим и опухолевым варикоцеле
  • показания к оперативному лечению при варикоцеле
  • виды операций при варикоцеле


Самостоятельная работа студентов


Студенты курируют больных – собирают анамнез, производят физикальное обследование больных, в том числе – осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию. Знакомятся с результатами клинических и дополнительных методов исследования, ставят диагноз, назначают лечение. Пишут историю болезни. Докладывают больного. Защищают историю болезни.


^ Самостоятельная внеаудиторная работа студентов.


  1. Формы работы:

-работа с литературой

- дежурство в вечернее время

  1. Формы контроля:

- написание реферата

- письменный отчет о дежурстве


Темы реферативных сообщений
  • виды аномалий мочеиспускательного канала: атрезия уретры, дивертикул уретры, удвоение уретры, парауретральные ходы, гипоспадия (головки полового члена, мошоночная, промежностная, тотальная), эписпадия.
  • аномалии полового члена
  • аномалии органов мошонки. методы диагностики, пальпация, осмотр, исследование гормонального профиля. виды аномалий органов мошонки :монорхизм, анорхизм, крипторхизм, эктопия яичка.



Литература
  1. Руководство по урологии/под ред. Н.А. Лопаткина; т.2 – М.: Медицина, 1998.
  2. Гимпельсон Э.И. Аномалиии почек (клиника, диагностика, лечение) - м., 1949
  3. Лопаткин Н.А., Люлько А. В. Аномалиии мочеполовой системы. - Киев: здоровь"я, 1987.
  4. Джавад-Заде М.Д. Хирургия аномалии почек. -Баку, 1977.



Почечная недостаточность


Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение почечной недостаточности.


Задачи:
  • Определение понятия, строение, классификация почечной недостаточности.
  • Этиология и патогенез
  • Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
  • Принципы лечения
  • Осложнения


Необходимый исходный уровень знаний студентов:
  • Анатомия забрюшинного пространства, брюшной стенки
  • Методы исследования
  • Операции, используемые при заболеваниях почек


Практические навыки:
  • уметь собирать анамнез
  • уметь проводить физикальное исследование живота, пальцевое ректальное исследование.
  • уметь трактовать результаты лабораторных, инструментальных и рентгенологических данных.
  • Определять стадию острой и хронической почечной недостаточности.
  • Опеделять показания к ликвидации обструкции мочевых путей консервативной терапии, диализу и трансплантации почки у больного ПН.


Место проведения занятия - учебные комнаты кафедры.


Продолжительность занятия – 4 часа


Методическое и материальное оснащение:
  • тесты
  • ситуационные задачи
  • проблемные вопросы
  • методические разработки
  • рентгенограммы
  • таблицы
  • слайды


Хронокарта занятия:
  • определение исходного уровня знаний (тесты) 10мин
  • разбор больного по теме занятия 30мин
  • разбор рентгенограмм 10 мин
  • обсуждение вопросов по теме 60мин
  • решение ситуационных задач 20мин
  • самостоятельная работа студентов с больными 30мин
  • итоговый контроль знаний студентов 20мин


Содержание темы:

Острая почечная недостаточность. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапное прогрессирующее нарушение основных функций почек или единственной почки вследствие воздействия эндогенных или экзогенных факторов, что характеризуется быстрым снижением функции почек, накоплением в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креатинина. ОПН наблюдается: при операциях на сердце в 5-20% случаев, при тяжелой травме-5-20%, при приеме антибиотиков-1-10%, в больницах общетерапевтического и общехирургического профиля-1-4%.

Оценивая тяжесть ОПН, руководствуются показателем креатинина сыворотки. К умеренной форме относят его содержание менее 30 мг/л, к выраженной более 30 мг/л.

Клиническое проявление ОПН зависит от нарушения гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого обмена, изменений в водно-электролитном балансе и кислотно-основном состоянии. ОПН является грозным осложнением при ряде состояний, которое может приводить к серьезным и потенциально летальным поражениям. Однако у большинства больных ОПН является процессом обратимым и при ней возможно полное выздоровление. Это очень важный факт, который должен учитываться клиницистами.

Этиологические факторы делят на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные и аренальные.

Преренальные причины ОПН. К ним в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления в результате кровотечения, тяжелой травмы, больших операций. При этом наступающие нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутри-почечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию и наступает ее снижение. В ответ на нарушение внутрипочечной гемодинамики развивается стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек. Ишемия может вызвать позднее нарушение целостности и функциональной способности канальцев. Все это приводит к олигоанурии. Ишемия почек играет особенно большую роль в начальной фазе ОПН, когда морфологические изменения в почке еще не наступили. В этом периоде (шока и коллапса) наступает усиление катаболических процессов в тканях, что вместе с нарушением секреторной функции почек приводит к повышению азотемии.

Шокогенная этиология остается и при ОПН на почве переливания несовместимой крови, когда развивается гемолитический шок, а также при синдроме размозжения, электротравме, распространенных ожогах, бактериемическом шоке. Но в этих случаях кроме падения кровяного давления и развития в почке ишемии воздействуют еще и токсические продукты массивного распада тканей и наступающий внутри-сосудистый тромбоз.

^ К преренальным этиологическим факторам относится потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков. При этом снижается объем циркулирующей плазмы и крови, что приводит к падению почечного плазмотока и снижению клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов (калия и натрия) приводит к снижению тонуса сосудов. А это поддерживает состояние коллапса.
Таким образом создается порочный круг, и если его не разорвать устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими лечебными мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках довольно быстро приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек и в первую очередь ее дистальных канальцев. Так функциональные нарушения переходят в морфологические повреждения структуры эпителия канальцев почки.

Вместе с тем причинами развития ОПН может быть и эндогенная интоксикация, обусловленная такими тяжелыми заболеваниями, как непроходимость, перитонит, токсикозы беременных и др.

К ренальным факторам развития ОПН относят поражение почечной паренхимы при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами: солями ртути, хлороформа, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами, барбитуратами), восходящей инфекцией мочевыводящих путей и другими факторами. Нефротоксические вещества обладают способностью вызвать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев. Известны случаи, когда при недостаточном приеме жидкости может наступить кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая окклюзия. Это тяжелое поражение известно как “сульфаниламидная почка”.

Постренальные причины ОПН связаны с нарушением прохождения мочи по мочевыводящим путям, что наблюдается при почечнокаменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолях тазовых органов, аденоме и раке предстательной железы. Механическое сдавление мочевыводящих путей, затрудняющее и прекращающее отток мочи и повышающее внутриканальцевое давление, вызывает стойкий сосудистый спазм и ишемизацию почек, приводит к частичному или полному прекращений мочеотделения и развитию ОПН.

Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек, анатомически или функционально единственной почки, удаления обеих почек по витальным показаниям (при злокачественной гипертонии). Не исключено и случайное удаление единственной почки. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций. Этиологические факторы ОПН при различных патологических состояниях нередко сочетаются.

Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития.

Патогенез. При преренальной ОПН основным пусковым механизмом является гипоксия почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшается. В результате ишемизации и гипоксии почечной ткани особенно страдает кора почки. Нередко резкая ишемия коры почек является причиной развития кортикального некроза.

Важное значение в патогенезе ОПН имеет также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. В результате наступающих изменений свертывающей системы крови и ее сгущения в прямых сосудах мозгового слоя наступает стаз крови. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, а это ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового слоев почки. Для нормального оттока крови из всей почки необходимым условием является равновесие между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением. Отсутствие этого равновесия может нарушить отток крови из почки. В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, а это создает препятствие клубочковой фильтрации, которая снижается на 50-60%. Все это приводит уже к анатомическим изменениям в паренхиме почки, в частности к некробиозу канальцев. Однако следует иметь в виду, что лишь в 30% случаев ОПН поражение канальцев носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми примерно 10% нефронов. Этим и объясняется, что чаще при ОПН наблюдается не анурия, а олигурия, при которой выделяется мочи до 300-500 мл.

При острой почечной недостаточности, вызванной закупоркой мочевых путей, механизм поражения почек несколько иной. При нарушении прохождения мочи в этих случаях развиваются рефлюксы, конечным из которых является пиеловенозный. В тех случаях, когда степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и капилляров канальцев, вполне возможно полное и немедленное восстановление функции почки после ликвидации окклюзии и восстановления прохождения мочи. Не имеет значения, как этого удастся достигнуть: ликвидацией непосредственной причины окклюзии или отведением мочи путем пиело- или нефростомы.

Если к окклюзии мочевых путей присоединяется инфекция и развиваются воспалительные изменения интерстициальной ткани почки, то время полного восстановления функции почки после восстановления прохождения мочи увеличится. В тех случаях, когда окклюзия продолжается свыше 6-8 дней, возникают тяжелые некробиотические изменения канальцевого эпителия.

Важную роль в патогенезе ОПН играют наступающие нарушения гомеостаза (постоянства объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и рН, выделения продуктов азотистого обмена), усиление катаболических процессов (распада тканевых белков, жиров и углеводов), задержка электролитов и повышенное образование воды, понижение содержания бикарбонатов и развитие вследствие этого ацидоза.

Острая блокада функции почек в начальной фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем. В первую очередь это происходит за счет усиления функции слизистой оболочки желудка и кишечника. В это время вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника выделяется до 4 г сухой мочевины. Частично она выделяется и через кожные покровы. Однако компенсаторные возможности организма небеспредельные. Этим и объясняется быстро наступающее тяжелое состояние больных и высокая летальность при отсутствии необходимого лечения.
Анатомические изменения в почках при ОПН зависят от ее формы. Обычно почки несколько увеличены в размерах, напряжены. В чашечно-лоханочной системе возможны воспалительные изменения, участки кровоизлияния. Если в основе ОПН лежит окклюзионный процесс, то эти изменения более выражены, имеется пиелоэктазия, гидрокаликоз, кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки.
Несмотря на многообразие этиологических факторов ОПН, клиническая картина заболевания, исключая первые 2-3 дня, характеризуется однообразием.

Различают четыре стадии ОПН: начальную, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза. Начальная стадия ОПН кратковременная, длится от момента воздействия патологического фактора до развития клинических проявлений и продолжается от нескольких часов до 3 сут. Первым и ведущим симптомом ОПН является олигоанурия. В клинической картине этой стадии преобладают симптомы основного заболевания, вызвавшего ОПН. В основе их лежит шок и коллапс, которые и обусловливают клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов. Однако уже в первые сутки диурез заметно снижается. Одновременно увеличивается задержка жидкости, появляется гиперазотемия, концентрация мочевины в сыворотке крови уже на вторые сутки может достигнуть 16-32 ммоль/л. В моче в это время часто наблюдается умеренная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. В крови - сгущение, проявляющееся увеличением гематокрита, повышением гемоглобина, числа эритроцитов. Одним из важных симптомов в этот период является нарушение концентрационной способности почек, в результате снижается относительная плотность мочи и развивается изогипостенурия. Олигоанурическая стадия является основной стадией болезни. Именно в это время в организме происходят наиболее тяжелые нарушения гомеостаза и наблюдается наиболее высокая летальность. Значительно угнетается мочеобразование вплоть до полного ее прекращения, т. е. развивается олигурия, постепенно переходящая в анурию. В разные дни болезни количество мочи может меняться то увеличиваясь, то вновь уменьшаясь, поэтому и стадия эта называется олигоанурической. Относительная плотность мочи низкая (1002-1008), количество белка резко увеличено (от 2 до 60%о). В осадке мочи эритроциты, лейкоциты, слущенный эпителий, цилиндры. В крови значительный лейкоцитоз (до 30000-60000) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Быстро нарастает гиперазотемия и к 5-6-му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32-50 ммоль/л, креатинина-500-900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло приводит к гиперкалиемии до 6-8 ммоль/л, что является грозным показателем в течении болезни. Параллельно растет в сыворотке крови уровень фосфора до 4-5 ммоль/л, магния до 2-3 ммоль/л. Гиперкалиемия приводит к снижению кожной чувствительности, парестезии, угнетению сухожильных рефлексов. Нарушение водно-электролитного баланса у больных ОПН проявляется гипонатриемией, метаболическим ацидозом. Все эти изменения во внутренней среде организма ведут к адинамии, мышечным подергиваниям, брадикардии, аритмии, повышению артериального давления, одышке, отеку легких, пневмонии, энтероколиту. В результате гиперазотемии у многих больных наблюдаются неврологические и психические расстройства (спутанность сознания, кома, ступор, возбуждение, гипорефлексия, нарушения поведения). Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, возможны непроходимость кишечника, желудочно-кишечные кровотечения. Очень опасно в этой стадии инфицирование, которое часто приводит к гибели больных. Нередко в этой стадии ОПН появляются запоры вследствие пареза кишечника. В дальнейшем может развиться понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Особо следует отметить, что у больных с ОПН нередко развивается так называемый абдоминальный синдром, который может симулировать клиническую картину перитонита. Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, обусловленная интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Вследствие гиперволемии интоксикации калием страдает сердечно-сосудистая система. Отмечается значительное повышение венозного давления.
При олигоанурии, особенно вначале, больных беспокоят боли в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почтах и растяжения почечной капсулы.
При благоприятном течении олигоанурическая стадия длится около двух недель и затем переходит в стадию восстановления диуреза.
Стадия восстановления диуреза обычно протекает в два этапа: первый- ранняя диуретическая фаза; второй-фаза полиурии. К концу второй недели от начала болезни постепенно увеличивается диурез и в течение 4-5 дней суточное количество мочи возрастает до 3-4 л и даже больше. Полиурия обычно продолжается в течение 10--12 дней. Электролитные нарушения изменяются в сторону гипокалиемии, гипернатриемии, алкалоза. В этой стадии некоторое время возможны нарушения сердечного ритма, желудочно-кишечные кровотечения. Своевременная коррекция этих изменений позволяет нормализовать внутреннюю среду организма. Постепенно нормализуется диурез, хотя концентрационная способность почек остается сниженной на протяжении 2-3 нед. Постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.
Стадия выздоровления наиболее продолжительная и может растягиваться на многие месяцы и даже годы. Длительность ее зависит от тяжести клинического течения ОПН, а также характера заболевания, вызвавшего ее. У большинства больных за 5-6 мес восстанавливается концентрационная способность почек, это является критерием выздоровления.
Диагностика ОПН основывается на клинической картине, анамнезе и результатах обследования больного.
Важная роль принадлежит анамнезу. Поэтому следует особое внимание обращать на выяснение возможности приема больным каких-либо ядовитых веществ. Это часто бывает в результате ошибочного приема ядовитой жидкости вместо алкогольных напитков. Если больной до этого принимал лекарства, то важно уточнить, какие это были лекарства, обратив особое внимание на антибиотики и сульфаниламиды, их дозировку, порядок приема. Не надо забывать о возможности пищевого отравления (грибы или другие сомнительные продукты). Следует тщательно выяснить, не было ли в анамнезе какого-либо почечного заболевания, а также попыток внебольничного прерывания беременности.
При наличии анурии дифференцирование должно проводиться в этиологическом плане. Диагностические мероприятия должны быть направлены на определение возможной окклюзии мочевых путей. Это достигается применением комплекса исследований, в том числе по показаниям проводят двустороннюю катетеризацию мочеточников, иногда с ретроградной уретеропиелографией.
Вероятность развития острой почечной недостаточности должна мобилизовать врачей к возможно ранней диагностике ее.
Прогноз при ОПН всегда грозный. Даже в специализированных учреждениях и отделениях летальность при ОПН достигает 50%. Она во многом зависит от причины, вызвавшей ее. Поэтому после установления диагноза ОПН следует применить весь комплекс исследований для установления основного диагноза.

Смерть при ОПН обычно наступает в результате основного заболевания, явившегося ее причиной, отека легких на почве гипергидратации и гипонатриемии, биохимических расстройств, сопутствующих уремии, в частности гиперкалиемии; нарушения свертывания крови при уремии, чаще всего проявляющихся в виде желудочно-кишечных кровотечений, генерализации гнойных и грибковых инфекций; развития у больных пролежней, флеботромбозов, эмболии легочной артерии. Очень важно подчеркнуть, что не только в олигоанурической стадии, но и в стадии восстановления диуреза достаточно высокой остается летальность.
Так, в фазе восстановления диуреза смертельные исходы составляют до 50% и обусловлены в первую очередь инфекцией и эмболией легочной артерии. Смертельный исход потенциально можно было бы предотвратить соблюдением при лечении следующих принципов: предотвращением гипергидратации; обеспечением адекватного и сбалансированного питания; проведением раннего гемодиализа, еще до появления признаков анурии; профилактикой и ранней диагностикой гнойных инфекций.

Лечение ОПН в начальной стадии должно быть направлено на ослабление или ликвидацию действия этиологических факторов, а также на устранение или компенсацию нарушений, которые возникают вследствие их влияния на организм. Кроме того, при лечении начальной стадии ОПН применяют средства и методы, поддерживающие или восстанавливающие эффективное кровообращение в почках (адреноблокирующие средства, эуфиллин, антикоагулянты). Спорным остается вопрос применения диуретиков. В тех случаях, когда маннитол неэффективен или имеются противопоказания к его применению, используют фуросемид (внутривенно в дозе 2мг/кг). При отсутствии эффекта дальнейшее введение прекращают. Очень важно при ОПН постоянно контролировать состояние гидробаланса в организме. При этом следует учитывать количество введенной жидкости и потери ее с рвотой, мочой, испражнениями. Восполнение жидкости должно проводиться только с учетом показателей водного баланса. При этом должны учитываться следующие моменты: при стойком повышении температуры тела выше 38°С на каждый градус добавляют 400-500 мл жидкости в сутки. Кроме того, на так называемые перспирационные потери жидкости необходимо добавить до 500 мл жидкости в сутки.
В ряде случаев целесообразно при имеющейся гипергидратации на фоне анурии стимулировать удаление воды внепочечным путем. С помощью диареи, которую вызывают применением солевых слабительных, ксилита, можно удалить 1-2 л воды в сутки и одновременно устранить хотя бы частично избыток калия и сократить азотистые шлаки. Для точного учета вводимой и теряемой жидкости следует больных ежедневно взвешивать. Допустимым считается снижение массы тела на 0,2-0,3 кг в сутки.
При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления артериального давления. При большой кровопотере следует немедленно ее возместить, а также применить средства, способствующие стабилизации сосудистого тонуса-250-500 мл по-лиглюкина, до 300 мл гемодеза и др.
В тех случаях, когда имеется поражение нефро-токсическими ядами, необходимо принять все меры, чтобы как можно быстрее их вывести из организма. Для этого необходимо произвести промывание желудка и кишечника, провести лечение антидотами. В качестве антидота при отравлении солями тяжелых металлов широкое распространение получил унитиол, который считают универсальным антидотом. За последние годы с успехом применяется метод гемосорбции. Кровь больного пропускают через специальный сорбент, который поглощает циркулирующий в крови яд. Этот метод позволяет довольно быстро удалить из крови нефротоксическое вещество и, если это сделать в самом начале после поступления яда в организм, то можно предупредить развитие ОПН.
При отравлении диэтиленгликолем требуется в первые 3-6 ч ввести 2-3 л 5% раствора этилового спирта, который связывает дегидрогеназу. В результате этого последняя, будучи втянута в гидролиз этилового спирта, не участвует в гидролизе диэтиленгликоля, который, оставаясь в чистом виде, совершенно безвреден и легко выводится из организма почками. При других ограблениях (этиленгликолем, ацетоном, четыреххлористым углеродом, дихлофосом и др.) главная задача заключается в выведении яда в максимально ко1роткие 'сроки. Это лучше всего достигается применение гемосорбции или гемодиализа.
Очень опасным при ОПН является гиперкалиемия. Для ее предупреждения исключают из диеты продукты, богатые солями калия. Кроме того, без абсолютных показаний не следует производить гемотрансфузий. Снижение интоксикации калием и возмещение энергетических потерь организма достигается ежедневным введением 20% раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (24-30 ЕД) и глюконата кальция по 30-50 мл 10% раствора. Введение глюкозы способствует временному снижению уровня калия, так как глюкоза восполняет потребности организма в энергии, снижает распад белка, уменьшая этим освобождение калия. Для предупреждения последствий гиперкалиемии и гипохлоремии вводят кальций (антагонист калия и магния) в виде раствора кальция хлорида.
Необходимо проводить коррекцию ацидоза введением натрия гидрокарбоната. На энергетические потребности организма в норме расходуются в основном углеводы, жиры и белки, последние в меньшей степени. Почками выводятся конечные продукты окисления главным образом белков. Поэтому, если выделительная функция почек снижена или резко угнетена, интенсивный распад белков приводит к развитию азотемии. При недостаточном поступлении в организм углеводов энергетические затраты покрываются за счет катаболизма белков, что ускоряет нарастание азотемии. Для замедления этого процесса и для снижения интоксикации вводят углеводы (глюкозу, фруктозу, сорбитол в соотношении 1:2: 1 в дозе 4-5 г/кг), витамины.
При ОПН, развившейся вследствие окклюзии мочевых путей, показано немедленное оперативное вмешательство. Очень важно обеспечить правильное питание больных, сохраняя адекватную энергоемкость рациона без перегрузки жидкостью. При допустимости приема жидкости через рот целесообразно сохранить энтеральный путь питания. Показаны продукты, богатые углеводами (рис, картофель, масло, сахар, мед, повидло, джем и т. д.). Прием белка, воды, солей ограничены. Такой режим питания поддерживается в течение 10-14 дней. В случае выраженной гипопротеинемии и анемии плазменные белки пополняют переливанием растворов аминокислот, альбумина, а эритроциты – эр. массой, взвесью отмытых эритроцитов.
Следует иметь в виду, что больные ОПН склонны к инфекционным заболеваниям. Уремия сопровождается угнетением функции вилочковой железы и лимфопенией. В то же время профилактическое применение антибиотиков противопоказано, поскольку большинство из них нефротоксичны.
Весьма частым осложнением послеоперационной ОПН являются стрессовые язвы желудка, являющиеся источником желудочных кровотечений (до 15%).
Если консервативное лечение оказывается безуспешным, анурия сохраняется, нарастают азотемия (33-50 ммоль/л мочевины в сыворотке крови), гиперкалиемия (6-7 ммоль/л) и ацидоз, показаны более сложные методы лечения- обменные переливания, перитонеальный или кишечный диализ, гемодиализ.
Обменное переливание крови заключается в массивной замене крови больного донорской. Этот метод для лечения ОПН применяется сравнительно редко, что связано с трудностями подбора доноров, а также недостаточным очищением организма от шлаков. Поэтому более широко используются различные виды диализа и прежде всего гемодиализ аппаратом искусственная почка.
Показанием для гемодиализа являются ухудшение общего состояния больного, углубление комы, появление судорог, декомпенсация ацидоза, нарушение сердечного ритма, нарастание массы тела (гипергидратация) и ухудшение биохимических показателей (гиперкалиемия свыше 8 ммоль/л, мочевина сыворотки крови более 40 ммоль/л, креатинин свыше 0,750 ммоль/л).
Если решено начать проведение гемодиализа, то строгое ограничение приема жидкости и белка, необходимое при консервативном ведении больного, следует отменить, поскольку излишек жидкости удаляется во время диализа. Диета в этих случаях может включать белки (1 г/кг массы тела), а также обеспечивать 10000-13 000 КДЖ энергоемкости за счет продуктов, представленных бессолевым маслом, сливками, питательными смесями и сиропами.
Диета должна быть абсолютно бессолевой, жидкость ограничивается до 1 л в сутки плюс объем немочевых потерь. Не останавливаясь подробно на деталях гемодиализа, заметим лишь, что он основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной диализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. Очищение от азотистых шлаков (мочевины, креатинина, мочевой кис-лоты и других веществ) происходит за счет осмотической диффузии их из крови в диализирующий раствор. Иногда гемодиализ сочетают с гемосорбцией. Как правило, после проведения гемодиализа состояние больных улучшается, снижается гиперазотемия. Гемодиализ при ОПН проводится обычно не однократно до восстановления азотовыделительной функции почки. Большое значение имеют лечебные мероприятия в междиализном периоде - внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы (до 500 мл в день) с инсулином для обеспечения энергетического минимума и снижения интенсивности катаболических процессов, 5% лактата натрия или гидрокарбоната натрия для компенсации метаболического ацидоза, анаболические гормоны (метандростенолон по 0,005 г 3 раза в день), а в начале анурической стадии болезни лучше вводить 100-150 мг раствора тестостерона пропианата натрия внутримышечно.
Имеет свои показания и перитонеальный диализ. Обычно его применяют при отсутствии необходимости в срочной коррекции гуморальных сдвигов, а также при наличии противопоказаний к гемодиализу (желудочно-кишечные, кровотечения и др.).
Перитонеальный диализ проводят двумя методами - непрерывным (проточный) и прерывистым (фракционный). Непрерывный диализ осуществляется путем перфузии через брюшную полость стерильного диализирующего раствора, подогретого до температуры тела большого. Этот раствор через трубки, введенные в брюшную полость, пропускают непрерывно со скоростью 1-2 л/ч в течение 8-12 ч.
При прерывистом диализе в брюшную полость вводят порциями по 1-2 л раствора и заменяют его через 45-120 мин. Эту процедуру повторяют в течение 12-36 ч и используют от 20 до 50 л специально приготовленного раствора.
Перитонеальный диализ противопоказан при перитоните, а также при наличии инфекционного очага в органах таза. Выполнение его может быть затруднено при плохом оттоке жидкости из брюшной полости, что может привести к накоплению жидкости в брюшной полости и усугубить тяжесть состояния больного.
При установлении диагноза ОПН как можно раньше следует прибегнуть к диализу. Это позволяет расширить диету, с меньшей опасностью возможных осложнений, применять оптимальные дозы антибиотиков, сердечных гликозидов.
Для лечения анемии при ОПН применяют препараты железа, переливание крови и аминокислот.
В стадии восстановления диуреза необходимо внимательно следить за потерей жидкости и электролитов. Значительная их потеря может вызвать опасность дегидратации, гипонатриемии и особенно гипокалиемии. Изменения характера нарушений водноэлектролитного обмена требуют соответствующей корректировки лечения и питания больного. В этот период следует точно учитывать величину диуреза и возмещать потери жидкости внутривенным введением изотонического раствора натрия хлорида пополам с раствором глюкозы. Возмещая потерю жидкости (в результате поноса, рвоты), следует учитывать и невидимые потери ее (через легкие и кожу около 600-700 мл в сутки). В этой стадии потеря жидкости, подлежащая возмещению, составляет 3000-5000 мл и более. По мере улучшения состояния больного переводят на энтеральное питание. Гипокалиемию корригируют диетой, содержащей продукты, богатые калием (картофель, фрукты и их соки). Постепенно диету расширяют. Можно для таких больных пользоваться диетой № 7 с соответствующей коррекцией количества жидкости.
При недостатке калия с пищей назначают его препараты (калия хлорид, панангин). В случаях сочетания гипокалиемии с ацидозом целесообразно применение калия лактата. Для коррекции гипокалиемии, сопровождающейся алкалозом, дают калия хлорид, который обладает подкисляющим действием. Если имеются инфекционные осложнения, то в этой стадии продолжают лечение антибиотиками широкого спектра действия. По мере восстановления функции почек дозы их повышают. Больные ОПН должны быть как можно быстрее направлены в специализированный стационар, имеющий аппарат искусственная почка. Поскольку большинство больных с ОПН нуждаются в гемодиализе и результаты лечения тем эффективнее, чем раньше оно начато, ранняя эвакуация их в лечебные учреждения, где имеется искусственная почка, приобретает витальное значение. При невозможности эвакуации в специализированное лечебное учреждение следует организовать лечение на месте, руководствуясь следующей схемой неотложных и лечебных мероприятий:
1. Нормализуют объем циркулирующей крови, устраняют изменения электролитного баланса, назначают необходимое лечение в случае развития сердечной, легочной, надпочечниковой недостаточности.
2. При выраженной дегидратации назначают пробные дозы диуретиков (маннитол 0,25-0,5 г/кг), фуросемид (2-Змг/кг).
3. При функциональных нарушениях назначают тепловые процедуры на лобковую область, но-шпу, баралгин.
4. При органической олигоанурии, вызванной окклюзией мочевыводящих путей, проводят хирургическую или инструментальную коррекцию.
5. В олигоанурической фазе полностью прекращают введение калия, постоянно контролируют диурез, электролитный состав крови, показатели белково-азотистого обмена (уровень мочевины, креатинин крови, остаточный азот). Ограничивают введение жидкости, строго учитывают потерю жидкости (диурез, рвота, понос, потоотделение и т. д.).

Для предупреждения прогрессирования азотемии и гиперкалиемии вводят углеводы в виде 30-50% раствора глюкозы с инсулином (с учетом необходимого количества жидкости). С этой же целью вводят препараты кальция, анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил). Примерный расчет необходимого количества жидкости делается следующим образом: количество потерянной жидкости (моча, рвота, понос) +400- 500 мл (потоотделение, дыхание). Пример: больной выделил мочи 150 мл, рвотные массы составили 200 мл - итого 350 мл. Ему необходимо ввести до 800 мл. Можно рекомендовать в этих случаях вводить внутривенно 100-150 мл 10% раствора глюконата кальция, 600-700 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 10 ед. инсулина.
6. При парезе кишечника, рвоте Целесообразно ввести назогастральный зонд для повторного промывания желудка. Это следует делать с учетом количества выделяемой мочевины и, если ее будет меньше 40 ммоль/л, желудочный диализ следует прекратить.
7. При высокой артериальной гипертензии назначают платифиллин, дибазол, пентамин, арфонад.
8. Анемию, если она значительная, устраняют переливанием свежецитратной крови (лучше гепаринизированной), нативной плазмы (250-500 мл).

Антибиотики назначают широкого спектра действия, но дозу уменьшают в 3-4 раза.
Во всех случаях показано введение витаминов.
9. В стадии восстановления диуреза необходимо ежедневно определять номограмму плазмы крови, величину диуреза, другие показатели гемодинамики и на этой основе корригировать водно-электролитный баланс. В этой стадии расширяют питание больных с учетом показателей состояния азотовыделительной функции почек, уровня мочевины в сыворотке крови. Важное значение имеет своевременное выявление больных с высоким риском развития ОПН и поддержание на необходимом уровне перфузии почек. В случае ее снижения следует принять меры к выяснению и устранению причины. Своевременное и адекватное лечение гипотензии, дегидратации, электролитных расстройств, сепсиса и других состояний в большинстве случаев может предупредить развитие ОПН.
Перед урологическими манипуляциями на инфицированных мочевых путях рекомендуют профилактическое применение антибиотиков, в частности гентамицина. Ежедневная оценка баланса жидкости, контроль уровня мочевины и электролитов плазмы помогают своевременно обнаружить угрожающую ОПН в ее преренальной фазе, когда еще эффективны методы интенсивной терапии и возможно восстановление функции почек. Развитие ОПН у наблюдаемого врачом больного следует рассматривать как недосмотр, дискредитирующий профессиональные качества врача. При развитии заболевания необходимо активное лечение и с учетом клинических и биохимических показателей раннее применение гемодиализа, обеспечивающего лучшие шансы на выздоровление. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.   Частота ХПН колеблется в различных странах (в пределах 100-600 на 1 млн. взрослого населения) и увеличивается с возрастом.
   Если у детей к ХПН приводят преимущественно врожденные и наследственные нефропатии, то у взрослых - гломерулонефрит, хронический пиелонефрит. В пожилом и старческом возрасте среди причин ХПН наиболее важную роль играют сахарный диабет, подагра, гипертоническая болезнь, атеросклероз, обструктивные урологические и онкологические заболевания, лекарственные поражения почек.

Классификация:

Хроническая почечная недостаточность (классификация С.И.Рябова, Б.Б.Бондаренко)
1А стадия: нарушение функций только при нагрузочных пробах;
1Б стадия: клубочковая фильтрация 50 - 70% должной (50-70 мл/ мин ), креатинин до 0,18 ммоль/л;
11Д стадия: клубочковая фильтрация 20 - 50% должной (20 - 50 мл/ мин.); креатинин до 0,44 ммоль/л;
11Б стадия: клубочковая фильтрация 20- 10% должной (20- 10 мл/ мин); креатинин до 0,71 ммоль/л;
111А стадия: клубочковая фильтрация 5 - 10% должной ( 5 - 10 мл/ мин), креатинин до 1,24 ммоль/л;
111Б стадия: клубочковая фильтрация менее 5 мл/мин., уремическая.

У больного ХПН раньше других симптомов отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошноту, тяжесть в эпигастрии. Типичны полиурия, никтурия, утомляемость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. При тяжелом гипертоническом синдроме нередко присоединяются головная боль, осложнения со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна со снижением зрения, вплоть до полной слепоты.
   При осмотре обращает на себя внимание своеобразная желтоватая бледность кожных покровов. Кожа сухая (больные не потеют), тургор ее снижен, отмечаются геморрагии и следы расчесов. Артериальное давление (АД), как правило, повышено. Общая мышечная масса часто снижена. Характерны частые носовые кровотечения, одутловатость лица, уринозный запах изо рта (при далеко зашедшей уремии). Больные вялы, апатичны, медлительны в движениях и ответах на вопросы. В терминальной стадии уремии развиваются тяжелая гипергидратация (анасарка, интерстициальный отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга), декомпенсированный метаболический ацидоз (периодическое дыхание Куссмауля), критическая гиперкалиемия, перикардит, сопорозное состояние, переходящее в уремическую кому.

   Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски":

анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.
   Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.
   Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга-Тареева до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Креатинин более0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии – при снижении КФ до 40 – 30 мл/мин.
   В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.
   В зависимости от стадии ХПН применяется консервативное и активное лечение.

Принципы лечения хронической почечной недостаточности
1. Лечение основного заболевания.
2. Режим - избегать переохлаждений, физических и эмоциональных перегрузок.
3. Лечебное питание - ограничение белка, фосфатов, хлорида натрия, воды и калия (диета 7).
4. Коррекция водно-электролитного баланса.
5. Борьба с азотемией (диета, сорбенты - энтеродез, карболен, энтеросорбенты; кишечный и желудочный диализ; антиазотемические средства - леспенефрил, хофитол; анаболики; 5% глюкоза).
6. Коррекция ацидоза (натрия гидрокарбонат, натрия лактат).
7. Гипотензивное лечение (ограничение в диете солей; мочегонные - фуросемид, урегит, гипотиазид; гипотензивные-допегит, клофелин; бета-адреноблокаторы).
8. Лечение анемии (препараты железа, андрогены, эритропоэтин, отмытые эритроциты, поливитамины).
9. Коррекция остеодистрофии (препараты кальция, витамин Д, та-хистин, остеохин).


   Задачи консервативной терапии заключаются в замедлении темпов прогрессирования ХПН, в устранении факторов, усугубляющих ее течение (интеркуррентные инфекции, водно-электролитные нарушения, гиповолемия, нефротоксичность медикаментов), а также в коррекции свойственных уремии гормональных и метаболических нарушений (анемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия).
   Особенно важное значение имеют соблюдение малобелковой диеты (МБД) и контроль за почечной гипертонией.
   Соблюдение МБД уменьшает выраженность азотемии, улучшает показатели фосфорно-кальциевого обмена, способствует более длительному сохранению остаточной функции почек. В начальной стадии ХПН потребление белка ограничивается до 0,7 – 0,8 г на 1 кг массы тела. При более выраженной ХПН (креатинин крови 0,35 – 0,5 ммоль/л, мочевина 16 – 20 ммоль/л) переходят на диету 7б с ограничением белка до 0,5 г/кг в сутки, калия до 2,7 г/сут, фосфора до 700 мг/сут.
   При далеко зашедшей ХПН (креатинин более0,5 ммоль/л, мочевина более 20 ммоль/л, КФ 10 – 25 мл/мин) рекомендуется диета 7а с резким ограничением белка (0,25 – 0,3 г/кг в сутки), калия (до 1,6 г/сут), фосфора (до 400 мг/сут). При этом не менее половины суточного количества белка должен составлять полноценный (творог, яйца, мясо) белок.
   В связи с характерными для ХПН нарушениями липидного обмена, приводящими к раннему атеросклерозу с высоким риском развития ИБС и сосудисто-мозговой патологии, полезно обогащение МБД полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, морепродукты, рыбий жир). Калорийность малобелковой диеты не должна быть ниже 2100 – 2200 ккал/сут, оптимально поддержание ее на уровне 3000 ккал/сут, что достигается увеличением содержания углеводов и жиров. Сочетание малобелковой диеты с препаратами эссенциальных кетокислот снижает риск развития отрицательного азотистого баланса и улучшает утилизацию азота мочевины в организме больного.
   Об эффективности малобелковой диеты свидетельствуют уменьшение симптомов уремической интоксикации, снижение уровня мочевины и фосфатов крови при отсутствии снижения массы тела, гипоальбуминемии, гиперкалиемии и стабильном уровне pH и сывороточных бикарбонатов.
   Артериальная гипертония – один из основных факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, - в большинстве случаев связана с задержкой натрия и воды (объем натрий зависимая), поэтому для лечения крайне важны индивидуальные рекомендации по соблюдению водно-солевого режима, определяемые с учетом выраженности полиурии и суточной экскреции натрия с мочой. Выведение избытка натрия и жидкости достигается также назначением салуретиков (фуросемид, буметанид); c осторожностью (из-за опасности ототоксического действия) применяют этакриновую кислоту. Не рекомендуется использование у больных ХПН калийсберегающих диуретиков (верошпирона, триампура, амилорида). Тиазидовые диуретики ( гипотиазид, хлорталидон, гигротон) противопоказаны.
   Лечение артериальной гипертонии, которое у больных ХПН должно быть длительным и непрерывным, следует начинать с малых доз с постепенным увеличением до терапевтического уровня, так как резкое снижение АД может привести к гиповолемии и усугубить ХПН (одномоментное снижение АД от исходного уровня не должно превышать 25%). Уровень АД, при котором у больных ХПН поддерживается почечный кровоток, достаточный для максимально возможной КФ обычно на 10 – 15 мм р. ст. выше возрастной нормы. Однако в последнее время поэтому оптимальным признано является достижение нормального АД.
   Наиболее подходящими симпатолитиками при лечении гипертонии у больных ХПН являются допегит и клофелин, при систематическом применении хорошо сочетающиеся с салуретиками. Доза допегита в связи с замедленным его выведением должна уменьшаться в 1,5 – 2 раза. Более сильным гипотензивным действием и благоприятным влиянием на почечный кровоток характеризуются периферические артериолодилататоры (миноксидил, гидралазин), комбинируемые с салуретиками и малыми дозами бета-блокаторов. Антагонисты ионов кальция (нифедипин, никардипин, дилтиазем и др.), не вызывающие задержки натрия и воды, снижения почечного кровотока, не активируют РААС и поэтому могут использоваться при ХПН как для монотерапии, так и в сочетаниях.
   При более тяжелой ренинзависимой гипертонии больным с ХПН назначают препараты, снижающие секрецию ренина: большие дозы бета-блокаторов (обзидан 160 – 400 мг/сут), блокатор альфа- и бета-адренорецепторов (лабеталол). При сочетании гипертонии с сердечной недостаточностью бета-блокаторы следует применять с осторожностью в сочетании с салуретиками, нитратами, сердечными гликозидами. Дозу сердечных гликозидов уменьшают с учетом особенностей фармакодинамики при ХПН и уровня калия до 50 – 70% от терапевтической. При рефрактерности к другим гипотензивным препаратам (неконтролируемой почечной гипертонии) используются иАПФ (каптоприл, эналаприл,), применяемые в виде монотерапии или в сочетании с салуретиками, бета-блокаторами, антагонистами кальция. Ингибиторы АКФ и некоторые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) обладают нефропротективным свойством, способностью снижать внутриклубочковую гипертензию, протеинурию и значимо замедлять темп прогрессирования ХПН, в связи с чем их выделяют как препараты первого выбора у больных с ХПН, особенно при диабетической нефропатии с самых ранних стадий. В последнее время появились новые перспективные препараты из группы блокаторов тканевых рецепторов к ангиотензину II (лозартан), свободные от ряда побочных действий ингибиторов АПФ. Для купирования гипертонических кризов у больных ХПН рекомендуются сублингвально клофелин, коринфар или капотен или парентеральное введение лазикса, изоптина, миноксидила или периферических вазодилататоров (диазоксида, нитропруссида натрия). Комбинация препаратов с различными механизмами антигипертензивного действия позволяет добиваться эффекта без применения высоких доз медикаментов. Рекомендуемые комбинации: ингибитор АПФ + салуретик + бета-блокатор; антагонист кальция + бета-блокатор + симпатолитик на фоне ограничения соли и т. д.

   В настоящее время используются три метода активного лечения уремии: хронический гемодиализ (ГД), хронический перитонеальный диализ (ПД) и трансплантация почки.
   Проблемы трансплантации почки выходят за рамки данной публикации.
   Гемодиализ ( ГД ) проводится путем подключения артериовенозной фистулы к монитору "искусственная почка". Азотистые шлаки и электролиты диффундируют через синтетическую полупроницаемую мембрану, а вода удаляется под действием гидростатического давления со стороны крови (ультрафильтрация). Стандартный ГД выполняется в интермиттирующем режиме 2 – 3 раза в неделю (диализное время 12 – 15 ч в неделю) на ацетатном или бикарбонатном буфере.
   Перитонеальный диализ (ПД) осуществляют путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. При этом роль полупроницаемой мембраны, элиминирующей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды (ультрафильтрация) происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы (декстрозы).

   Раннему взятию на диализное лечение (при уровне Кр крови менее 0,6 – 0,7 ммоль/л, КФ более 10 – 15 мл/мин ) подлежат больные старческого и детского возраста, больные тяжелым диабетом, ИБС, больные с нефротическим синдромом, кахексией, неконтролируемой гипертонией, хроническими инфекциями, уремической полинейропатией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом.
   В остальных случаях диализное лечение следует начинать в терминальной стадии ХПН ( при повышении уровня Кр более 0,7 – 0,9 ммоль/л и снижении КФ ниже 10 мл/мин) после использования всех возможностей консервативной терапии.
   Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких.
   При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови c развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма.
   При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным "низкоскоростной" ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 – 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 – 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза.
   При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД.
   ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе ( профилированием натрия ), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора.
   ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии.
   При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН, страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН, на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД.
   Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа.
   При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4 – 5 раз в сутки.
   Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 – 9 л диализирующего раствора.
   Решающее условие эффективности диализного лечения – оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недо диализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрий зависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией.
   Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН, симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем натрий зависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренинзависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов.
   Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН.
   Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа.
   У 40 – 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство ( HBV, HCV ) и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 – 20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит (HBV, HCV), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 – 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису.
   Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит.
   Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием ) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН.
   При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану.
   Эндокринные и метаболические проявления ХПН, которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе.
   Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболиты витамина D3). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты – метаболиты витамина D3 – противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки.
   ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН.
   Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН.
   Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД.


Перечень вопросов для собеседования:
  • Этиология ОПН.
  • Патогенез ОПН в зависимости от этиологии.
  • Стадии развития и их характеристика.
  • Клиническая симптоматика и диагностика ОПН.
  • Лечение больных ОПН.
  • Основные причины ХПН.
  • Стадии развития ХПН.
  • Симптомы и клиническое течение ХПН.
  • Лечение больных ХПН.


Ситуационные задачи