Предисловие

Вид материала

Содержание

Кислотно-щелочное равновесие при нормальных родах и осложнения их слабостью

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ ПРИ НОРМАЛЬНЫХ РОДАХ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИХ СЛАБОСТЬЮ

С целью выяснения динамики изменения показателей кислотно-щелочного равновесия при слабости родовой деятельности мы обследовали большую группу, в основном первородящих женщин с первичной слабостью родовой деятельности и контрольную группу рожениц, у которых роды продолжались 8–16 часов. В контрольной группе роды протекали без осложнений, а состояние новорожденных соответствовало 8–10 баллам по шкале Апгар. Группу женщин с первичной слабостью родов отбирали лишь после того, как было установлено, что раскрытие шейки матки при достаточной длительности родов (6–12 часов) не имеет тенденции к увеличению, а частота и сила схваток не нарастает в соответствии с длительностью родового акта.

Из 40 рожениц, которые были обследованы в первом периоде родов (раскрытие шейки матки на 3–5 см), только у 6-ти роды закончились до 24 часов, у остальных — в пределах 30–78. Медикаментозную стимуляцию родовой деятельности проводили 26-ти роженицам, 32-м — медикаментозный сон; у 8-ми рожениц применены акушерские родоразрешающие операции в связи с асфиксией плода или длительностью второго периода родов. Гипоксия была у 14 новоро-жденных, из которых 12 оживлены и в последующем были здоровы, 2-е погибли вскоре после прекращения реанимационных мероприятий. В других группах нам не всегда удавалось обследовать одних и тех же рожениц в течение всех периодов родов в связи с техническими трудностями. Сводные данные представлены в таблице 1.14. Анализ представленных показателей состояния буферной системы и газов крови дает нам основание считать, что слабость родовой деятельности проявляется значительными изменениями всех показателей буферной системы организма, указывающими на возникновение субкомпенсированного и даже декомпенсированного ацидоза. Если в течение большей части первого периода родов (до раскрытия шейки на 6–8 см) в группе женщин с нормальными родами и осложненными слабостью рН остается без изменений, то по другим показателям происходят значительные изменения: нарастание Дефицита буферных оснований (BE) до — 7,7, снижение показателей ВВ, SB, AB, АР и рСО₂ при достаточно высоких показателях насыщения крови кислородом, который, по-видимому, не усваивается должным образом тканями, при несколько повышенной функции внешнего дыхания.

В конце второго периода родов как при нормальном течении родов, так особенно при их слабости, возникает декомпенсированный ацидоз со снижением рН у первых — до 7,30 и у вторых — до 7,26. Дефицит буферных оснований (BE) достигает соответственно — 7,2 и — 11,4, при низких показателях tot CO₂, рО₂ и насыщения О₂ . Ацидоз усиливает легочную вентиляцию рефлекторно, однако основная белковая буферная система не устраняет возникшего ацидоза в связи с нарушением оксигенации крови. Если второй период. Родов короткий, как при нормальных родах, значительных последствий для матери и плода данное состояние не оказывает. При затяжном втором периоде родов увеличивается возможность раявития асфиксии плода, нарушения кровообращения в сосудах матки, структурно-функциональных нарушений мышечных клеток, что часто сказывается гипотонией миометрия в последовом или раннемпослеродовом периоде.

Показатели КЩР

Раскрытие шейки матки 3–5 см

Раскрытие шейки матки 6–8 см

Полное рскрытие шейки матки

Конец третьего периода родов

Первые часы послеродового периода

Конец первых суток после родов

нормальные роды

сабость родов

нормальные роды

сабость родов

нормальные роды

сабость родов

нормальные роды

сабость родов

нормальные роды

сабость родов

нормальные роды

сабость родов

7,35±0,008

7,35±

7,35±0,01

7,34±0,01

7,30±0,01

7,26±0,08

7,31±0,008

7,27±0,024

7,34±0,018

7,33±0,009

7,37±0,04

7,35±0,07

41,0±0,44

39,8±

40,6±0,72

37,5±

39,2±0,54

33,0±0,61

38,2±0,67

36,4±1,54

37,7±1,92

38,1±1,70

39,90±2,04

40,0±1,60

19,8±0,22

19,4±0,26

19,2±0,32

17,8±0,29

18,2±0,36

15,1±0,37

18,10±1,58

17,2±0,76

18,1±1,66

19,3±0,33

24,4±1,14

23,2±0,98

–3,5±0,76

–5,9±0,64

–4,8±0,96

–7,8±0,56

–7,2±0,48

–11,4 ±0,50

–7,50±0,54

–8,6±0,94

–7,29±0,84

–6,72± 0,63

–2,85±0,73

–3,92± 0,72

21,6±0,73

18,3±0,88

20,1±0,70

17,0±0,69

18,3±0,50

15,9±0,62

17,54±0,42

16,8±0,70

17,4±0,75

19,2±0,18

19,83±0,88

19,1±0,71

tot CO₂

22,1±0,62

19,3±0,73

21,6±0,82

18,0±0,73

19,8±0,55

16,2±

18,60±0,70

16,5±0,54

18,5±0,58

17,8±0,82

20,80±1,25

19,9±1,14

AR (объемный %)

51,4±3,15

47,6±2,94

50,2±2,76

40,5±1,14

44,0±1,23

36,2±2,02

42,17±4,45

37,4±2,16

41,7±2,74

39,4±2,71

47,3±1,74

46,4±1,50

pCO₂ мм Hg

37,7±1,43

35,4±1,85

39,6±2,12

32,5±0,87

40,2±0,93

34,0±1,61

35,54±1,31

39,0±1,89

34,5±2,01

40,4±1,92

44,0±2,41

43,5±1,84

pO₂ мм Hg

57,5±2,19

—

55,4±2,83

62,0±3,04

53,5±2,21

46,0±2,67

46,04±2,32

30,08±1,35

48,0±2,96

46,2±2,11

45,0±1,96

43,3±2,00

Насыщение O₂

60,0±4,31

—

72,9±4,14

82,0±6,14

74,2±4,25

49,0±3,22

70,37±4,41

53,0±2,49

78,8±4,42

70,0±4,16

69,3±4,90

67,0±3,50

Таблица 1.14

Следует также отметить, что в III периоде нормальных родов осложненных слабостью еще сохраняется состояние декомпесированного ацидоза, который выше в группе со слабостью родовой деятельности. Только к концу первых суток после родов основные показатели буферной системы приближаются к таковым у женщин с нормальным течением родов.

Следовательно, первичная слабость родовой деятельности сопровождается у большей части рожениц состоянием декомпенсированного метаболического ацидоза, максимальные показателя которого определяются к концу периода изгнания. Нарушении состояния буферной системы проявляются у большинства роженниц со слабостью родов уже со средины периода раскрытия, то есть через 8–12, а иногда 16 часов ослабленной родовой деятельности, при отсутствии клинически определяемых изменений функции плода.

Несмотря на большое число исследований, состояние буферных систем венозной крови матери и артериальной крови плода в различные сроки беременности и родов, систематических исследований в динамике родов и раннего послеродового периода с учетом показателей венозной крови матки, межворсинчатых пространств и околоплодной среды проведено не было. Такой комплекс исследований необходим для решения вопроса об источниках поступления в кровь матери и плода кислых продуктов нарушенного метаболизма. В литературе нет единого мнения по данному вопросу. Имеются различные точки зрения, которые можно было бы сформулировать так: источником накопления кислых продуктов обмена может быть мать (роженица), плод и одновременно — мать и плод. Выявление источника поступления кислых продуктов нарушенного метаболизма в родах имеет большое клиническое значение, так как определяет направленность профилактических и терапевтических мероприятий этих состояний. Для решения поставленных задач мы провели исследование состояния буферных систем околоплодной среды, крови межворсинчатого пространства, венозной (оттекающей) крови маточных сосудов и артериальной крови плода при нормальных родах и осложненных слабостью. Одновременно в этих же средах изучали содержание молочной (лактат) и пировиноградной (пируват) кислот, которые отражают направленность окисления в конечной стадии гликолиза — одного из источников энергии мышечного сокращения.

Кислотно-щелочное состояние околоплодныхвод. В настоящее время не вызывает сомнения утверждение, что околоплодная среда, являясь очень сложной по своему составу, оказывает необходимое влияние на функцию плода, матки, а возможно, и другие функциональные системы роженицы. Об этом, до некоторой степени, можно судить по интенсивности обмена околоплодной жидкости в направлении мать –> плод –> плацента –> мать –> и плод –> околоплодная среда –> мать и обратно.

Обмен в околоплодной среде является сложным, а механизм его регуляции малоизученными. С несомненностью можно говорить лишь о том, что его регуляция зависит от функционального состояния плода. Исследования по биохимии и физическим. свойствам околоплодных вод, опубликованных за последние два десятилетия показывают, что состояние матери (сердечно-сосудистая патология, поздние токсикозы беременных и др.) незначительно или совсем не изменяет околоплодную среду. В то же время нарушение функции плода (уродства, иммунологические конфликты, асфиксия) приводит к значительному изменению околоплодной среды. Для раннего выявления этих нарушений используют различные диагностические методы (цитология, амниоскопия, иммунобиологические тесты). Одним из тестов может быть и буферная система околоплодных вод. На таблице 1.14 приведены показатели кислотно-щелочного состояния и газов крови до начала родов; в первом периоде нормальных родов и осложнении их слабостью. В конце беременности (39–40 недель) рН околоплодных вод смещена книзу и составляет 7,23, что значительно ниже показателей для венозной крови матери (7,35–7,37). Следовательно, околоплодная среда, отделенная от лимфатической и кровеносной системы матери хорио-амниальным барьером, регулирует рН собственными механизмами Другие показатели этой системы также отличаются от материнских. Показатели буферных оснований (ВВ), стандартных бикарбонатов (SB), истинных бикарбонатов (АВ), общее содержание СО₂ (tot СО₂), щелочные резервы (AR) ниже в околоплодных водах по сравнению с показателями венозной крови. Определяется увеличение дефицита оснований (BE) до — 6,6, что несколько ниже показателя крови матери в конце периода изгнания, при нормальных родах.

Следует также отметить, что рСО₂ существенно не изменяется, а рО₂ значительно выше в околоплодных водах. При первичной слабости родовой деятельности в первом периоде нормальных родов рН околоплодных вод не претерпевает существенных изменений, в то время как BE увеличивается до — 8,5. При слабости родовой деятельности рН задних вод составляет 7,04, а дефицит буферных оснований (BE) — 12,8 при резком снижении показателей ВВ, SB, AR и tot СО₂. У отдельных рожениц рН достигали 6,7–6,8, а BE — 15 и даже — 18, что указывало на полное истощение буферной системы околоплодной среды.

Увеличение ацидоза околоплодной среды достигает еще больших величин ко времени окончания второго периода родов (при отсутствии асфиксии плода): рН — 7,02; BE — 13,5; ВВ — 26,6; SB — 13,0; АВ — 13,1 и AR — 33, tot CO₂— 14,6. Напряжение СО₂ и О₂ существенно не меняется.

Если ребенок рождается в состоянии средней и легкой тяжести асфиксии, околоплодная среда становится кислой (рН — 6,97), а дефицит буферных оснований (BE) достигает максимальных величин — 15,6. Снижаются и другие показатели буферной системы.

Буферная система крови плода. Представляет определенный интерес сравнение показателей буферной системы артериальной крови плода, взятой сразу же после рождения.

Мы провели раздельный анализ данных, полученных от.детей, родившихся здоровыми, и детей, у которых была определена средней и легкой тяжести асфиксия (Апгар 5–8 баллов). В группе здоровых новорожденных рН — 7,26 (таблица 1.15) и дефицит буферных оснований (BE) — 8,2 при относительном снижении почти всех Других показателей. Легкая и средней тяжести асфиксия плода усугубляет нарушение буферной системы его крови до состояния декомпенсированного ацидоза: рН — 7, 21, BE — 9, 77, рО₂— 31,5, В — 15,98.

Как видно из представленных данных, асфиксия плода оказывает значительное влияние на снижение буферных свойств его крови и околоплодной среды.

Слабость родовой деятельности сопровождается значительными изменениями буферных свойств околоплодной среды, а асфиксия плода усугубляет эти изменения в еще большей степени.

Содержание лактата и пирувата в мышце матки, плаценте, материнской, ретроплацентарной и плодовой крови. Повышение кислотного титра околоплодной среды является следствием нарушения энергетического метаболизма матери, а возможно, и плода. Для выяснения источника поступления кислых продуктов обмена в материнский организм, плод и внеплодовые зародышевые образования мы определяли содержание молочной, пировиноградныхкислот в некоторых биологических средах матери и плодного яйца, а также активность лактатдегидрогеназы — фермента, ответственного за синтез этого соединения.

Параметры КЩС	Здоровые новорожденные	Родившиеся в асфиксии	Р
pH	7,26±0,008	7,21±0,008	<0,001
BB	39,3±0,490	38,66±0,750	>0,05
SB	17,4±0,264	15,98±0,357	<0,01
BE	–8,2±0,410	–9,77±0,525	<0,05
AB	18,1±0,400	16,62±0,375	<0,05
tot CO₂	18,5±0,380	17,74±0,375	>0,05
AR	42,4±0,837	39,91±0,797	<0,05
pCO₂	39,9±0,861	41,25±0,680	>0,05
pO₂	34,7±1,09	31,5±1,173	>0,05
n	32	21

Таблица 1.15

Содержание лактата и пирувата в околоплодных водах беременных и в динамике родов (таблица 1.15) увеличивается с возникновением родов, достигая максимальных величин ко времени периода изгнания. Если содержание лактата в конце беременности составляло 55,0 мг%, то уже при раскрытии шейки матки до 3–5 см этот показатель увеличивается до 66,1, к концу первого периода родовдо 73,7 мг% и во втором периоде — 83,3 мг%. Показатели пирувата(соответственно) — 3,15; 2,64 и 1,71.

При слабости родовой деятельности содержание лактата значительно увеличивается, достигая в I периоде — 95,7 мг%, во II — 142,4 мг%, соответственно пирувата — 2,016 и 1,98 мг% Слабость родовой деятельности сопровождается значительным на-коплением лактата в плацентарной ткани — 145,6 мг%, показатели которой зависят от длительности I-го и особенно II-го периода родов.

У рожениц с продолжительностью II-го периода свыше 2-х часов содержание лактата в плаценте достигает 180–190 мг%. Содержание лактата в мышце матки при продолжительности нормальных родов до 24–30 часов составляет 127,6–154,1 мг%, в то время как при слабости родовой деятельности этот показатель равен 196,02 мг% (ткань шейки матки), содержание пирувата — 2,17 мг%. Показатели лактата в ретроплацентарной крови при слабости имеют существенное различие в сравнении с нормальными родами продолжительностью до 24 часов (66,44 мг% и 87,21 мг%), в то время как в крови плода этот показатель находится на уровне ретроплацентарной крови — 89,53 мг%. Эти данные указывают на отсутствие барьера в отношении лактата между кровью матери и плода. Показатели пирувата ретроплацентарной крови 1,33 мг%, в крови плода — 1,04.

Если слабость родов осложняется асфиксией плода, показатель лактата увеличивается на 10–20% и определяется тяжестью гипоксии.

Накопление лактата в околоплодной среде сопровождается усилением активности лактатдегидрогеназы и угнетением сукцинат-дегидрогеназы — ферментных систем, ответственных за один из циклов дыхательной цепи цитохромов, что является проявлением некоторого угнетения окислительного фосфорилирования.

Показатели органических, неорганических, простых и комплексных соединений и биологически активных веществ в околоплодной среде зависят от функционального состояния матки, мышечной системы и внутренних органов матери, плаценты и плода. Полученные нами данные дают основание считать, что при слабости родовой деятельности основным источником поступления лактата в околоплодную среду является матка и плацента. В крови плода и материнском организме также увеличивается содержание лактата, что может указывать на нарушение окислительных процессов в конечной стадии обмена углеводов, которые вначале компенсируются буферной системой крови. При длительном течении родов наступает субкомпенсация и декомпенсация буферной системы крови с последующим развитием патологических проявлений метаболического ацидоза.

Увеличение лактата в крови рожениц и крови плодов с нормальным течением родов и осложнением их слабостью было отмечено рядом авторов и ранее (Marx, 1964; Бакшеев Н. С., 1968, 1969; Персианинов Л. С., 1969; Савельева Г. М., 1969, и др.). Однако до сего времени нет единого мнения об источниках поступления этого соединения, что приводит к разным предложениям коррекции этих состояний. Veelra (1963, 1964), Caffier и Wulf (1967) считают, что увеличение лактата в крови плода — следствие его диффузии из крови матери. Мать в процессе родов выполняет значительную мышечную работу, следствием которой является усиление разрушения углеводов и избыточного накопления лактата. Авторы считают, что даже остро возникшая гипоксия плода не может создать условий для накопления в его крови значительных количеств лактата. Как полагает Otey (1964), между кровью матери и плода имеется простая диффузия лактата в одном и другом направлении. Если это так, то не должно быть различий между показателями лактата в материнской и плодовой крови. Наши данные не подтверждают эту точку зрения. При кесаревом сечении мы исследовали кровь матери на содержание лактата незадолго перед извлечением плода из матки. В материнской крови содержание лактата составляло 75,02 мг%, а в плодовой — 88,0 мг% (различие достоверно). При асфиксии плода мы отметили значительное различие в содержании лактата материнской и плодовой крови (70,22 мг% и 98,22 мг% и очень высокие показатели в плаценте и матке. Наши данные дают основание считать, что различные биологические среды имеют достоверно различные показатели лактата, накопление которого определяется особенностями метаболизма тканей и органов изучаемого объекта. Причем быстро нарастающие энергетические затраты или снижение окислительных процессов создает условия для быстрого накопления лактата, при котором диффузия через плацентарный барьер не успевает выравнивать эти показатели.

Околоплодная среда является своеобразным коллектором для лактата, где он находится в больших концентрациях, чем в крови матери и плода. Hendries(1967), изучая содержание лактата в крови матери и плода, а также в околоплодных водах, установил, что последние содержат наибольшие концентрации этого соединения, более низкие в пуповинной крови плода и наиболее низкие — в крови матери. По мнению автора, лактат околоплодной среды плодового происхождения. Это предположение согласуется с исследованиями Grynfogel, который показал, что меченая молочная кис лота попадает в околоплодную среду от плода. Наряду с этим Rächä (1963) полагает, что лактат в околоплодной среде может накопляться помимо плодового кровотока непосредственно в этой же среде, которая содержит глюкозу, молочную дегидрогеназу иряд других ферментов (Lapan, 1962; Pojerova и Tovarek, 1967), активность которых не зависит от материнской и плодовой. Этими авторами было показано, что моча плода не может служить источником этих ферментов, так как ее активность в этом направлении минимальна. Нельзя также исключить ферментативную активность тканей хорио-амниального барьера, который регулирует не только скорость обмена воды, но и определяет содержание и, по-видимому, активность многих соединений этой среды.

При одновременном определении лактата и дегидрогеназы воколоплодной среде (Добронравов В. А., Левинсон Л. Л., 1970; Kittrich, 1971; Robaczynska, 1972) была выявлена закономерная связь увеличения концентрации лактата и активности ее дегидрогеназы при асфиксии плода. Аналогичная закономерность активности лактатдегидрогеназы вод и крови плода и отсутствие ее между показателями материнской и плодовой крови выявлены при нормальных родах (Pojerava, Tovarek, 1967).

При нормальном течении родов, когда забор крови у матери проводится за 10–15 минут до рождения плода и вскоре после его рождения, мы не выявили достоверного различия между показателями лактата в исследуемых объектах. При заборе крови у матери (при кесаревом сечении) незадолго до извлечения плода из матки различие достоверно (больше в крови плода), в то же время отсутствует различие между показателями крови межворсинчатого пространства и плода. Следовательно, материнский организм быстрее окисляет лактат до Н₂О и СО₂, в то время как в межворсинчатое пространство диффундирует лактат из тканей матки, а возможно, крови плода.

Учитывая наличие более высоких уровней лактата в миометрии по сравнению с ее содержанием в крови межворсинчатого пространства и плода, мы склонны к утверждению, что матка является основным источником лактата для плода. При нормальных родах плацента содержит на 17,5% меньше лактата, чем мышца шейки матки, а при слабости родов эта разница достигает уже 24,2% (различие достоверно). При одновременном заборе ткани матки и плаценты (кесарево сечение) достоверного различия в содержании лактата в них нет. Поэтому забор ткани шейки матки через 10–20 минут после отхождения плаценты, при зашивании разрыва, по-видимому, не точно отражает по времени истинные отношения содержания лактата в изучаемых тканях. Надо полагать, что послеродовая гипоксия матки при наличии хорошего сокращения миометрия усугубляет анаэробный метаболизм и увеличивает показатели лактата. Более сравнимыми являются показатели лактата при одновременном заборе ткани во время операции кесарева сечения. Накопление молочной кислоты в крови матери в родах может достигать значительных величин в основном во II-м периоде родов, особенно у рожениц с затянувшимся периодом изгнания. Кратковременно возникающий метаболический ацидоз в крови матери влечет усиление легочной вентиляции и стимуляцию окисления лактата до Н₂О и СО₂. Только при интенсивной мышечной работе с нарушением внешнего дыхания, когда женщина длительное время находится в родах, возникают значительные метаболические нарушения, которые вызывают патологические проявления у матери и гипоксию у плода. Особенно опасен в этом отношении длительный период изгнания с нарушением легочной вентиляции у матери и кровообращения у плода в связи с длительным нахождением головки в полости малого таза.

Указанные выше метаболические нарушения при слабости ро-дов можно уменьшить и даже довести до состояния, близкого к нормальным родам, если строго регламентировать мышечную и родовую деятельность по времени. Комплекс этих мероприятий, изложенных нами в соответствующих разделах, одновременно является и профилактикой гипоксии плода, которая при слабости родовой деятельности является ведущей причиной мертворождений и постнатальных гипоксических состояний новорожденных.

Витамины. В развитии беременности и моторной функции матки витамины оказывают существенное влияние как биологические стимуляторы. При токсикозах беременности имеется значительный дефицит аскорбиновой кислоты и витаминов группы В (Шуб Р. Д.). Такое же состояние выявляется при затяжных родах и осложнении их эндометритом. Наши исследования показывают, что галаскорбин, обладающий С- и Р-витаминной активностью, оказывает значительное влияние на биохимические показатели миометрия, являясь по своему действию синергистом эстрогенных гормонов.

После введения животным галаскорбина возникают существенные изменения в содержании отдельных фракций белков миометрия: значительно увеличивается содержание саркоплазматических белков, актомиозина и заметно уменьшаются белки стромы.

Количество протеинов саркоплазмы достигает 50% белка мышцы, а уровень миофибриллярных белков возрастает от 17,3 до 22,91%. Содержание актомиозина повышается на 40% по сравнению с животными контрольной группы. В результате этих изменений отношение актомиозина к фракции Т равно 1 : 2,35. Соединительнотканные белки стромы миометрия после введения животным галаскорбина составляют 27% белка мышцы по сравнению с 48,7% у контрольных животных.

Данные о благоприятном влиянии галаскорбина на энергетические процессы в миометрии животных побудили нас применить этот препарат женщинам при некоторых осложнениях, возникших во второй половине беременности.

Галаскорбин назначали беременным с нефропатией по 1 г 3 раза в сутки через рот в течение 10–14 дней за 2–3 недели до родов (всего на курс 30–40 г). Больные нормально переносили этот препарат. Мы отмечали также более быстрое улучшение общего состояния беременных. Из 100 беременных, получавших галаскорбин при нефропатии, первородящих было 56, повторнородящих — 44. По возрасту они распределялись следующим образом: 20–25 лет — 50 женщин, 26–30 лет — 23, 31–35 лет — 16, 36–40 лет — 9, 41 год и старше — 2 женщины. Из 56 первородящих аборты в прошлом имели место у 27: по 1 аборту — у 25 женщин, по 2 — у 2-х. В группе повторнородящих по 1 аборту было у 23-х, по 2 — у 10, по 3 — у 6, по 4 аборта — у 2 и 5 абортов — у 1 женщины. Токсикозы первой половины беременности отмечались у 27 первородящих и у 16 повторнородящих женщин.

При анализе течения родов у беременных, получавших галаскорбин, выявлено, что общая продолжительность родов у первородящих составляла 14 часов 23 мин. (первый период родов — 13 час. 20 мин.; второй — 48 мин.; третий — 15 мин.), а у повторнородящих роды длились в среднем 9 часов (первый период — 8 часов 15 минут; второй — 20 минут; третий — 25 минут).

Средняя кровопотеря в родах у первородящих женщин составляла 360 мл, у 8 рожениц — 500–600 мл, у 2–850 мл. В группе повторнородящих у одной роженицы наблюдалась кровопотеря 600 мл и у одной — 800 мл, а средняя кровопотеря для всей группы составляла 400 мл.

В группе беременных, профилактически получавших галаскорбин, роды осложнились слабостью родовой деятельности в 2 случаях. Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде имело место у одной роженицы этой группы. Послеродовой период у всех женщин протекал без осложнений.

Для сравнения данных, характеризующих течение родов и послеродового периода у женщин, получавших галаскорбин, нами проведен анализ истории родов 100 родильниц, больных нефропатией, не получавших с профилактической целью галаскорбин. Отметим, что для сравнения была подобрана группа беременных, возраст, анамнестические данные и течение беременности которых были примерно такими же, как у женщин, леченных галаскорбином.

Средняя продолжительность родов у первородящих этой группы (50 женщин) составляла 14 часов 30 минут (первый период — 13 часов 30 минут; второй 42 мин.; третий — 18 минут). У повторнородящих (50 женщин) роды длились в среднем 10 часов 5 минут (первый период — 9 часов 30 минут; второй — 20 минут; третий — 15 минут).

Кровопотеря в родах у первородящих женщин во всех случаях была выше физиологической: 800–1000 мл — у 4, а больше 1000 мл — у 5 рожениц. Средняя кровопотеря у женщин этой группы составляла 692 мл. В группе повторнородящих женщин средняя кровопотеря в родах достигала 710 мл (у 6-ти — 800–1000 мл и у 3-х — 1000 мл).

Анализируя данные частоты осложнений в родах и послеродовом периоде, мы установили, что слабость родовой деятельности имела место у 14 женщин, гипотоническое кровотечение — у 8-ми родильниц. В послеродовом периоде у 2-х родильниц отмечалось субинволюция матки. Других осложнений в послеродовом периоде мы не наблюдали.

Рассматривая особенности течения родов у женщин, получавших галаскорбин, и у беременных, не получавших этот препарат, мы отметили ряд моментов, подтверждающих хороший эффект проводимых профилактических мероприятий. Слабость родовой деятельности у женщин, получавших профилактически галаскорбин, отмечена только в 2 случаях, тогда как у рожениц, не получавших препарат перед родами, данная патология возникла в 14 случаях. Следует также отметить, что родовая слабость в первой группе рожениц лучше поддавалась фармакологическому воздействию (стимуляции), быстро восстанавливалась сократительная деятельность матки и роды заканчивались благополучно.

Если общая кровопотеря в родах у первородящих женщин, получавших галаскорбин, составляет 360 мл и 400 мл у повторнородящих, то в группе беременных, не получавших галаскорбин, — соответственно 692 мл и 710 мл. Таким образом, в результате применения галаскорбина наблюдается уменьшение кровопотери почти на 50% и уменьшение случаев слабости родовой деятельности в 6–7 раз. Характерно и то, что гипотоническое состояние матки наблюдалось у 8 из 100 рожениц, не получавших галаскорбин тогда как в группе леченных галаскорбином гипотония имела место только в 1-м случае. У 2-х родильниц, не получавших галаскорбин, течение послеродового периода осложнилось субинволюцией матки, в то время как у родильниц, принимавших препарат, осложнений не было.

Мы считаем, что клинические наблюдения по применению галаскорбина с целью профилактики слабости родовой деятельности и маточных кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде подтверждают наши экспериментальные исследования Галаскорбин, воздействуя на биоэнергетику матки, повышает сократительную функцию миометрия, что предотвращает развитие преждевременного утомления, дискоординацию моторики матки, способствует сохранению длительной функциональной активности, матки в родах и послеродовом периоде.

Результаты наших исследований позволяют более широко рекомендовать галаскорбин для применения в акушерской практике с целью профилактики и лечения токсикозов беременных, слабости родовой деятельности и маточных кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

Для возбуждения родовой деятельности на протяжении последних лет мы применяем следующую схему: создается насыщение организма беременной или роженицы эстрогенными гормонами методом внутримышечного введения по 1,5–2 мг масляного раствора эстрадиол-дипропионата или синестрола в течение 3–5 дней.

Отмечено, что из 100 беременных женщин, у которых возбуждали родовую деятельность, только эстрогенные гормоны вызывали возбуждение моторной функции матки у 15-ти. Если в последний день введения эстрогенов не наступают регулярные схватки, мы вводим подкожно до 10 единиц окситоцина в 400–450 мл 5% раствора глюкозы капельно в течение 4–5 час. В первые 20–30 минут число капель не превышает 20–25 в 1 минуту (определяется чувствительность матки к окситоцину по степени напряжения ее), в последующем — по 35–40 капель. Через 2–3 часа от начала введения окситоцина внутривенно вводим 10 мл 10% раствора глюконата или хлористого кальция. В дни введения эстрогенов беременные принимают галаскорбин по 1 г 3 раза в сутки. Такой метод возбуждения усиливает родовую деятельность (после первого цикла) У 85% беременных. 2-й цикл назначаем через 2–3 дня. Следует учитывать суточный ритм течения родовой деятельности. Более эффективное введение окситоцина в вечернее и ночное время.

При необходимости быстрого возбуждения родовой деятельности эстрогены вводят в эфирно-масляном растворе (3–4 мг масляного раствора эстрогенов смешивают с половинным количеством эфира и вводят внутримышечно). Через 4–5 час. начинают вводить капельно окситоцин. Через 2 часа после этого вводят глюконат кальция. Более эффективен метод длительного введения эстрогенов. Окситоцин можно применять внутривенно после определения чувствительности к нему. Нами также накоплен опыт применения серотонина с целью возбуждения и усиления родовой деятельности (20–30 мг в 400 мг физиологического раствора вводится внутривенно капельно, начиная с 10–15 капель в 1 минуту). За время введения серотонина необходимо дважды ввести по 10 мл хлористого или глюконата кальция.

Во время беременности на матку оказывают влияние не только гормоны эстрогенного действия, но и прогестерон. Физиологическое действие прогестерона заключается не только в блокировании моторной функции матки, но, по-видимому, и в процессах метаболизма. Однако сущность этих процессов изучена крайне недостаточно. В своем действии на пластические процессы и метаболизм в миометрии оба эти гормона потенцируют действие друг друга. Раздельное их введение дает более четкое представление о биологической роли каждого из этих гормонов.

Андрогены угнетают энергетические процессы матки и могут применяться как ингибиторы ее сократительной функции (Бакшеев Н. С., Шевнюк Л. А., 1970; Aburel, Petrescu, Achim, 1965).

Проблема физиологии моторной функции матки еще мало изучена. Дальнейшие исследования этой функции дадут клиницистам необходимую информацию о сущности процессов, лежащих в основе течения родов, помогут в разработке эффективных методов ее регуляции.

Blog

Предисловие

Содержание

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ ПРИ НОРМАЛЬНЫХ РОДАХ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИХ СЛАБОСТЬЮ