Психиатрия

Вид материала

Документы

Содержание Прогрессивный паралич Детский и юношеский паралич Паралич Лиссауэра Этиология, патогенез и принципы терапии инфекционной психической патологии Сихические нарушения при черепно-мозговой травме

Подобный материал:

• Введение в психиатрию психиатрия, 1051.36kb.
• Лекция II, 163.76kb.
• Методические рекомендации студентам по изучению дисциплины судебная психиатрия, 23.59kb.
• Учебно-методический комплекс «Судебная психиатрия» печатается по решению кафедры «Уголовно-правовые, 2290.7kb.
• Семинарских и практических занятий для слушателей общеюридического факультета, 182.31kb.
• Одобрено учебно-методическим советом юридического факультета судебная психиатрия учебно-методический, 300.11kb.
• Православная энциклопедия "Домашний доктор" в вопросах и ответах Психиатрия, психотерапия,, 1823.48kb.
• Публикуется по изданию: Н. А. Корнетов, Е. В. Лебедева Депрессивные расстройства, 218.38kb.
• Сукиасян С. Г. Онекоторых аспектах динамики посттравматических стрессовых расстройств, 236.75kb.
• «Судебная психиатрия», 506.32kb.

Гуммозные формы сифилиса сопровождаются преимущественно очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации гумм, их величины, наличия их во внутренних органах. Гуммы локали­зуются как в оболочках, так и в самом веществе мозга. Может на­блюдаться диффузная гуммозная инфильтрация. Наиболее ранними являются неврологические симптомы, эпилептиформные припадки и вер­бальный галлюциноз. Поскольку аналогичная клиническая картина может развиться и при опухолях головного мозга, весьма важно при появлении судорожных припадков провести исследование на сифилис.

В настоящее время в психоневрологической практике сосудистые формы нейросифилиса диагностируют не часто. Это можно объяснить как тем, что данные формы поражения возникают редко в результате своевременного выявления и лечения сифилитической инфекции, так и, возможно, несовершенной диагностикой, обусловленной, вероятно, преобладанием серонегативных форм, особенно в поздние периоды сифилитического инфекционного процесса.

Клиническая картина зависит от преимущественного поражения или крупных магистральных сосудов, или мелких воспалительных измене­ний, которые происходят в сосудистой стенке, приводя к постепенному сужению просвета (периваскулиты, эндоартерииты). При поражении крупных магистральных сосудов заболевание проявляется больше неврологическими симптомами. Наблюдающиеся при этом геморрагичес­кие или ишемические инсульты не имеют столь тяжелого прогноза, как при церебральном атеросклерозе. Симптомы выпадения, возникаю­щие в результате инсульта (геморрагической формы), зависят от его . локализации и тяжести и приводят, наряду с неврологическими симп­томами (парезами, параличами), к развитию лакунарного слабоумия с преобладанием нарушений памяти — корсаковского синдрома. В слу­чаях раздражения твердой мозговой оболочки, двигательной зоны ко­ры большого мозга возникают эпилептиформные судорожные припад­ки, значительно ухудшающие прогноз (сосудистый эпилептиформный сифилис).

При поражении мелких сосудов процесс носит более диффузный

212

характер и психические нарушения, в том числе слабоумие, более вы­ражены, локальные неврологические симптомы выражены незначитель­но. Сильно нарушается память, чаще развивается эмоциональное оску­дение (сифилитический псевдопаралнч).

Синдромы — галлюцинаторный и параноидный — нередко имеют сочетанный характер. Синдром вербального галлюциноза отличается тем, что у больных сохраняется критическое отношение, особенно при ослаблении или исчезновении «голосов». Галлюцинации характеризуют­ся неприятным для больного содержанием, непристойной формой, изо­билием циничных выражений. Если галлюцинации усиливаются, у боль­ного нарушается критическое отношение и он начинает «ругать голо­са», «отстаивать и доказыиать свою правоту», иногда приходя в состоя­ние эмоционального напряжения. При галлюцннаторно-параноидном психозе бредовые идеи отношения и преследования связаны с содер­жанием галлюцинаций и бредовая фабула остается почти неизменной, что, по-видимому, зависит от относительного постоянства содержания галлюцинаций.

^ Прогрессивный паралич — прогрессирующее деструктивное пораже­ние паренхимы головного мозга, клинически проявляющееся выражен­ными психическими и соматоневрологическими расстройствами с тен­денцией к быстрому развитию тотального слабоумия, возникновению парезов и параличей, симптомов поражения внутренних органов, пре­имущественно аорты и печени. Прогрессивный паралич при отсутствии своевременного адекватного лечения может привести не только к ин­валидности, но и к летальному исходу.

Как самостоятельная клиническая форма прогрессивный паралич был описан в 1922 г. французским психиатром A. Bayle, хотя еще после 1913 г., когда Н. Noguchi обнаружил спирохету в коре большого мозга больных, подтвердились предположения о люэтической природе данного заболевания. До этого длительное время причиной возникнове­ния его считали алкоголизм, психические травмы, переутомление и др. Заболевание развивается спустя 8—15 лет после заражения, чаше в возрасте 35—45 лет. Продолжительность инкубационного периода ко­леблется в широких пределах и зависит от многих факторов: возраста и состояния здоровья до заболевания, влияния таких дополнительных воздействий, как алкоголизм, черепно-мозговая травма, длительное пе­реохлаждение, физическое истощение. Установить сроки заболевания сифилисом часто практически невозможно вследствие не только не­объективности анамнеза, попытки пациентов скрыть факт заражения люэсом в прошлом, но и асимптомного его течения, так как больной может не знать о том, что он был заражен сифилисом.

Клинические симптомы прогрессивного паралича развиваются по­степенно. Можно условно выделить три стадии его развития: 1) ини­циальную, или псевдоневрастению; 2) развернутой клинической карти­ны, или деменции; 3) маразма.

Инициальный период прогрессивного паралича проявляется невра-

213

стеноподобным синдромом. Многочисленные жалобы больных могут быть преимущественно соматического характера. Они связаны с на­рушением регуляции вегетативных функций и аффективными расстрой­ствами или с общемозговыми симптомами, свидетельствующими об органической природе заболевания. У больных нарастают общая сла­бость, чувство недомогания, разбитость, повышенная утомляемость. Развивается раздражительность, иногда немотивированная гневливость (недержание аффекта) на фоне головной боли, сонливости, легких го­ловокружений и мучительных парестезии, появляются жалобы на стре­ляющую боль корешкового типа в области поясницы, задней поверхнос­ти бедер, тыльной поверхности предплечий, в пальцах рук и ног.

Слабость и повышенная истощаемость, приводящие к заметному снижению работоспособности, забывчивость, влекущая за собой нару­шение ритма трудовой деятельности и нередко ставящая больного в за­труднительное, а подчас и смешное положение, не вызывают у него эмоциональных переживаний: чувства беспокойства, опасения, нелов­кости, тревоги. Больной не замечает промахов в работе, не может оце­нить возможных их последствий, на указания других лиц не реагирует, пребывает в благодушном настроении. Он производит впечатление че­ловека несерьезного, несобранного, «тупого». Небрежность в работе сочетается с неряшливостью в одежде и приеме пищи. Отмечается не­доучет ситуации в виде нарушения сложных форм поведения и харак­тера речевого общения (неуместные и вульгарные шутки, предложение знакомства без достаточного на то основания, подарков малознакомым людям и др.). Эти изменения не настолько резко выражены, чтобы привлечь внимание врача при первичном осмотре больного. Только тщательно собранный анамнез со слов близких может помочь устано­вить наличие тех изменений в поведении больного, которые возникли в связи с имеющейся патологией и не относятся к личностным харак­теристикам

При неврологическом обследовании можно обнаружить синдром Аргайлла Робертсона, анизорефлексию, гиперестензию в области верх­них и нижних конечностей по корешковому типу. Часто выявляют сифилитический мезаортит, воспалительные процессы в печени.

Клиника развернутой стадии прогрессивного паралича характери­зуется большим полиморфизмом, бедностью продуктивной психопатоло­гической симптоматики, преобладанием дементных форм, выраженным органическим слабоумием, сопровождающимся полным распадом ядра личности. На фоне слабоумия могут развиваться различные продуктив­ные психопатологические симптомы, которые определяют форму за­болевания.

Как и других психических заболеваний, клиника прогрессивного паралича претерпела заметные изменения в сторону стирания выражен­ности психопатологических признаков, преобладания стертых форм, вследствие чего в настоящее время одной из наиболее часто встреча­ющихся является дементная форма, в то время как в конце прошлого


и начале XX в. наиболее распространенной, «классической» была маниакальная, или так называемая экспансивная, форма прогрессивного паралича.

Для экспансивной формы характерны признаки маниакального синдрома: эйфория, ускорение темпа мышления и моторных актов на фоне выраженного слабоумия. Больные благодушны, не интересуются местом своего пребывания, иногда не ориентируются в окружающей ситуации, лицах, времени года и суток. В их обращении с окружаю­щими преобладают безличные предложения. Они не ищут контакта с врачом, как это свойственно больным в маниакальном состоянии эндо­генного происхождения, их смех выглядит внешне ничем не мотивиро­ванным. Веселье не заражает окружающих, а бредовые идеи величия, богатства, могущества в силу не только мегаломаническнх масштабов, но и самой фабулы, сочетания несовместимых величин представляются убогими и нелепыми. Даже при отсутствии выраженной дизартрии уда­ется уловить нечеткость произношения, «толчкообразное» произношение слов, гнусавость. Больные не предъявляют жалоб на состояние здоро­вья, бытовые неудобства, ни к кому персонально не обращаются, гово­рят «просто вслух». Автоматически включаются в беседу, хотя их речь не является логическим продолжением услышанного и лишь может со­здать впечатление, что больной уловил смысл беседы, судя по его первым словам. Вскоре он теряет нить беседы, оживление вновь сме­няется апатией.

Целенаправленность действий сохраняется непродолжительное вре­мя и только по заданной программе: «Напишите заявление, принесите стул» и т. д. Если необходимо осуществить сложные действия, требую­щие определенной последовательности движений, надо многократно повторять инструкции. Такое поведение, видимо, можно объяснить на­рушением мотивацнонной стороны действия в связи с преимуществен­ным поражением лобных долей.

«Высвобождение и усиление инстинктов», на что имеются указа­ния в литературе, и обусловленные этим брутальные формы поведе­ния больного занимают короткий период в клинике прогрессивного паралича. В результате быстрого разрушения мотиваций поисковое по­ведение больных изменяется, ввиду чего специальный поиск объектов, предназначенных для удовлетворения инстинктов, отсутствует даже при маниакальной форме заболевания, хотя создается видимость повышен­ной активности больных.

Депрессивная форма прогрессивного паралича может проявляться в нескольких вариантах. Преобладает депрессивно-ипохондрическое со­стояние. Депрессивная «триада» симптомов, развившись на фоне орга­нической деменции, претерпевает выраженные изменения. Депрессивная мимика больных, множество жалоб на неприятные ощущения, поддер­живающие угнетенное настроение, двигательная заторможенность —ха­рактерные внешние признаки депрессивной формы прогрессивного паралича. Выраженное снижение интеллекта проявляется в нелепости

215

бредовых высказываний, в том числе ипохондрического содержания, доходящих до ипохондрического бреда Котара. Временами наблюда­ется состояние ажитации, нередко с нарушениями сознания, резким ухудшением психического и особенно соматического состояния после указанных эпизодов двигательного возбуждения.

В настоящее время чаще всего выявляют дементную форму про­грессивного паралича. На фоне выраженной деменции отмечается апатико-абулический синдром. Больные безучастны, малоподвижны, много едят, вследствие чего до наступления стадии маразма нередко полнеют. Лицо становится пастозным, амимичным. Внезапно могут возникать приступы злобы, сопровождающиеся циничной бранью, немотивирован­ной агрессией. Ответы на вопросы немногословны, грубы, нередко ци­ничны. Постепенно происходит полный распад личности. Ухудшается соматическое состояние, наступает стадия маразма.

Галопирующая форма прогрессивного паралича характеризуется злокачественным течением. Соматоневрологические и психопатологиче­ские изменения нарастают чрезвычайно бурно, и терапевтические меро­приятия значительно менее эффективны, чем при других формах заболевания.

^ Детский и юношеский паралич развивается при внутриутробном заражении сифилисом. Морфологической основой этой формы пара­лича являются клеточные аномалии и нарушение закономерностей рас­положения нервных клеток, облитерируюший эндартериит сосудов основания мозга,

В раннем детстве обнаруживают дефекты строения костного аппа­рата: искривление конечностей, неровные края зубов, седловидный нос (триада Гетчинсона), слабое развитие мускулатуры, иногда поражение черепно-мозговых нервов, признаки нерезко выраженной олигофрении. Начиная с 7—9, иногда с 13—15 лет, процесс быстро прогрессирует, протекая обычно в дементной форме. Происходят распад приобретен­ных навыков, умений, эмоциональное оскудение. Часто выявляют це­ребральные детские параличи, особенно в случаях раннего развития прогрессивного паралича.

Табопаралич — сочетанное поражение головного и спинного мозга, приводящее к слабоумию. При диагностике данной формы паралича важно выявить претабетическую стадию, то есть период, предшествую­щий развитию симптомов выпадения. В таких случаях диагноз ставят на основании сочетания позднего зрачкового моносиндрома (анизоко-рии, деформации зрачка, миоза) с синдромами Аргайлла Робертсона, задних корешков спинного мозга (парестезией, болью в пояснично-крестцовой области) и табетической артропатией. По мере нарастания нарушений проводимости боль становится менее интенсивной, что мо­жет быть неправильно расценено как улучшение состояния. Далее угасают коленные и ахилловы рефлексы, сильно нарушается чувстви­тельность по сегментарно-корешковому типу. Течение этой формы па­ралича более продолжительное.

216

^ Паралич Лиссауэра встречается редко, характеризуется сочетани­ем тотального слабоумия с локальными неврологическими симптомами (афазией, атраксией, агнозией).

Атипичность течения может проявляться двумя вариантами: со­кращением всех стадий паралича (галопирующая форма) либо их удли­нением, особенно в период развернутой психотической симптоматики (стационарная форма). Лечение больных чаще всего видоизменяет тип течения паралича Лиссауэра.

У больных нейросифилисом обычно поражены внутренние органы; наиболее часто (до 70 % случаев) обнаруживают сифилитический аор­тит (рентгенологически определяется неравномерное, в отличие от атеро­склероза, расширение в начальном, восходящем, отделе аорты и ранний, в форме скобок, кальциноз), стеноз отверстий венечных артерий, недо­статочность клапанов аорты, аневризму аорты, сифилитический гепатит с переходом в цирроз. Наблюдаются трофические расстройства: выпаде­ние волос, ломкость костей, ногтевых пластинок, незаживающие трофи­ческие язвы, а в стадии маразма — пролежни, миокардиодистрофия, гру­бая деформация аорты и ее аневризмы, изменения в почках, печени.

Серологическая диагностика (положительные реакции Вассермана, Нонне—Апельта, Панди) нередко затруднена в связи с увеличением «стертых», атипичных, серонегативных, латентных форм нейросифили-са. Если при исследовании крови получены сероотрицательные резуль­таты, учитывают изменения в спинномозговой жидкости. Уже на ран­них этапах заболевания появляется цитоз (более 8—10 клеточных элементов), увеличивается содержание белка (0,4 % и более), РИФ положительная. Реакция иммобилизации трепонем (РИТ) реже дает положительные результаты. Важное диагностическое значение имеет проба Ланге — обесцвечивание спинномозговой жидкости в первых 4— 6 пробирках («паралитическая кривая»).

Чаще всего необходимо дифференцировать эндогенные (МДП, шизофрению) и сосудистые психозы. При циркулярной депрессии у больных сохраняются мотивации, реализация же их затруднена. При депрессиях сифилитической этиологии очень страдают мотивации, у больных отсутствуют побуждения к деятельности, а не способность к их реализации.

Первые признаки шизофрении можно проследить в доманифестный период, в то время как сифилитический мозговой процесс начинается спустя несколько лет после заражения и приходится, как правило, на возраст не моложе 38—40 лет. Несмотря на однотипность синдро­мов, общая картина данных психозов отличается существенным обра­зом: при шизофреническом психозе наблюдаются манерность, аутизм, неадекватность эмоциональных и поведенческих реакций, нередко иду­щих вразрез с бредовой фабулой, а при сифилитическом психозе от­мечаются признаки органического поражения: забывчивость, рассеян­ность, временами состояние легкой оглушенности, колеблющаяся глу­бина расстройств психики, неврологические знаки.

217

Могут возникать трудности в дифференциальной диагностике ней-росифилиса с преобладанием поражения мезенхимальных структур (в первую очередь, сосудов) и церебральной сосудистой патологии— гипертонической болезни, церебрального атеросклероза и др. Необходи­мо учитывать сохранность контакта больных с церебральными сосудис­тыми заболеваниями, их стремление к общению с окружающими. В фа­буле бреда проходят реальные лица и ситуации, сохраняется забота о благополучии близких, возникают идеи самообвинения. Больные предъ­являют жалобы соматического характера, фиксируя внимание на голов­ной боли, трудностях выполнения любого вида деятельности, вплоть до передвижения. При сифилитических поражениях, особенно при прогрес­сивном параличе, отсутствуют даже поисковые формы поведения — поиск пищи, одежды. Изменения личности проявляются более грубыми симптомами.

^ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Основными этиологическими и патогенетическими факторами ин­фекционной психической патологии является инфекция, функциональ­ное или функционально-органическое поражение ею головного мозга. Однако нельзя не учитывать ряд способствующих этому моментов (факторов риска), к которым следует отнести наследственную и при­обретенную резистентность организма (в том числе иммунитет) к бо­лезнетворному агенту, преморбидное состояние центральной нервной системы, предрасположенность к психопатологическому типу реагиро­вания, соматическое и психоэмоциональное истощение, психические травмы. Если острые психозы и дефектно-органические состояния обусловлены преимущественно самим инфекционным поражением голов­ного мозга, то в развитии неврозо-, психопатоподобных и психотических состояний с протрагированным и хроническим течением определенную роль играют индивидуально-психологические особенности и личностная реакция на болезнь, изменение профессионального и социально-бытово­го статуса.

Церебральный инфекционный процесс сложен, в нем принимают участие воспалительные и дистрофические, дисгемические и гипокси-ческие, токсические и нейрорефлекторные, иммунные и аутоиммунные изменения структур головного мозга, которые, в свою очередь, зависят от остроты, тяжести и нейротропности инфекции, общей и церебраль­ной реактивности (гипер- и гипоэргичность). Ограниченные поражения чаще дают локальную, а диффузные — рассеянную неврологическую и более сложную психопатологическую симптоматику, которая нередко имеет эндоформный характер.

В острый период болезни необходимо проводить активную проти­вовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. Рекомендуют ис­пользовать специфическую иммунотерапию: противокоревую сыворот-

218

ку — при кори, бруцеллин — при бруцеллезе, противогриппозную сыво­ротку, противогриппозный гамма-глобулин или сывороточный полигло­булин — при гриппе, лептоспирозный иммуноглобулин — при лептоспи-розе, интерферон — при гриппе и других вирусных инфекциях. Практи­чески при всех инфекциях назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты. Целесообразнее использовать антибиотики широкого спектра действия и в больших терапевтических дозах па протяжении 1—2 нед — до ликвидации клинических признаков воспалительного процесса. В на­стоящее время применяют следующие препараты: 1) группы пени­циллина: бензилпенициллина калиевую соль внутримышечно от 200 000 до 2 000 000 ЕД 5—6 раз в сутки (до 10 000 000—12 000 000 ЕД) (при пневмонии, сепсисе); бензилпенициллина натриевую соль внутри­мышечно в тех же дозах, внутривенно до 100 000 ЕД 1—2 раза, эндо-люмбально до 10 000 ЕД 1 раз в сутки в сочетании с внутримышечным введением (при менингите); ампициллина натриевую соль внутрь по 0,25—1,5 г 4—6 раз в сутки (до 10 г); ампициллина тригидрат по 0,5—1,5 г 4—6 раз в сутки (до 10 г); оксациллина натриевую соль внутрь по 0,25—1 г 4—6 раз в сутки или внутримышечно до 4 г в сут­ки (при устойчивых к пенициллину инфекциях); бициллин внутримы­шечно 600 000 ЕД 1 раз в неделю (при ревматизме, сифилисе); 2) группы стрептомицина: стрептомицина сульфат, дигидро-стрептомицина аскорбинат, дигидрострептомицина пантотенат и дигид-рострептомицина сульфат внутримышечно по 0,5—1 г 1—2 раза в сутки (при менингите, туберкулезе, бруцеллезе); 3) группы тетрацик­лина: тетрациклин внутрь по 0,2—0,3 г 4—6 раз в сутки; тетрацик­лина гидрохлорид внутримышечно по 0,1—0,2 г 2—3 раза в сутки (при менингите, гноеродной инфекции); 4) группы левомицетина: левомицетин внутрь по 0,25—0,75 г 3—4 раза в сутки; лезомицетина сукцинат растворимый внутривенно, внутримышечно и под кожу по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки (при брюшном тифе, паратифе, бруцелле­зе, туляремии); 5) других групп: олеандомицина фосфат внутрь по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки, внутримышечно или внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки; олеморфоциклин внутривенно медленно 0,25 г в 20 мл 5 % раствора глюкозы 2 раза в сутки; олететрин внутрь по 0,25 г 4—6 раз в сутки, внутримышечно по 0,1 г или внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки (при пневмонии, сепсисе, вирусных заболеваниях); эритромицин по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки; эритромицина фосфат внутривенно медленно по 0,2 г в 200 мл изотонического раствора нат­рия хлорида или 5 % раствора глюкозы 2—3 раза в сутки; гентамицина сульфат внутримышечно по 20—40 мг 2—3 раза в сутки; цепорин внутримышечно или внутривенно до 1 г 2—3 раза в сутки; линкомицина гидрохлорид внутрь по 0,5 г 3—4 раза, внутримышечно по 0,6 г (2 мл 30 % раствора) или внутривенно капельно в 250 мл 5 % раство­ра глюкозы 2—3 раза в сутки.

Назначают также сульфаниламидные препараты: норсульфазол, норсульфазол-натрий (внутривенно по 10—20 мл 5—10% раствора),

219

сульфадиметоксин, этазол, этазол-натрий (внутримышечно или внутри­венно медленно по 0,5—2 г в виде 10 % раствора) и др.; противоту­беркулезные препараты: фтивазид, изониазид, ларусан, салюзид; жаро­понижающие средства: ацетилсалициловую кислоту, бутадион (при ревматизме); противосифилитические средства: бисмоверол, бийохинол.

При прогрессивном параличе на курс лечения рекомендуют 12 000 000—20 000 000 ЕД бензилпенициллина (в среднем 14 000 000 ЕД; проводят 6—8 курсов с перерывами меж ту ними от 0,5 до 2 мес) или бициллин. При непереносимости бензилпенициллина назначают эрит­ромицин, цепорин или тетрациклин. Одновременно используют препа­раты висмута и Йода — бисмоверол, бийохинол внутримышечно по 2— 3 мл 1 раз в 2—3 дня, пирогенал или сульфозин—10—15 инъекций (Д. С. Озерецковский, 1983; Э. Я. Штернберг, 1983).

Наряду с противовоспалительной проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В частности, применяют дезинтоксикацион-ную смесь (по Л. В. Штеревой, 1980): 500—1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением тиамина, пиридоксина, аскорбиновой и нико­тиновой кислот; реополиглюкин или гемодез внутривенно капельню 400—500 мл; натрия тиосульфат внутривенно 5—50 мл 30 % раствора 2—3 раза в день; диакарб (фонурит) внутрь по 0,125—0,25 г 1—3 раза в день; фуросемид (фурантрил, лазикс) внутрь 0,04—0,08 г или внутри­мышечно (или внутривенно) 1—4 мл 1 % раствора 1 раз в день и др. Кроме того, рекомендуется применять гормональные средства: гидро­кортизон, преднизолон.

Назначают психотропные препараты с учетом ведущего психо­патологического синдрома: при астенических, неврозо- и психопатопо-добных, простых психоорганических состояниях — преимущественно транквилизаторы, нейролептические средства в малых дозах, антидепрес-санты, дающие седативный эффект, иногда психостимуляторы (при асте-но- и апатоабулическом синдромах); при острых, протрагированных и хронических психозах — нейролептические препараты (аминазин, тио-ридазин, сонапакс), антидепрессанты, реже транквилизаторы; при де­фектно-органических состояниях — транквилизаторы, психостимулято­ры. Больным с органическим поражением центральной нервной системы показаны нейролептические средства, не обладающие выраженным экстрапирамидным действием.

При затяжных и хронических инфекционных психозах эффективно лечение субкоматозными и коматозными дозами инсулина. Начинать его следует через 2—3 нед после исчезновения признаков воспалитель­ного процесса (увеличивать дозу инсулина надо постепенно). Жела­тельно проводить электрофизиологический и клинико-лабораторный контроль. В частности, при ревматических психозах после 10—15 ком на РЭГ появляются признаки дисциркуляторного синдрома, венозного застоя в головном мозге, то есть продолжение инсулинотерапии стано­вится нецелесообразным. Можно также применять сульфозинотерапию. При затяжных и хронических инфекционных психозах, дефектно-органи-

ческих состояниях хорошие результаты дают рассасывающие средства (бийохинол, лидаза, церебролизин), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС), витамины (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая и никотиновая кислоты), ноотропные препараты (аминалон, ноотропил, пирацетам). По показаниям назначают противосудорожные, психостимулирующие средства.

Наряду с медикаментозным лечением необходимо применять пси­хотерапию и проводить мероприятия по социально-трудовой реабили­тации. Вопрос о инвалидности больных возникает обычно при затяж­ных и рецидивирующих психозах. Таких больных признают негодными к военной службе в мирное время или снимают с воинского учета. Невменяемыми могут быть признаны больные в психотическом состоя­нии или с выраженным психоорганическим дефектом.

ГЛАВА 6

П^ СИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ