Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек). Методика исследования сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов

Вид материалаДокументы

Содержание


Коревой энцефалит.
Ветряночный энцефалит.
Краснушный энцефалит.
77. Поствакцинальные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.
78. Ревматическое поражение мозга. Малая хорея у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
79. Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз.
80. Полиневриты, полирадикулоневриты. Этиология, диагностика, клиника, лечение.
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

76. Энцефалиты при экзантемных инфекциях: коревой, ветряночный, краснушный. Клиника, диагностика, лечение.

^ КОРЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Клиника. Появление симптомов поражения НС возможно при различных фазах коревой инфекции. В патологический процесс вовлекается ГМ, мозговые оболочки, СМ, периферические нервы, что обуславливает полиморфизм клинических проявлений. Течение острое, подострое, хроническое, прогредиентное. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые. Симптомы появляются на 1-8 день после возникновения сыпи. Ребенок капризен, раздражителен, сонлив, возникает внезапное повышение температуры. Выявляются менингеальные знаки, очаговая симптоматика отсутствует => быстрое выздоровление, нет неврологического дефицита. При тяжелых случаях в остром периоде – расстройства сознания от спутанности, оглушенности до глубокого его нарушения, комы; м.б. судороги с первых дней болезни; генерализованные тонико-клонические приступы; среди очаговых неврологических симптомов заб-я наблюдаются моно- и гемипарезы, различные гиперкинезы, мозжечковый синдром. При энцефаломиелитической форме – трофические нарушения и нарушение ф-ции тазовых органов. В тяжелых случаях продолжается нарастание очаговых симптомов, отека мозга, учащение эпилептических приступов и возможен летальный исход. Диагностика. В ЦСЖ – умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка; проводится серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ, взятых на 1-й неделе болезни и в периоде реконвалесценции. Лечение. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Основа лечения гормональная терапия, гамма-глобулины, десенсибилизирующие пр-ты, с целью дегидратации маннитол, фуросемид; проводят противосудорожную терапию; при джвигательных расстройствах показаны антихолинэстеразные пр-ты (прозерин, галантамин, либазол, вит.В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия; проводят сосудистую и метаболическую терапию. ^ ВЕТРЯНОЧНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Клиника. Поражение НС различной локализации – энцефалиты, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты, серозные менингиты. Неврологические симптомы появляются на 3-8 день высыпаний, но могут появляться вместе с сыпью, м.б. до появления сыпи (редко). ВЭ может возникнуть на фоне субфебрильной и нормальной температуры. Очаговая симптоматика различна: типичны мозжечкорвые и вестибулярные нарушения, хар-на мозжечковая атаксия, шаткая походка, скандированная речь, нистагм, интенциальный тремор, затруднение выполнений координацитонных проб, чаще двусторонней локализации. Мозжечковый синдром м.б. единственным пароявлением заболевания, но может и сочетаться с пирамидными знаками – гемипарезами, поражения черепных нервов. Менингеальный симптом отсутствует или умеренно выражен. Рано появляются признаки отека мозга. Диагностика. ЦСЖ – умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка. Серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ с определением ур-ня специфических Ат. Д-ка ставится на клинических проявлениях ветряной оспы. Лечение. Показаны дезинтоксикация, десенсибилизация, борьба с отеком мозга, противовоспалительная терапия, а/б. ^ КРАСНУШНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ. Клиника. У детей от 5 до 12 лет. Риск возникновения О.энцефалита не зависит от тяжести течения б-ни. Появление энцеф. симптомов на 3-5 день краснухи, м.б. до появления сыпи. Протекает быстро, но тяжело. Начало острое – головная боль, рвота, повышение температуры, расстройства сознания до глубокой комы, генерализованные тонико-клонические судороги => развитие отека мозга, эпиприступы, возможны галлюцинации, делирий. Очаговая неврологическая симптоматика – поражение лицевого, подъязычного, реже глазодвигательного невров, различные гиперкинезы (миоклонии, хориоатетоз), реже – центральные парезы, бульбарные нарушения, диэнцефальные, центральные расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деят-ти. М.б. картина острого психоза. Период обратного развития общемозговых симптомов наступает очень быстро – у большинства больных через 1-2 дня после достижения кульминации ОМС. Восстановление сознания часто сопровождается психомоторным возбуждением - галлюцинациями устрашающего хар-ра, дезориентация. Диагностика. ЦСЖ - ЦСЖ – умеренный лимфоцитарный цитоз, увеличение содержания белка, иногда глюкозы. Серологическое исследование парных сывороток и ЦСЖ с определением ур-ня специфических Ат. Лечение. Гормональная, противовоспалительная терапия, дегидратация, дезинтоксикация. Проводится посимптомное лечение.


^ 77. Поствакцинальные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.

Клинические проявления: появление симптомов на 7-12 день после вакцинации, иногда в ранние сроки. Чаще возникает у первично вакцинированных детей противооспенной вакциной, КДС и АКДС при антирабич. прививка (особенно при поздних вакцинациях). Заболевание начинается остро, повышение температуры – 39-40 град.С, головная боль, рвота, потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи, реже периферические. Поражение экстрапирамидной системы – гиперкинезы, нарушение координации. После антирабических прививок появляется возможность манифестации в виде о. энцефаломиелополирадикулоневрите, который прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к смерти из-за бульбарных расстройств. Диагностика. В ЦСЖ увеличение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или N), незначительное повышение белка, глюкозы. Лечение. Иммуносупрессоры, десенсибилизирующие ср-ва, дегидротирующие, противосудорожные, жаропонижающие пр-ты.


^ 78. Ревматическое поражение мозга. Малая хорея у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Поражение НС м.б. обусловлено непосредственно ревматическим поражением соединительнотканных структур (сосуды мозга, мозговые оболочки), а также возникать вторично вследствие патологии сердца и нарушении общей гемодинамики. Преимущественно страдают подкорковые образования (полосатое тело, зрительный бугор), гипоталамическая область, кора больтших полушарий, красные ядра, мозжечок. Гистология: набухание, гиалиноз сосудистых стенок, сужение просвета артерий. Клиника делится на 2 группы: гиперкинетические синдромы, диэнцефальные синдромы. Описаны эпилептиформный и гипертензионный синдромы. Малая хорея (пляска святого Вита, пляска святого Гвидона, Сиденгама болезнь, хорея обыкновенная, хорея ревматическая) - болезнь центральной нервной системы ревматической этиологии, характеризующаяся поражением базальных ядер головного мозга и проявляющаяся хореическими гиперкинезами, мышечной гипотонией, изменением рефлексов, нарушением эмоций, иногда другими психическими расстройствами. Преимущественно в школьном возрасте, чаще у девочек. Дебюту предшествует «ревматический» анамнез. Клиника: начало постепенное, у детей эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность, рассеянность сменяется излишней активностью, суетливостью. Изменяется почерк, появляется неряшливость. Хореические гиперкинезы – быстрые короткие толчкообразные движения мимической мускулатуры, мышц конечностей, туловища. Гиперкинезы неритмичные. Иногда гемихорея. Гиперкинез усиливается при волнении, во сне исчезает. Мышечный тонус снижен, сухожильные рефлексы повышены. Течение доброкачественное. Диагностика. Положительные иммунологические пробы на ревматизм, данные ЭКГ, обнаружение ревматического поражения сердца (миокардит, приобретенный порок), изменения в периферической крови. Лечение: противоревматическая терапия в сочетании с седативными ср-вами (антигистаминные пр-ты, бром, транквилизаторы, фенобарбитал).


^ 79. Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз.

Полиомиелит (polios - серый, myelos - спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, эпидемический детский паралич, болезнь Гейне—Медина) - острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вируса этого заболевания: I тип — вирус Брунгильда (по имени обезьяны, от которой был выделен вирус); II тип—вирус Лансинг (по названию города в США, где был выделен этот вирус); III тип—вирус Леон (по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус). Вирус полиомиелита — один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17—27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высушивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6—8 мин, температура 75 °С — в течение 50 с. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами. Основную часть массы вируса полиомиелита составляют нуклеопротеины. Очищенный вирус содержит 20—30 % рибонуклеиновой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Классификация. Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую. I. Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: вирусоносители могут быть источником распространения заболевания. II. Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита). III. Непаралитическая, или менингеальная, форма характеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингорадикулит. Начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С, которая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1—3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишечными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2—3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1—З дня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов. IV. Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2—3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему. В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалитическая, атактическая). Клиника. Инкубационный период длится в среднем 9— 12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2—3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы. В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную. Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39—40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергид-роза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1—3 суток. Паралитическая стадия. Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры, появление параличей приходится на часы ночного сна. Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита). При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом. При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица. Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7—10 дней после возникновения паралича. Паралитическая стадия длится в течение 7—10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную. Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других — частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными. Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений, характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей. Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др. Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дней заболевания обнаруживается клеточно-белковая диссоциация (плеоцитоз до 300-Ю6 в 1 л, преимущественно лимфоцитарный). Через 2-3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в пределах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается. Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей. С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин. Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианоко-баламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают анти-холинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства. В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укутывания на 30—45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц. Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3—5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).


^ 80. Полиневриты, полирадикулоневриты. Этиология, диагностика, клиника, лечение.

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипестезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. Выделяют: 1) первичные полиневриты (полирадикулоневриты); 2) вторичные полиневриты. Первичный инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит) относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах. Этот процесс обычно не бывает ограниченным и распространяется на ряд спинномозговых и черепных нервов, их корешки и в ряде случаев на некоторые структуры спинного мозга и мозгового ствола, а также на мозговые оболочки. Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Эти явления могут развиться в течение нескольких часов или дней (острое или подострое развитие заболевания). Слабость в конечностях прогрессирует до парезов и параличей. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическому типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Заболевание длится в течение одного — трех месяцев. Восстановление функций наступает в разные сроки. Прогноз благоприятный.

В некоторых случаях первичный инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит) протекает по восходящему типу: вначале нарушаются движения в ногах, затем в руках. К параличам конечностей присоединяются расстройства глотания и речи в связи с вовлечением нервов бульбарной группы. Этот вариант заболевания называется восходящим параличом Ландри. Полирадикулоневрит ГийенаБарре можно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых, вследствие чего у больных наряду с тетрапарезом развивается парез мышц лица. Заболевание характеризуется выраженной белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости и благоприятным прогнозом; предполагается аллергическая природа этого заболевания. В клинической картине полиневрита (полирадикулоневрита) можно выделить 3 формы: 1) паралитическую, характеризующуюся преимущественным поражением двигательных нейронов и параличами конечностей; 2) бульбарную, при которой преобладает поражение бульбарных нервов; 3) атактическую, протекающую с нарушением проприоцептивной чувствительности (сенситивной атаксией). С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин (противокоревой или противогриппозный) по 3 мл внутримышечно через день (всего 6 приемов); интерферон по 2 г сухого препарата, растворенного в 2 мл дистиллированной воды, внутримышечно ежедневно в течение 10 дней; витамины группы В, антигистаминные (пипольфен, димедрол, диазолин, супрастин и др.) и антихолинэстеразные (прозерин, галантамин и др.) препараты. Для уменьшения отека нервных стволов (внутристволовой гипертензии) назначаются гипертонические растворы глюкозы, магния сульфата, маннитол и мочегонные препараты. В тяжелых случаях в лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), которые вводят внутривенно капельно с параллельным назначением антибиотиков. Через 2—5 дней после начала заболевания начинают лечебную гимнастику и мягкий, поверхностный массаж парализованных мышц. В восстановительном и резидуальном периодах расширяют круг физиотерапевтических процедур (электрофорез калия йодида, новокаина, никотиновой кислоты или витаминов группы В, диатермия, УВЧ, ванны скипидарные, солено-хвойные, радоновые, сероводородные). Показано санатор-но-курортное лечение (Хмельник, Мироновка, Белая Церковь, Цхалтубо, Пятигорск, Сочи (Мацеста) и др.). Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов. Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов. Так как нарушается зрение, такие больные нередко в начале заболевания обращаются за помощью к окулисту. Затем постепенно развивается картина бульбарного паралича. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы. На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Появляется обратный симптом Аргайла-Робертсона, может нарушаться функция диафрагмального нерва. Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД. Проводится симптоматическая терапия в связи с нарушением деятельности сердца. Тепловые процедуры категорически запрещаются.