Психиатрия
Вид материала | Документы |
СодержаниеЭтиология и патогенез хронического алкоголизма Легкая степень. |
- Введение в психиатрию психиатрия, 1051.36kb.
- Лекция II, 163.76kb.
- Методические рекомендации студентам по изучению дисциплины судебная психиатрия, 23.59kb.
- Учебно-методический комплекс «Судебная психиатрия» печатается по решению кафедры «Уголовно-правовые, 2290.7kb.
- Семинарских и практических занятий для слушателей общеюридического факультета, 182.31kb.
- Одобрено учебно-методическим советом юридического факультета судебная психиатрия учебно-методический, 300.11kb.
- Православная энциклопедия "Домашний доктор" в вопросах и ответах Психиатрия, психотерапия,, 1823.48kb.
- Публикуется по изданию: Н. А. Корнетов, Е. В. Лебедева Депрессивные расстройства, 218.38kb.
- Сукиасян С. Г. Онекоторых аспектах динамики посттравматических стрессовых расстройств, 236.75kb.
- «Судебная психиатрия», 506.32kb.
При хроническом алкоголизме часто отмечаются снижение кон-
170
концентрации андрогенов и повышение уровня эстрогенов, половое бессилие и стерильность, а у 20-90% таких лиц обнаруживаются признаки тестикулярной атрофии и гинекомастии (R. Ferrando, 1982).
^ Этиология и патогенез хронического алкоголизма. По аналогии с другими психическими заболеваниями алкоголизм можно отнести к многофакторным, полиэтиологическим болезням со сложными патогенетическими механизмами, затрагивающими различные уровни функциональной деятельности органов и систем организма.
Существующие теории этиологии хронического алкоголизма мож-но подразделить на три основные группы: биологические, психологические и социологические. Каждая из них имеет определенное значение, но не может полностью объяснить возникновение заболевания. Более эффективен комплексный подход к данной проблеме.
Некоторые авторы приводят доказательства роли наследственности в возникновении хронического алкоголизма по типу генетически обусловленного дефекта в энзиматических механизмах. Алкоголизмом чаще болеют люди, у которых отец или мать злоупотребляют спиртными напитками. Отмечена более высокая конкордантность по алкоголизму у однояйцевых близнецов мужского пола (L. Кау, 1960; цит. по P. Zvolsky, 1977). Обнаружены некоторые особенности метаболизма у детей, родившихся у больных алкоголизмом.
Таким образом, есть основания предполагать, что злоупотребление спиртными налитками создает у потомства предпосылки к более быстрому развитию патологического влечения к алкоголю.
Полагают, что передача алкоголизма по наследству имеет рецес-сивный характер, а решающую роль в его возникновении играют факторы окружающей среды, так как заболевают алкоголизмом лица с различной наследственностью, в том числе и неотягощенной. Проведены исследования, при которых не обнаружены существенные различия в частоте заболеваемости алкоголизмом детей, у которых кто-либо из родителей страдал или не страдал алкоголизмом, если эти дети воспитывались и жили вне семьи (A. Roe, 1945; цит. по P. Zvolsky, 1977).
Предпосылками быстрого развития хронического алкоголизма может быть особое состояние некоторых систем обмена веществ в орга-низме, генетически обусловленное или приобретенное (А. А. Портнов, И. Н. Пятницкая, 1971). Доказать это на человеке сложно, поскольку у больных алкоголизмом изменения обмена веществ в значительной мере могут быть следствием заболевания. В экспериментах на живот-ных показано, что мыши и крысы, у которых отмечен более высокий уровень печеночной алкогольдегидрогеназы, употребляли алкоголь охотнее и больше, чем животные контрольной группы (Е. Hoff, 1966; цит. по P. Zvolsky, 1977). У крыс-самцов эндогенный уровень этанола в 2 раза ниже, чем у самок. После введения этанола у самцов его концентрация в крови в период нарастания и стабилизации ниже
171
и снижается быстрее, у кастрированных самцов тестостерон играет роль мотиватора потребления этанола (Л. М. Андронова и соавт.,
1981).
Из приведенных данных видно, что в развитии биологического компонента патологического влечения к алкоголю определенную роль играют половые особенности обмена веществ.
В развитии алкоголизма существенное значение имеет психологический фактор, в том числе преморбидные черты личности. Более высок риск заболеть алкоголизмом у лиц с недостаточностью интеллектуальных и аффективно-волевых функций, особенно при наличии чувства неполноценности, одиночества, затруднения в контактах с окружающими, недостаточности контроля эмоциональных реакций, при отсутствии предвидения последствий своего поведения. Но специфического для алкоголизма преморбидного типа личности не существует. (Н. Н. Иванец, А. Л. Игонин, 1981). К алкоголю как средству, снимающему нервное напряжение, прибегают и быстрее привыкают личности с дезорганизованной структурой, примитивные, незрелые (А. А. Портнов, И. Н. Пятницкая, 1971). Отмечается повышенная склонность к алкоголизации и болезненному привыканию к спиртным напиткам у лиц, страдающих неврозами, с акцентуацией или психопа-тизацией, интеллектуальной недостаточностью, развившейся вследствие органических поражений головного мозга (И. В. Стрельчук, 1966; И. Н. Пятницкая, Н. К. Пермяков, 1974; И. Г. Ураков, В. В. Куликов, 1977). По данным указанных авторов и наших наблюдений, перечисленные расстройства личности могут играть существенную роль лишь при недостаточности развития моральных установок, чувства долга, личной, семейной, производственной и общественной ответственности, а также в сочетании с неблагоприятными в этом смысле бытовыми, микросоциальными и производственными факторами.
И. Г. Ураков и В. В. Куликов (1977) считают, что предыспонирую-щие факторы алкоголизма следует оценивать в их совокупности, учитывая уровень образования, социально-профессиональный статус, семейное положение, возраст, темперамент, типологические свойства личности (ригидность — лабильность, уравновешенность — неуравновешенность, экстравертированность — интравертированность), степень адаптированности к среде, черепно-мозговые травмы. Нельзя недооценивать и роль активного сознания, социально требуемой активности личности и ее ответственности.
Индивидуально- и социально-психологические особенности личности, выступающие в качестве предрасполагающих к алкоголизму, непосредственно связаны с условиями воспитания в семье и других микросоциальных группах, определяющих привычки, эмоциональные реакции, моральные установки, форму межличностных контактов, систему ценностной ориентации. А. А. Портнов, И. Н. Пятницкая (1971), Б. С. Бра-тусь, П. И. Сидоров (1984) считают условия семейного воспитания наиболее важным фактором в формировании личности, черт ее харак-
тера, способствующих использованию алкоголя для снятия напряжения и развитию алкоголизма.
При обследовании группы молодых людей с девиантным поведением мы также установили, что злоупотребление алкоголем и алкоголизм чаще наблюдаются у лиц из семей неполных, дезорганизованных, с выраженными алкогольными привычками. В то же время у значительной части больных выявлены признаки нервно-психической недостаточности за счет ранее перенесенных травм, нейроинфекций и тяжелых соматических заболеваний.
По данным P. Zakrzewski (1977), у лиц, которые начинали злоупотреблять алкоголем в подростковом и юношеском возрасте (впервые попали в вытрезвитель в возрасте 16—20 лет), с детства прослеживается комплекс поведения с признаками социальной неприспособленности. Для семей, в которых они воспитывались, характерны низкий образовательный и профессиональный уровень родителей, высокая частота злоупотребления алкоголем и алкоголизма у одного из родителей (в детские годы пациента), нерегулярная трудовая занятость отца и выделение ничтожной суммы денег на содержание семьи, отсутствие у отца заинтересованности в ребенке и его воспитании, применение преимущественно физических мер наказания, избиение отцом матери, связи отца с другими женщинами, пьянство дома с собутыльниками, совершение отцом преступлений и нахождение в заключении, привлечение ребенка к совместной выпивке, использование его для добывания денег на выпивку. Если алкоголизмом страдала мать, то степень семейной дезорганизации достигала еще больших размеров (смена партнеров, запущенность домашнего хозяйства). Кроме, того, ряд пациентов в детстве воспитывались без отца или имели одного из родителей, отличающегося тяжелым характером, болеющего физическим или психическим заболеванием.
На основании собственных данных мы пришли к выводу, что начинают употреблять алкоголь, как правило, под влиянием окружающих в порядке подражания, поддержания компании или по чьему-то совету, для храбрости, улучшения настроения, для того, чтобы «забыться». И. Г. Ураков и Е. А. Яскевич (1980) при обследовании боль-ных алкоголизмом обнаружили, что причиной систематического употребления спиртных напитков у них было отрицательное влияние ближайшего окружения и стремление к смягчению путем приема алкоголя возникающих при этом тяжелых личностных реакций.
Данные, полученные при проведении эпидемиологических исследований, показали, что злоупотребление алкоголем обусловлено не только принадлежностью к определенной микросоциальной и профессиональной группе, семейным положением, но и местом жительства, национальными традициями (А. К. Качаев, И. Г. Ураков, 1981; А. X. Имамов, 1981).
К предрасполагающим психологическим причинам пьянства и алкоголизма относят также усложнение межличностных отношений и на-
173
172
растание психоэмоционального напряжения в условиях урбанизации и научно-технического прогресса, что порождает затруднения адаптации к социальной среде, несоответствие желаний возможностям и чувство неполноценности (И. Н. Пятницкая, Н. К. Пермяков, 1974; И. Н. Пятницкая, А. М. Сточик, 1974; Э. Е. Бехтель, 1986).
Психологические факторы можно подразделить на индивидуально-и социально-психологические, а среди последних выделить особо значимые микросоциальные факторы. В социально-психологическом плане важное значение для развития болезненного влечения к алкоголю имеет ситуация безответственности, нетребовательности и беспечности, обычно являющаяся следствием снисходительного, всепрощенческого или безразличного отношения родных, близких, товарищей по учебе и работе, воспитателей, руководителей производства к лицам, злоупотребляющим спиртными напитками. Касаясь этого вопроса, Zd. Falicki (1975) отмечал, что в различных слоях населения к пьяному человеку и злоупотреблению алкоголем относятся с чувством или брезгливости, или жалости и сочувствия, или безразличия, а к истинному абстиненту — с чувством недоверия, настороженности и недоброжелательности.
М. Butora (1979, 1980) предлагает рассматривать алкоголизм как социальную девиацию, поскольку его возникновение и развитие зависит от многих социальных и социально-экономических факторов, в том числе традиционного отношения к употреблению спиртных напитков, миграции населения. R. Boles (цит. по М. Butora, 1980) в «социальном определении» алкоголизации и алкоголизма существенную роль отводил отношению общества в целом или отдельных групп населения к употреблению алкоголя: абстинентному, ритуальному, пиршественному (компанейскому) и утилитарному (употреблению алкоголя как «лекарства»). Последние два отношения наиболее способствуют распространению алкоголизма и снижают устойчивость ремиссии после лечения. Как отмечает М. Butora, в некоторых странах и среди отдельных групп населения полное воздержание от алкоголя считается ненормальностью, алкоголизм не принимается за болезнь, поэтому «вторичный абстинент» (человек, воздерживающийся от алкоголя после лечения) в такой среде оказывается в сложном положении и в силу этого нередко снова начинает пить.
Некоторые зарубежные психиатры, стоящие на психоаналитических и экзистенциалистских позициях, объясняют причину заболевания алкоголизмом с помощью психологических факторов. Например, L. Kolb (1968), исходя из концепции психогенеза алкоголизма, писал, что больные алкоголизмом часто бывают в неблагополучных семьях, у родителей, угнетающих своей опекой или конфликтностью адекватное психосексуальное развитие ребенка, психологически травмирующих его в ранние годы жизни, задерживающих его развитие на «оральной стадии» и мешающих развитию стабильного «Сверх-Я». Указывая на гетерогенность алкоголизма (участие в его возникновении социально-
174
культурных, психологических и соматических факторов), Т. Lemperie-re и A. Feline (1977) психологическими механизмами его развития считают имитацию (подражание), компенсацию, отклонение (девиацию), аутоаллергию и болезненную импульсивность у личности с чертами незрелости, невыносливости к фрустрации, с чувством отсутствия безопасности и независимости.
При хроническом алкоголизме происходят значительные биохимические и иммунологические изменения в организме. Обнаружено нарушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови (повышение содержания фракций α-глобулинов, медленной β- и γ-глобулннов, пре-альбуминов, снижение α-микроглобулинов и β-липопротеидов), синте-за ДНК в лимфоцитах (X. Я. Вяре и соавт., 1981), кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, белковообразовательной функции печени (М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиец, 1981). Н. И. Кузнецова (1981) указывает на изменение иммунологической реактивности у больных хроническим алкоголизмом.
В патогенезе хронического алкоголизма большое значение имеют воздействие на мозг уксусного ацетальдегида, образующегося при окислении этанола в организме, преимущественно в печени, и взаимодействие его с биогенными аминами (Г. И. Езриелов, 1975). Г. В. Морозов и И. П. Анохина (1981) одним из важнейших патогенетических механизмов алкоголизма считают нарушение обмена катехоламинов в головном мозге: усиление их синтеза, снижение активности дофамин-β-гидроксилазы, увеличение содержания дофамина в мозге и крови. В процессе систематического приема алкоголя, как показали эксперименты на животных (Т. М. Воробьева и соавт., 1981), изменяется биоэлектрическая активность головного мозга. Это подтверждается данными электроэнцефалографических исследований, проведенных у больных алкоголизмом, появлением у них судорожных припадков.
Важное место в патогенезе алкоголизма занимают нарушения функций внутренних органов на биохимическом, нейрогуморальном, нейроэндокринном и нейрорефлекторном уровнях, постепенное развитие в них дегенеративно-дистрофических изменений: цирроз печени, дистрофии миокарда, нефропатии. Биологический компонент влечения к алкоголю, по-видимому, обусловлен нарушениями метаболизма, преимущественно в головном мозге, поражением его эмоциогенных структур. Психологический компонент, имея в основе физиологический, по своей структуре сложен и очень зависит от влияния микросоциальных факторов, характерологических черт личности больного, ее болезнен-ных изменений. Это отчетливо выступает в период абстиненции и при актуализации патологического влечения к алкоголю во время ремиссии, когда степень его выраженности оказывается зависимой от внешних обстоятельств. Особенно значимыми для актуализации патологического влечения и возобновления употребления спиртных напитков являются усиление раздражительности (у возбудимых личностей),
встреча с давними приятелями и другие ситуационные моменты
175
(у неустойчивых лиц), ссоры в семье и производственные неурядицы (у астенических личностей; А. Л. Игонин, 1980).
На основании патопсихологического анализа Б. С. Братусь (1974), подтверждая органический характер интеллектуально-мнестического снижения у больных алкоголизмом, пришел к выводу, что в его основе лежит сложная патологическая перестройка (переформирование) личности, в результате которой происходит искажение, неадекватное завышение самооценки и уровня притязаний, иерархии мотивов поведения (потребность в алкоголе становится основной) с сужением круга интересов, обеднением и примитивизацией структуры поступков и всей деятельности в целом. Потребность в алкоголе становится «верхушечной» в иерархии мотивов, наиболее действенной побуждающей силой поведения больного. Моральные ценности и социальные требования перестают быть контролирующим механизмом. Требования окружающих воспринимаются больным как малоценные, неадекватные, ущемляющие его свободу. При своеобразном «алкогольном негативизме» социальные требования нередко вызывают у больного чувство протеста. Вследствие этого больные продолжают пить.
Лечение больных хроническим алкоголизмом
Наиболее эффективен комплексный метод лечения. Больных алкоголизмом лечат амбулаторно и стационарно, по желанию больных и принудительно, в психиатрических, и специализированных наркологических учреждениях.
В терапии алкоголизма выделяют несколько этапов; дезинтоксикации, купирования абстиненции, собственно противоалкогольного и про-тиворецидивного лечения. На каждом из этапов используют меры комплексного воздействия на биологические и психологические механизмы заболевания. Нередко возникает необходимость в выведении больного из острой алкогольной интоксикации, в активном прерывании
запоя.
Современные методики лечения больных хроническим алкоголизмом обобщены в табл. 1, 2.
В начале табл. 1 приведены наиболее часто применяемые методики отрезвления, купирования запоя и острых абстинентных состояний, о которых упоминает Г. М. Энтин (1979). В дальнейшем проводят лечение абстинентного синдрома, включающее дезинтоксикационные, симптоматические, общеукрепляющие и психотропные средства, психотерапию. При тяжелых интоксикациях, опасных для жизни, необходимо применять весь комплекс неотложных дезинтоксикационных мероприятии, при алкогольных комах — гемосорбцию (И. П. Анохина, 1980; Е. А. Лужников и созвт., 1980). В схеме лечения приведены аналептические смеси, рекомендованные Р. X. Вальшыкаевым и П. Е. Резник (1974). В целях дезинтоксикации используют сложные смеси для внутривенного капельного введения, включающие витамины,
176
Таблица I. Методы выведения из острой алкогольной интоксикации,
прерывания запоя и купирования острой абстиненции
| |
легкой и средней степени тяжести | тяжелой степени |
^ Легкая степень. Внутрь 1 — 1,5 л теплой воды или слабого раствора калия перманганата, вызвать рвоту (повторить 1—2 раза); дать выпить 5—10 капель раствора аммиака или вдыхать его пары Степень средней тяжести. 1. Внутрь в 10—15 мл воды смесь 0,2 г коразола, 0,01 г фенамина и 0,1 г никотиновой кислоты; внутримышечно 10 мл 5 % раствора пиридоксина. 2. Внутрь 1.5- 2 г метронидазола (трихопола), через 1.5—2 ч повторить (до появления рвоты и отвращения к алкоголю). 3. При опьянении с возбуждением — 2—4 мл 0,5 % раствора седуксена, 2—3 мл 1 % раствора димедрола или дипразина (пипольфена). 1—3 мл 2,5 % раствора аминазина или левомепромазина (тизерцина). 1—2 мл 0,5 % раствора гало-перидола с 1—3 мл 1.5% раствора этимизола или кордиамина внутримышечно в одном шприце | 1. Глюкоза с витаминами, внутримышечное и внутривенное введение ко-карбоксилазы, переливание крови и кровезаменяющих жидкостей; кофеин, кордиамин, коразол, этимизол, беме-грид, цититон, строфантин, коргликон и др. 2. Аналептические смеси внутривенно: а) 10 мл 0.5 % раствора бемегрида, 1 мл кордиамина, 1 мл 20 % раствора кофеина. 1 мл 10 % раствора коразола, 40 % раствор глюкозы или 17 мл изотонического раствора натрия хлорида; б) 15 мл 0,5 % раствора бемегрида, 1 мл 1.5 % раствора этимизола, 2 мл кордиамина, 2 мл 20 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора коразола, 40 % раствор глюкозы или 13 мл изотонического раствора натрия хлорида; в) 20 мл 0,5 % раствора бемегрида. 1 мл 15 % раствора дипироксима, 2 мл 1,5 % раствора этимизола, 2 мл кордиамина, 2 мл 20 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора коразола, 40 % раствор глюкозы или 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. 3. Гемосорбция и гемодиализ |
Методы прерывания запоя и острой абстиненции | Методы неотложной дезинтоксикации |
1. Внутримышечно 1—5 мл 1 %, или 3—10 мл 0,37 % раствора сульфозина. или 150—500—1000 МПД пирогенала (3—5 инъекций) 2. Для поддержания сердечной деятельности 20 % раствор камфоры . 3. Рвотные препараты: 50 мл 1 % раствора сульфата меди, 0,05—0,1 г эметина гидрохлорида внутрь, 0.2— 0.5 мл апоморфина 1 % раствора под кожу + 2мл 10 % раствора кофеина или кордиамина 4. Внутрь 1 г метронидазола или 0.1 — 0.2 г никотиновой кислоты (до 3— 4 раз в день) 5. Внутрь 0,5г тетурама 2 раза в день 6. Внутрь 0,015—0,06 г пирроксана 2— 3 раза в день или внутримышечно 1—3 мл 1 % раствора препарата 1—3 раза в день в течение 5—7 дней 7.Внутримышечно 1—2мл аминазина, тизерцина, галоперидола, трифтазина и Других нейролептических средств 2—3 раза в день 8. Смесь Попова (0.3—0,4 г фенобарбитала,20-40мл 96 % спирта этилового, 100-150 мл воды) 9. Внутривенно 5-10мл 20% раствора натрия оксибутирата (медленно), или 2-4г. внутрь (в 50-60мл воды), или в сочетании с внутримышечным введением 2-4мл 0.5% раствора диазепама. | 1. Внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно или через день. 2. Внутривенно 12—18 мл 40 % раствора глюкозы с 2—8 мл 25 %: раствора магния сульфата ежедневно или через день. 3. Внутривенно 20 мл 40 % раствора глюкозы, 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 0,5—1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты ежедневно или через день. 4. Внутривенно 15—20 мл 30 % раствора натрия тиосульфата ежедневно или 10—20 мл 5 % раствора унитиола в течение 3—5 дней и по 5 мл 7—10 дней. 5. Внутривенно капельно 500 мл 5 % раствора глюкозы. 6. До 20—30 ЕД инсулина. 7. Внутривенно капельно 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида. 10 мл тиамина. 6 мл пиридоксина, 10 мл аскорбиновой кислоты, 2 мл никотиновой кислоты, 4 ЕД инсулина, 2 мл димедрола, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. 8. Гемосорбция и гемодиализ |
177