Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых оболочек). Методика исследования сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов
| Вид материала | Документы |
- Методика исследования поверхностных рефлексов (кожных рефлексов и рефлексов со слизистых, 1869.07kb.
- Лекция № Торможение условных рефлексов, 70.44kb.
- Вопросы к экзамену по дисциплине «физиология высшей нервной деятельности и сенсорных, 43.53kb.
- Лекция n 9: нервнаясистем, 102.7kb.
- 21. когда скорость рефлексов вопрос жизни и смерти, 1456.6kb.
- Тема лекций, 44.24kb.
- 1. Классификация рефлексов. Безусловные и условные рефлексы. Рефлекторная дуга: строение, 4954.83kb.
- Физиологические рефлексы новорожденного, 162.95kb.
- Эрнст Кречмер, 1448.02kb.
- Свойства млэ пленок нитрида алюминия, 10.62kb.
^ 67. Симптомы нарушения васкуляризации в бассейне вертебро-базиллярной артерии.
Кровоснабжение ствола головного мозга и мозжечка обеспечивается вертебральными артериями, базилярной и задними мозговыми артериями. Основная артерия принимает участие в васкуляризации моста мозга и мозжечка. Кровоснабжение мозжечка осуществляется тремя парами мозжечковых артерий, две из которых отходят от основной артерии (верхняя и передняя нижняя), а одна от позвоночной артерии. Закупорка основной артерии вызывает параличи конечностей (геми-, тетраплегии), расстройства чувствительности с одной или обеих сторон, поражение черепных нервов (лицевого, тройничного, глазодвигательных, зрительного), чаще в виде альтернирующих стволовых синдромов, изменение мышечного тонуса (гипотония, гипертония, децеребрационная ригидность, горметония). В связи с двусторонними двигательными расстройствами обычно не выявляются нарушения координации движений. Постепенная закупорка основной артерии (тромбоз) характеризуется медленным развертыванием клинической картины, появлением вначале преходящих симптомов: головокружения, пошатывания при ходьбе, нистагма, парезов и гипестезий конечностей, асимметрий лица, глазодвигательных расстройств, нарушений зрения. Позвоночные артерии образуют основную артерию, отдают две веточки, сливающиеся в переднюю спинномозговую артерию, две задние спинномозговые артерии, не сливающиеся и идущие раздельно по бокам задних канатиков спинного мозга, а также две задние нижние мозжечковые артерии. Позвоночные артерии васкуляризуют продолговатый мозг, задненижние отделы мозжечка, верхние сегменты спинного мозга. При нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии возникают контралатеральная гемиплегия и гемианестезия туловища и конечностей, гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице, симптомы поражения бульбарных черепных нервов. Может наблюдаться альтернирующий синдром Валленберга-Захарченко, характерный для закупорки задней нижней артерии мозжечка. Задняя нижняя мозжечковая артерия васкуляризует верхнебоковые отделы продолговатого мозга (веревчатые тела, вестибулярные ядра, ядро поверхностной чувствительности тройничного нерва, nucl. ambiguus, ствол спиноталамического пути), задненижний отдел мозжечка. При поражении этой артерии наблюдаются гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице (поражение nucl. spinalis V нерва), парез мягкого неба и голосовой связки (nucl. ambiguus), нарушение симпатической иннервации глаза — синдром Бернара — Горнера (поражение нисходящих волокон к цилиоспинальному центру) и мозжечковые расстройства, а контралатерально — легкий гемипарез (поражение пирамидного пути), болевая и температурная гемианестезия на туловище и конечностях (спиноталамический путь).
^ 68. Гнойные менингиты у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Особенности течения у новорожденных и детей грудного возраста.
Вызываются различными возбудителями: менингококками, пневмакокками, стрептококками, гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др. Эпидемический менингококковый менингит: первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, вызывающее менингококком Вексельбаума. Болеют чаще дети до 3-х лет. Передача - воздушно-капельный путь, реже контактный. В ЦНС попадает из носоглотки, лимфогематогенным путем. Развитию может предшествовать длительная фаза менингококцемии. Патоморфология: относится к лептоменингитам, поражаются паутинная и мягкая оболочки. По ходу борозд и сосудов конвексительной пов-ти полушарий, образуется серозный или гнойный экссудат. Состав экссудата – нейтрофильный. Воспалегте затрагивает оболочечные влагалища корешков ЧН и спинномозговых нервов. В в-ве мозга – стаз крови в сосудах, инфильтрация и некрозы сосудистых стенок, образование тромбов, периваскулярные диапедезные геморрагии, отек. Возникновение тромбофлебита, гнойных очагов в мозговом в-ве. Изменения в сосудистых сплетениях желудочков, эпендиме и субэпендимарном в-ве. Воспалительные изменения находят в синовиальных обол суставов, сосудистой оболочке глаз, сердце, надпочечниках. Клиника: инкубационный период 1-4 дня. Начинается остро, с подъема температуры, озноба, катаральные явления в зеве, вялость, капризность, раздраж-ть. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. В первые часы нарушено сознание, судор припадки, иногда эпистатус. При менее тяжелом теч - гол боль, боль в животе, повторная рвота. Ригидность затыл мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Очаговые симптомы нет, поражения ЧН – чаще слуховой (ликвородинамические наруш в области задней череп ямки, воспаление оболочечных влагалищ ЧН). На коже сыпь геморраг хар-ра, звездчатый вид -на ягодицах, бедрах. Течение благопр при адекватном леч заканчив на 10-14 день. Злокач течение – летальный исход в теч18-24 часов. В основе этой формы (симптомокомплекс Уотерхауса –Фридериксена) тяжелое сочетание токсикоза, острого отека и набухания мозга, менингокок сепсиса. Бурное начало с гипертермией и ранним появл геморр сыпи, быстро распростр. Прогрессирует артер гипотензия, падает серд деят-ть, коллаптоидное состояние. Смерть при явных явлениях острой надпочечниковой нед-ти, наруш общей гемодинамики, гипоксии. Дифф - лабораторные бактериол данные. Диагноз –на основании острого инфекц начала, менингеального синдрома, изменений в церебросп ж-ти и периф крови. Давление церебросп ж-ти повышено, жидкость мутная, иногда зеленовато-желтого цвета, увеличен белок до 0.66-1 г/л, нейтрофильный цитоз, сахар уменьшен до 0.4-0.2 г/л. Об.ан. кр. –нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенное СОЭ. У грудников –симптом Лесажа, напряжение и выбухание большого родничка. Дифф от аппендицита. сочетание геморра сыпи и менинг симпт наблюдается при геморр диатезах, осложненных субарахноидальным кровоизлиянием. При тяж теч острый отек мозга и набухание мозга –обилие общемозговой и вторич стволовой симпт-ки. (д-ка с острыми энцефалитами). Дифф с втор гной менингитом (абсцесс мозга, гнойный отит, мастоидит, гайморит, фронтит). Ослож с нарушпродукции и циркуляции церебросп жидкости. Повыш ВЧД, вследствие гиперпродукции жидкости сосуди сплетениями, и за счет спаечного процесса, наруш циркуляцию. Могут образовываться кисты, эпилептиформный синдром. Гидроцефалия, стойкая внутричер гипертензия. Леч: пенициллин в\м 200000 –250000 ЕД на 1 кг массы в сутки. Сут доза на 7-8 инъекций вводят через 3-4 часа без ночного перерыва. При тяжелом и среднетяж течении -до 500000 –1000000 ед на 1кг. Левомицетин – при пневмококковом, киш палочке, сальмонелле, палочке Пфейффера (0.1 –0.15 г/кг в сут в 4 приема). При стафилококковом – сочетание (пенициллин + левомицетин) Полусинтетические а/б –метициллин, оксациллин, ампициллин по 0.2 –0.3 г/сут в/м в 4 инъеции. Цепорин по 0.08-0.1 г/кг в сут в/м Синегн палочка –полимиксин В, эндолюмбально по 2-5 мг на фоне в/м введения препарата по 2-3 мг/кг в сут. Дегидратация, десенсибилизпротивосудор терапия, гамма –глобулин, витамины. Особ-ти течения у н/р. 1. Входными воротами - пупочные сосуды, инфицир плацента. 2. Наиболее частыми возбуд явл киш палочка, стафилококки, стрептококки. 3. Клин прояв. отличаются тяжестью, обезвожив, ж-к наруш , отсутствием повыш темпер. В клин синдром гипервозб-ти (ребенок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запрокид голову, возможно выбухание большого родничка) и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена двиг активность, неохотно кричит, отказывается от груди). 4. Выздор нередко неполное, имеют место тяж органич пораж ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия, задержка умствразвития, параличи и парезы черепных нервов и конечностей).
^ 69. Менингококковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Этиология. Первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое менингококками Вексельбаума. Эпидемические вспышки зарегестрированы в 1968-1973гг. заболевание возникает в любом возрасте, но чаще дети до 3 лет. Заражение - воздушно-капельным путем. Возбудитель попадает в Н.С из носоглотки, распространяясь лимфогематогенным путем. Клиника. Инкубационный период 1-4 дня. Заболевание начинается остро – поднимается температура, озноб. Вялость, капризность, раздражительность. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. Из-за отека мозга – нарушение сознания, судорожные приступы. При осмотре регидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Поражение слухового нерва. Эти симптомы обусловлены ликвородинамическими нарушениями в области заднечерепной ямки, а также воспалением оболочечных влагалищ корешков нервов. В связи с менингококцемией на коже сыпь геморрагического хар-ра, звездчатого вида. Локализуется на бедрах и ягодицах. Течение при своевременном лечении благоприятное и выздоровление на 10-14 сутки. В части случаев заболевание развивается злокачественно, протекает сверхостро, молниеносно, летальность в течении 24 часов, из-за острой надпочечниковой недостаточности, нарушений гемодинамики и микроциркуляции, обмена в-в и гипоксии в органах и тканях. Диагностика. Лабораторные бактериологические исследования. Также наличие сыпи. Лечение. Антибиотики и сульфаниламидные препараты. Дегидратирующие, десенсебелизирующие, противосудорожные средства, гамма-глобулин, витамины.
^ 70. Серозные менингиты у детей (паротитный, энтеровирусный). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Могут быть вызваны различными возбудителями, также могут быть первичными и вторичными. Возбудителем чаще явл-ся вирус Коксаки (подразделяется на группы А и В, включает около 30 серотипов, наиболее патогенный вирус В – 6 типов) и ЕСНО (более 20 серотипов, 9 из них вызывают поражение Н.С), лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита. В детском возрасте чаще наблюдаются С.М, вызванные вирусом эпидемического паротита и энтеровирусами. ^ ПАРОТИТНЫЙ МЕНИНГИТ. Клиника. Острое начало, головная боль, тошнота и рвота. При осмотре ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и Брудзинского. Отмечается сочетание менигиального симптома с симптомом очагового поражения головного и спиного мозга, черепных нервов(7 пара). Определяется пирамидная симптоматика, атаксия, ассиметрия лица, девиация языка. В цереброспинальной жидкости – повышение белка (0,49-0,6г/л), лимпфоцитарный цитоз, давление повышено. Лечение. Применение дигидротирующих и десенсебилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов. После выздоровления – назначаются курсы дегидратирующей и антигистаминной терапии с целью профилактики гидроцефалии и повышения внутричерепного давления. ^ ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ. Заболеваемость повышается летом. Характерна массовость заболевания. Путь передачи – воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 2-8 дней. Заболевание начинается остро – озноб, недомогание, мышечные боли, потеря аппетита. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной сыпи. На 2-3 день возникают менингиальные симптомы. Отмечается общая гиперестезия, светобоязнь, капризность, раздражительность. При осмотре регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Течение Э.М доброкачественное. В цереброспинальной жидкости – смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка (0,6-1,5г/л), санация жидкости наступает к концу 2 недели. Лечение. Симптоматическая терапия. Больных госпитализируют в отдельные боксы.
^ 71. Туберкулезный менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
ТМ – развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заб-я. Проникновение микобактерий туберкулеза в НС происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений. Воспалительный процесс носит экссудативно-продуктивный хар-р. Особенно интенсивно поражаются оболочки основания мозга в области ножек мозга, моста, в базальных отделах больших полушарий по ходу борозд и сосудов. Обнаруживаются изменения в желудочках мозга – они расширены, заполнены желтоватой цереброспинальной жидкостью с большмм содержанием белка, иногда желеобразной консистенции. Клиника. ТМ развивается постепенно, имеет продромальный п-од. Появляются недомогание, общая слабость. У детей обнаруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном п-оде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции – красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечают сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет пораж-е черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических м-ц (косоглазие, птоз, амимия). Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с пораж-ем хиазмы и зрительных трактов. Могут возникнуть нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, корешковые симптомы. На глазном дне опред-ся застойные соски, атрофия зрительных нервов. По преобладающему клиническому синдрому различают формы: 1) базилярная – с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов; 2) мезодиэнцефальная - с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; 3) менинговаскулярная – с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне основной и средней мозговой артерии; 4) диффузная. По течению ТМ разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Последствиями перенесенного ТМ м.б. гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения => требуется проведение специальной терапии. Лечение. Противотуберкулезные ср-ва (фтивазид, стрептомицин, ПАСК и др.). В случае затяжного течения - этионамид, циклосерин, канамицин. Специфическую терапию следует сочетать с назначением дегидратирующих, антигистаминных пр-тов, витаминов, противосудорожных, сердечных ср-в.
^ 72. Грибковый менингит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Вызывается дрожжеподобными грибами. Первая встреча с грибами, обусловливающая кандидозосительство, может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, с кожи соска при кормлении. Чаще болеют грудные дети первых месяцев и недоношенные. Заболеванию предшествуют сепсис, оперативные вмешательства с длительной а/б терапией. Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением. Клиника: вялость, адинамия, бледностью кожных покровов, подъем температуры до 37,5-38,0 град.С, снижение аппетита, иногда рвота. Менингеальные симптомы нерезко могут отсутствовать, не всегда выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможно развитие прогрессир гидроцефалии. Диагноз ставится на основании выделения гриба или его метаболитов из ЦСЖ или крови. В перифер крови имеют повыш СОЭ и умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномоз пункции вытекает под нормальным или слегка повыше давлением, мутноватая или опалесцирующая, нейтрофилы – 30- 90 %, кол-во белка увеличено. Часто присоединяется эпендиматит. Без соответствующей терапии летальность 100 %, Часто кандидозные менингиты сочетаются со стафилок инфекцией. В этом случае клин более ярко Лечение: Амфотерицин В; вв медленно (начиная с 1 мг), затем дозу повышают до 1 мг/кг в сут (детям 0,25 мг/кг). разводят в 5% глюкозе (0,1 мг/мл), курс леч 7-10 д (общая курсовая доза - 2-6 г). Флуконазол 1 раз в сут в первый день 400 мг, в послед 200-300 мг (всего 10-12 д). Детям 3-6 мг/кг в сутки. Дифлюкан - по 6-12 мг/кг вв капельно (однократно в теч1-1,5 часа) или перорально (сут доза не более 200 мг). Курс леч3-4 нед, Для коррекции иммунодефицита исп препараты тиму-са: Т-активин, тимоген, деларгин. Эффективность леч повышается при исп антиоксидантов и адаптогенов (элеуте-рококк, радиола, иммунал).
^ 73. Герпетический энцефалит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Герпетический энцефалит - вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Патогенез. Вирус проникает в ЦНС двумя путями: 1 путь – гематогенный – вирус первично реплецированный на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и ротовой полости, через региональный бассеин наружной сонной артерии или системный кровоток достигает мозговых капилляров и проникает через ГЭБ; 2 путь – вирус распространяется по оболочке черепных нервов, обонятельному тракту с током периневральной жидкости в мозг. Клиника. Начало заболевания острое. Температура тела поднимается до 40С и присоединяется общая интоксикация. Могут наблюдаться катаральные явления верхних дыхательных путей. Присутствует неврологическая симптоматика. Продромальный период 1-2 день, затем наступает ухудшение, нарастают признаки поражения Н.С. нарастание симптоматики длится от 1-9 дней. В разгар болезни наблюдаются общемозговые симптомы в виде нарушения сознания, эпилептических приступов, начинается с вялости, сонливости, загруженности, следовательно утрачиваются полностью. Эпилептические приступы – клонические и клонико-тонические судороги. Менингиальный синдром выражен умерено. Основным очаговым поражением Н.С является рассасывание одной доли большого мозга – что проявляется центральными пораличамии гемипарезами, иногда в сочетании с поражением 7, 12 пар черепных нервов, бульбарным синдромом. К концу 1 месяца болезни на фоне некоторого улучшения состояния происходит восстановление очаговых повреждений Н.С. Диагностика. ЦСЖ – нейтрофильный цитоз, быстро сменяется на лимфоцитарный. ЦСЖ на наличие ДНК-вируса методом полимеразно-цепной реакции. Определение иммуноглобулина М-антител. ЭЭГ – выявляются фокальные изменения в лобновисочной области в виде медленноволновой активности. КТ, МРТ. Лечение. В отделениии интенсивной терапии. Ацикловир – 10-30мг/кг 3раза – 14 дней. Патогенетическая и симптоматическая терапия направленная на поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой систем, водно-электролитного баланса, профилактика и лечение вторичной и бактериальных осложнений.
^ 74. Эпидемический энцефалит Экономо. Клиника, диагностика, лечение.
Энцефалит – воспаление головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон вызванными непосредственными воздействием возбудителя. Эпидемический энцефалит. Впервые описан в 1917г венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915г под Верденом. Эпидемическим энцефалитом чаще заболевают лица 20-30 лет, реже – дети школьного возраста. Описаны единичные случаи у грудных детей. Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус. Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недостаточно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по переневральным пространствам проникает в мозг. В клиническом течение различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного в-ва и бледного шара, гипоталамуса. Клиника. Инкубационный период от 1-14 дней. Заболевание начинается остро, температура повышается до 40 град. С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Наблюдаются катаральные явления в зеве. В первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым – «летаргическим», что связано с поражением структур ретикулярной формации орального отдела ствола. У детей в отличие от взрослых заболевание протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, обусловленной гемо- и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению спинномозговой гемодинамики, развиваются явления отека мозга. Так же наблюдается диссомния – нарушение сна и бодрствования, также глазодвигательные расстройства, связанные с поражением крупноклеточных и парасимпатических ядер глазодвигательного нерва – птоз, диплопия, расходящееся косоглазие. Зрачки расширены. Имеются симптомы поражения подбугорной области: приступообразные тахипноэ, тахикардия, повышение или асимметрия артериального давления. Специфические изменения в крови отсутствуют. Описанный симптомокомплекс составляет основную окулолетаргической формы. В зависимости от преобладания того или иного синдрома также различают гиперкитнетическую, атактическую, вестибулярную, эндокринную, психосенсорные формы эпидемического энцефалита. Наиболее часто встречающейся формой хронического периода является паркинсонический, акинетикорегидный синдром, возникновение которого связано с дегенеративным процессом в области черного в-ва и бледного шара. Выражены вегетативно эндокринные расстройства (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз, повышение аппетита), обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса. Течение паркинсонизма прогридиентное, неуклонно прогрессирующее. Постепенно развивается брадипсихия, эхолалия, обеднение речи. Диагностика. Основывается на характерных симптомах. Необходимо диференцировать от острых респираторных заболеваний. Нужен точный сбор анамнестических данных. Лечение. Витаминотерапия. Десенсебилизирующие препараты. Противоспалительные средства. Интенсивная дегедратирующая терапия – борьба с отеком мозга: мочегонные – лазикс, новурит в сочетании с внутримышечным введением магния, гипертонические растворы, манитол. Акинетикоригидный синдром – циклодол, динезин и витамин В12. препараты Л – Дофа. Применяется электролиз. Хирургическое лечение.
^ 75. Клещевой энцефалит. Клиника, диагностика, лечение.
Клещевой энцефалит - описан А.Г Пановым в 1935г – выделили фильтрирующий вирус-возбудитель энцефалита и показал путь передачи: от грузынов, являющихся резервуаром вируса, через эксодовых клещей, основных переносчиков. Патоморфология. Клещевой энцефалит относится к панэнцефалитам и вызывает поражение как серого, так и белого в-ва мозга. Оболочки мозга отечны, гиперемированы. В мозговом в-ве эксудативно-профилеративные, альтеративные изменения, которые более выражены в ядрах и белом в-ве. Клиника. Инкубационный период 1-3 недели. Заболевание начинается остро, повышение температуры до 40С, повторной рвоты, сильной головной боли. Температурная кривая имеет двухволновую форму. После 2 дня – снижается, а на 5 день поднимается. В первые дни заболевания наряду с общемозговыми симптомами(затемненное сознание, судороги) выявляется менингиальный синдром. На высоте второй волны появляются симптомы поражения головного и спинного мозга. Различают несколько клинических форм острого периода: 1) МЕНИНГИАЛЬНАЯ – обусловлена серозным воспалением оболочек мозга. Имеет острое начало, гипертермию, общеинфекционные проявления, головная боль, рвота. Выявляются приходящие нестойкие явления – асимметрия лица, анизокория, нистагм, понижение повышение или неравномерность сухожильных рефлексов. В переферической крови – умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных лейкоцитов, повышение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости повышено, опрделяется клеточнобелковая диссоциация, увеличение белка до 1,65-2г/л. К концу 2 недели происходит санация цереброспинальной жидкости.после выздоровления наблюдается вегетососудистая дистония, раздражительность, плаксивость. 2) ПОЛИОМИЕЛИТИЧЕСКАЯ – типичны парезы и атрофии мышц шеи и плечевого пояса. Симптомокомплекс: «свисающая голова», проксимальные парезы рук с гипотонией и арефлексией. 3) ЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ – симптомы поражения головного мозга. Выражена общемозговая симтоматика, нарушение сознания, эпилептиформные приступы. При стволовой форме появляется бульбарный, бульбопонтинный синдромы. Отмечается нарушение глотания, гнусавость голоса, паралич и атрофия мышц языка. При распространении процесса на мост – поражение ядер 7 и 6 черепных нервов. 4) ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ – острое развитие моно- и гемипарезов из-за поражения двигательных зон коры, демиелинизация пирамидных волокон во внутренней капсуле, субкортикальных отделах. Может проявляться гиперкинезами. Диагностика. Основывается на типичном симптомокомплексе, сборе анамнеза. Серологические и вирусологические исследования. После выздоровления вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение десятка лет или до конца жизни. Лечение. Введение сыворотки – специфического гамма-глобулина. Рибонуклеаза. Борьба с интоксикацией, отеком мозга, внутричерепной гипертензией, бульбарными растройствами.