Geum.ru

Ибатуллин И. А. в 1956 г окончил Казанский государственный медицинский институт

Вид материалаДокументы

Содержание


Адаптационная перестройка легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой
Подобный материал:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   26
А.Н. Сызганов, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Алма-Атинского гос. мед. института, который с 1924-1927 гг. работал вместе с Б.В. Огневым ассистентом кафедры оперативной хирургии КГМИ. Им на основе докторской диссертации издана монография «О лимфатической системе почек и почечных оболочек человека», Алма-Ата,(1940) и «О коолатеральном лимфообращении» (1932). Сызгановым разработан «метод инъицирования корней лимфатических сосудов кислородом орошением поверхности серозной оболочки 3-5% раствором перекиси водорода. Последняя через стоматы проникает в корни лимфатических сосудов, где каталаза лимфы отщепляет от перекиси водорода кислород, который наполняет капиллярные лимфатические сети и распространяется в отводящие лимфатические сосуды».

Вышеуказанный факт в настоящее время в эндоскопической хирургии обосновывает введение кислорода в брюшную полость при операциях на органах брюшной полости и оксигенотерапию в послеоперационной болезни. Морфологически это обусловлено тем, что, по законы Л. Тейхмана, к мезотелию брюшины предлежит лимфатический капилляр, а проникновение кислорода в лимфатический капилляр и лимфу обеспечивает оксигенацию плазмы крови и нормализацию функции эндотелия. Исследования А.Н. Сызганова предопределили научно-исследовательское направление по лимфологии в академии. Им также в 1932 г. в онкологии для селективного удаления лимфатических узлов при раке предложена методика перед операции по поводу рака губы вводить химический краситель в слой подслизистой щеки и мышц нижней губы, а в последующем при операции лимфодесекции в подчелюстной области в адвентиции лицевой артерии и ее ветвей выявлять окрашены ли лимфатические узлы, т.е. без метастазов и блокированный с отсутствием красителя с наличием метастазов. В последующем данная методика была использована для выявления метастазов, в частности при поражении пищевода на различных уровнях и в других областях.

Если медицина — наука о здоровом и больном человеке, то положения кли­нической анатомии обосновывают профилактику заболеваний и современные патогенетические методы лечения по принципу «нужно лечить больного, а не болезнь».

В основе научных исследований, как правило, имеет место идея, методология, факты, анализ которых обосновывает теорию, а в практических рекомендациях патогенез заболевания и метод лечения реализуя аксиому Р.Вирхова «Практическая медицина – это применение теоретической медицины».

д) Клиническая анатомия-системогенез.

В конце XIX – начале XX вв. в медицине сформировались два фундаментальных положения: «васкулит» и «без васкуляризации нет регенерации и репаративно-пролиферативной регенерации», заложив основу ангиологии, системогенеза с выделением основной доминирующей системы – легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой с функциональными единицами сосудисто-нервными пучками с генетической константой АД: артериями, венами, лимфатическими сосудами с лимфатическими узлами, сформировав понятие микроциркуляции, кроволимфообращения-основой иммунитета с формулой соматического и метаболического гомеостаза: ОЦК - А=V+L.

В клинической анатомии нами впервые в ангиологии создан комплексный метод изучения.

Теоретическое положение, как правило, обосновывает необходимость иссле­дований, рождая научные школы, которые помимо научных концепций опираются на методологическую основу, в частности в медицине — на патогене­тически обоснованные научно-практические рекомендации, выработанные в процессе изучения патологических состояний. Известно, что успех научного исследования определяется правильно выбранным методом. Но с помощью лишь одного, даже классического, проверенного временем метода нельзя решить все поставленные задачи. Мы в своих исследованиях, как правило, применяли комп­лекс методических приемов, дополняющих друг друга.

Впервые при изучении процессов кроволимфообращения в динами­ке при различной патологии мы использовали комбинированный, клинико-морфоэкспериментальный метод.

Классические методологические приемы, имеющие место в изучении макро- и микроанатомии-гистоструктуры органов и тканей мы применили в ангиологии, описанной нами выше.

Адаптационная перестройка легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой

системы в различных стадиях стрессовой реакции

Доказательством данного научного положения является впервые проведенное исследование по адаптационным изменениям артерий, вен и лимфатических сосудов, что ранее никто не проводил; итогом этого явилась созданная нами классификация патологии дренирующей системы – лимфатической и венозной (1980, 1996, 2000, 2003, 2006).

Адаптационная перестройка элементов этой системы с формированием стрессовой реак­ции - физиологического гипертонического криза по теории Г.Селье (1969-1982) выражено в 3-х стадиях: 1) формирование и мобилизация защитных сил организма (стадия тревоги); 2) повышение резистенции (стадия стабилизации); 3) стадия истощения.

Стадия тревоги выявляет качественную морфофункциональную пе­рестройку: 1) увеличение диаметров (при соотношении артерий и вен 1:1), эластичности в интиме и гипертрофии мышечного слоя сосудов, сердца (в левом желудочке и артерии в 2 раза) с фасцикуляцией и формированием спирлевидно-продольного направления мышц; 2) редукция коммуникации, венозных клапанов в систе­ме верхней полой вены, липомотоза аорты; 3) магистрализация вен системы нижней полой вены и трансформация клапанной системы в венах нижней конечности с формированием их в ее ис­токах. Развитие лимфатической системы с формированием иммунитета: в лимфатических сосудах, прекапиллярах формируются клапаны, в патологии сочетаются с возникновением лимфангиом (кавернозные и солитарные), нарушением кроволимфообращения. У детей имеет место увеличение количества лимфатических узлов и развитие сальника с изменением лейкоцитарно-лимфоцитарного индекса в крови как показателя формирования иммунитета по лимфоцитозу.

Стадия - стабилизации с формированием физиологического гипертонического криза в арте­риях сопровождается перестройкой интимы: утолщением, деформацией эндотелия в зонах дис­функции - в местах замены эластичной основы на мышечную: возникает склероз, атеросклероз.

Флебогипертония, увеличивает диаметр вен в два раза, в морфофункциональной перестройке в системе нижней полой вены возникает клапанная недостаточность. В декомпенсации флебогипертония с нарушением фасциально-мышечной помпы формирует варикозную болезнь, про­являющуюся флебитами.

В лимфатической системе происходит частичная редукция сосудов и узлов с законченным формированием сальника и иммунитета. Процессы кроволимфообращения, являющиеся основой иммунитета, увеличивают диаметра грудного протока в норме 3-4 мм, а в патологии до 1,5 см; лимфатических сосудов с резким увеличением диаметра в проекции клапанов. Изменение – повышение давления на уровне клапанов формирует клапанную недостаточность – варикоз, изменение структуры сосуда – в клинике при разрывах проявляются беспричинными лимфоистечениями (1974, 1980).

При переходе стадии стабилизации в стадию истощения наблюдается изменения АД - ги­пертония. В артериях и аорте склероз переходит в атеросклероз, а в зонах дисфункции и дизонтогенеза атеросклероз сочетается с атероматозом, в микроциркуляции фиброз облитерирует ка­пилляры.

В венозном отделе имеет место выраженная клапанная недостаточность с явлениями склероза. В лимфатических сосудах и узлах имеется лимфоангиосклероз с атрофией лимфатиче­ских узлов - вторичным иммунодефицитом; атеросклероз в венах и лимфатических сосудах не наблюдается. Одновременное нарушение дренажной функции венозной и лимфатической систем в стадии декомпенсации кроволимфообращения с клапанной недостаточностью, в клинике диагностируется в асците и перикардите, слоновостью на нижних конечностях по Ф.И. Пожарийскому (1945) лимфоангиосклероз, но не атеросклероз.

Адаптационная перестройка в доминирующей функциональной системе, сопровождаю­щаяся стрессом - гипертоническим кризом - склерозом, атеросклерозом, ведущим является на­рушение микроциркуляции. В клинической картине это геморрагические проявления, а при на­рушении функции артерии ишемической формы.

В основе ишемии местное малокровие, вызванное закупоркой или сужением питающей артерии. Морфо-функциональной основой ведущей к нарушению функции микроциркуляции является эндотелиоцит (от греч. endon – внутри и thele – сосок) пиноцитоза, который является основой соматогенного, биохимического гомеостаза. Он является основой микроциркуляции, оксигенации, нейрогормональной регуляции, репаративно-пролиферативной регенерации. Эндотелиоцит определяет развитие и функцию органоспецифических клеток органов и систем, так как он реализует метаболические константы обмена веществ, поэтому редукция капиллярного русла в органах и системах в основном связана с изменением стромы органов: фибротизацией, склеротизацией, которая в капиллярах представлена внутренней эластической мембраной, скелетом сосудов. Доминирующим в изменении ангиоархитектоники является нарушение метаболических констант: гипоксия и метаболический ацидоз.

Показателем гомеостаза является первичная генетическая константа – АД, изменение которого связано с сократительной способностью артериальных сосудов, где гипертония является одной из первых причин летальных исходов по данным ВОЗ в 35%.

В клинико-морфофункциональном анализе изменение сосудистого тонуса в доминирующем проявлении - спазм изменяет ОЦК в органах и системах с нарушением микроциркуляции, поэтому изменение гемодинамики выражено в патологии в виде артериолосклероза.

В основе дисфункции вышеуказанная закономерность проявляется в дизонтогенезе с хроническим поражением терминального артериального отдела – артериол, особенно это характерно для гипертонической болезни. При этом в доминирующей легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистой системе выявлена закономерность поражения коронарных артерий, мозговых, селезеночной артерии, почечных, сосудов нижних конечностей. По частоте локализации в органах степень их выраженности артериолосклероза на первом месте стоит селезенка, на втором – почка, на третьем – головной мозг, глаз, поджелудочная железа. Артериолосклероз реже выявляется в артериях кишечника, кожи, скелетных мышцах, миокарде и не наблюдается в легких, печени и желудке.

Артериолосклероз развивается главным образом после 40-50 лет.

В основе геронтологических процессов имеют место дегенеративно-дистрофические процессы с поражением основной системы в виде атерослероза, артериолосклероза, флеболимфоангиосклероза.

В клинике это, как правило, проявляется в апоптозе, атрофии органоспецифических клеток органов и систем со снижением репаративно-пролиферативной регенерации, а в высокодифференцированных клетках их гибелью. Доминирующим проявлением деваскуляризации является поражение опорно-двигательного аппарата – мышечного волокна с редукцией капиллярного русла – остеопороз, атрофия - артрозы.

Гипердинамические реакции – стрессовые, в основе которых физиологическая гипертония с централизацией кровотока, в фазе истощения в первую очередь нарушают микроциркуляцию в клетках требующих постоянство метаболических констант и в онтогенезе нарушают функцию высокодифференцированных клеток – нейроцитов доминирующим в этих процессах является ЦНС с поражением капилляров мягкой сосудистой оболочки мозга. Установлено что число капилляров больше, чем дендритов. Вышеуказанная закономерность - основа геронтологии.

Эта основа фундаментального положения ангионеврология.

В эксперименте на животных вызывали различные патологические состояния, встречающиеся в клинике.

Впервые внедрили нами разработанный комплексный метод исследования. Изучение функциональных показателей кроволимфообращения проводились одновременная катетеризация артерии и вен коудальной и краниальной; грудного протока визуальные наблюдения микроциркуляции по бульбарной микроскопии и брыжеечной микроциркуляции, помимо инвазивных методов, также использовали методы широко применяемых в клинике, в динамике изучались вторичные показатели гомеостаза — методами, принятыми в клинической лабораторной практике. Экспе­риментальные животные в различные сроки умерщвлялись, их сосудистая сис­тема через сердце инъецировалась различными контрастными массами, после чего органы жизненно важных систем подвергались гистологическим исследо­ваниям с одновременным изучением ангиоархитектоники на специально при­готовленных просветленных срезах.

Клинико-морфофункциональный анализ фактов, полученных при изучении процессов кроволимфообращения, позволил выявить различные состояния, объ­яснить стадии их развития и патогенетически обосновать применение различ­ных методов лечения.

Респираторная недостаточность обусловлена нарушением проходимости трахеобронхиального дерева в большинстве случаев механического генеза, но мо­жет сочетаться также с тороко-диафрагмальным видом дыхательной недостаточности. Третий вид дыхательной недостаточности — сердечно-сосудистый возникает при отеке легкого, тромбоэмболии, но в большинстве случаев связан с повышением давления в левых камерах сердца при митральной недостаточности клапанов сердца. Четвертый, органический вид, как правило, имеет место в дизонтогенезе нарушения развития респираторного тракта.

Стрессовая реакция, первая в асфиксии новорожденного, функциональная, проявляющаяся в гипердинамиче­ской реакции, нами изучена при острой кратковременной гипоксии (ОКГ) — пережатии интубационной трубки на 2 мин и др. среднее артериальное давле­ние увеличилось на 160%, давление в краниальной полой вене — в 10 раз, в каудальной полой вене — в 4 раза, лимфоток увеличился в 2 раза, достоверно увеличился ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ) и рабочий ударный индекс левого желудочка (РУИЛЖ). В группе животных, где констатированы нарушения ритма в ответ на ОКГ, достоверно снижались УИ, СИ, РУИЛЖ, возрастала проницаемость капилляров для жидкости (Пж). Через 1 ч после ОКГ все гемолимфодинамические показатели возвращались к исходной величи­не, как и показатель Пж.

При анализе биохимических показателей нами установлено: содержание 11-17-ОКС повышается, особенно в лимфе (с 467 до 538 мкг/л). В исследова­нии РН установлено, что в артериальной крови при увеличении времени асфик­сии нарастает респираторный алкалоз, а в венозной крови и лимфе — ацидоз, причем в лимфе имеет место как респираторный, так и метаболический ацидоз (в лимфе с 7,34 до 7, 23). В лимфе число пролимфоцитов увеличилось в 20 раз, одновременно увеличилось содержание иммуноглобулинов с 9,85 до 16, 54%. При гистологическом исследовании лимфоузлов выявлено обеднение коры, расширение мозговых синусов, которые содержали много клеточных элементов, имелись также и эритроциты.

Сведения об изменении клеточного состава (КС) лимфы в условиях патологии немногочисленны. Работ, в которых сообщается об изменениях КС крови и лимфы при острой кратковременной гипоксии (ОКГ) и закрытой травме груди (ЗТГ), мы не встретили.

При ОКГ отмечалось увеличение числа эритроцитов (Эр) в артериальной крови (АК) и венозной крови (ВК) на 110% (р < 0,05), в грудном протоке (ГП) в 4 раза (р < 0,001). Увеличилось число лимфоцитов в ГП на 150% (р < 0,02), в АК и ВК палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ) — на 140—170% (р < 0,05). В лимфе увеличилось пролимфоцитов на 150% (р < 0,05), иммунобластов в 3 раза (р < 0,05), плазмоблас-тов в 8 раз (р < 0,05). На 35% уменьшилось число лимфоцитов ВК (р < 0,05). Увели­чение числа Эр в АК и ВК связано с выбросом их из депо и сгущением крови, которое наступает при потере плазмы — проникновении ее в интерстициальное пространство из-за повышенной проницаемости капилляров в ответ на гипоксию. Последнее подтверждается увеличением числа эритроцитов и лейкоцитов в ГП. Уве­личение числа иммунобластов, плазмобластов и пролимфоцитов в лимфе говорит об активации лимфоидной ткани в виде неспецифической иммунной реакции в ответ на ОКГ. Снижение числа лимфоцитов в ВК связано с их миграцией в костный мозг (Горизонтов П.Д., 1976), где стимулируется кроветворение по миелоидному типу, что подтверждается изменениями КС крови и лимфы.

Для ЗТГ характерно снижение количества эозинофилов в АК в 2 раза (р < 0,05), увеличение палочкоядерного сдвига влево, в ВК изменение в лейкоформуле, по­добное изменению в АК, но менее выражена склонность к эозинопении. Анализ лимфограмм показал, что при ЗТГ отмечалась склонность к уменьшению числа лимфоцитов, при этом увеличилась доля пролимфоцитов и плазмоцитов.

При вышеуказанных патологических состояниях в качестве лечебных манипуля­ций нами применялись футлярно-проводниковые блокады; при длительной гипок­сии двусторонняя вагосимпатическая блокада (ВСБ) на протяжении 2 ч обеспечи­вает в ГП сохранение увеличения числа Эр, в артериальной крови увеличение ПЯЛ в 3 раза (р < 0,02).

При ЗТГ после ВСБ в ВК снижалось число Эр на 25%. После блокады симпати­ческого ствола — паравертебральной новокаиновой блокады (ПВНБ) в ГП число Эр уменьшилось в 3 раза (р < 0,05). При проведении комбинированной блокады подобных изменений в клеточном составе крови и лимфы не отмечалось. Как ре­зультат ВСБ, характерно исчезновение из формулы моноцитов и появление в ряде случаев юных форм лимфоцитов. Как результат ПВНБ, характерна тенденция к уменьшению числа эозинофилов и лимфоцитов. Действие ВСБ характеризуется из­менением лимфограммы, выражающемся в исчезновении плазматических клеток и иммунобластов, появлении единичных ПЯЛ, сохранении единичных сегментарных лейкоцитов, гистиоцитов, плазмобластов.

После блокады симпатического ствола в 2 раза снижалось число лимфоцитов (0,05 < р < 0,01), исчезали плазмоциты, лимфобласты, ПЯЛ и сегментарные лей­коциты.

Наши экспериментальные данные по ОЛССН, когда нет органических измене­ний, указывают, что гипердинамический тип сосудистой реакции сочетается с про­цессами повышения иммунологической реактивности на уровне клеточных и гумо­ральных факторов. На фоне грубых органических изменений (травма груди, перелом, кровотечение) отмечается угнетение процессов иммунологической реактивности (Ибатуллин И.А. и др., 1987, 1988, 1990).

В клинике при изучении этиологии и патогенеза лимфоистечений у пациентов отмечалось возникновение вторичных иммунодефицитных состояний. При этом смертность при отсутствии лечения достигала 50% (Ибатуллин И.А., 1980).

Основным показателем лимфоистечения является триада: лимфопения, гипопротеинемия и увеличение гемоглобина крови; при этом наблюдается умеренное снижение АД.

Клинико-морфо-функциональный анализ острой легочно-сердечно-сосудистой недостаточности различного генеза выявил закономерность: функциональное нарушение без явления альтерации проявляется в стрессе генерализованной реакцией основной доминирующей системы с централизацией и изменением ОЦК и микроциркуляции в основных доминирующих сосудисто-нервных пучках: коронарных артериях, позвоночных артериях, общих сонных, внутренних грудных, малом кругу кровообращения с одновременной вазоконстрикторной закономерной реакцией в периферических сосудисто-нервных пучках, выражающееся в изменение артериального давления.

При этом при исчезновении этиологических факторов – раздражения вышеуказанные вазомоторные реакции констатируют нормализацию всех параметров, основным из которых является АД. Проницаемость капилляров для жидкости (ПЖ), т.к. последняя является основой метаболического гомеостаза.

Гипердинамическая реакция при отсутствии альтерации в эксперимен­те при острой кратковременной гипоксии имеет место при стрессовой реакции — функциональном напряжении в онтогенезе человека.

Медико-социальные программы в цивилизованных, экономически развитых государствах должны иметь строго обоснованную научную базу, а это означает выделение материальных средств на социальное развитие и медицинское обслуживание в размере 14% от внутреннего валового продукта, поскольку в онтогенезе среди 15% населения отмечается несовершенный тип (из них в 3% — декомпенсированная форма), а у 20% — фиксируются изменения фенотипа.

Основой естествознания — науки о природе является анатомия, которая в филогенезе — процессе исторического развития мира организмов и их видов рассматривается в единстве и взаимообусловленности с индивидуальным раз­витием организмов — онтогенезом (совокупностью последовательных морфо­логических и биохимических преобразований организма от его зарождения до конца жизни). Основой медицины — науки о здоровом и больном человеке с постулатом «материя первична, проявления ее вторичны и многообразны» явля­ются анатомия, физиология и биохимия.

В изучении анатомии как дисциплины с ее эволюцией в хирургической, при­кладной, топографической, типовой и возрастной анатомии сформировалась дисциплина общая патология, в рамках которой возникла клиническая анато­мия с клинико-морфофункциональным анализом, с обоснованием системогенеза и органоспецифических клеток систем.

Исследование клинической анатомии с опо­рой на индуктивную методологию: эмбриогенез, органогенез позволило выде­лить доминирующую легочно-диафрагмально-сердечно-сосудистую систему с ее функциональными единицами — сосудисто-нервными пучками, с генетической константой АД, которая по данным ВОЗ при повышении в 35% является причиной летальности, в доминирующей системе основой является органоспецифическая клетка эндотелиоцит (endo — внутренний, teleo — сосок) (выделение, всасывание — пиноцитоз, микровезикуляция). Функция эндотелиоцита — основа метаболизма в развитии второй по значимости в органогенезе — системогенезе клетки — эпителиоцита и его производных, второго органа — печени — биохимической лаборатории организма человека, регулятора метаболического гомеостаза с основными константами воды и кислорода.

Аксиомой постоянства внутренней среды — гомеостаза является АД — минутный ОЦК в органах и системах и микроциркуляция — крово-, кроволикворо-, кроволимфообращение с лейкоцитарно-лимфоцитарной кооперацией — основой иммунологической реактивности — иммунитета. Эта закономерность лежит в основе соматических и метаболических констант гомеостаза, изменение которых имеет место в патогенезе различных заболеваний и обосновывает комп­лексную, базисную терапию — инфузионную.

Разработанная нами концепция объясняет адаптационный синдром в системах и органах взаимосвязи между первичной и вторичной константами гомеостаза, а также позволяет морфофункционально обосновать закономерности формирования гипердинамических реакций в доминирующей системе с реализацией ее в органах и системах, объяснить стрессовые реакции и патологические состояния,