Geum.ru

Учебно-методический комплекс для субординаторов-хирургов Гродно 2008

Вид материалаУчебно-методический комплекс

Содержание


Таблица 1. Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу ACCP/SCCM
Подобный материал:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13
^

Таблица 1.

Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу ACCP/SCCM

Инфекция


Микробный феномен, характеризуется воспалительной реакцией на наличие микроорганизмов или на проникновение этих организмов в обычно стерильную ткань.

Бактериемия

Наличие живых бактерий в крови.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)
Системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (инфекция, панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как α – ФНО).

Реакция манифестирует в виде возникновения двух или более признаков:

температура выше 38º С или гипотермия ниже 36º С; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм. рт. ст.); лейкоциты более 12000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы более 10 %.

Сепсис

Системная реакция на инфекцию. Реакция манифестирует в виде двух или более признаков: темп. выше 38ºС или гипотермия ниже 36ºС; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм рт.ст.); лейкоциты более 12000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы более 10 %.

Тяжелый сепсис
Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией; нарушения перфузии могут включать возникновение лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются перечисленными;

гипотония определяется как систолическое кровяное давление менее 90 мм рт. ст. или снижение систолического давления более 40 мм рт. ст. при отсутствии других причин гипотонии.

Септический шок
Сепсис с гипотонией (см. выше), несмотря на адекватное возмещение объема вместе с нарушением перфузии, включающей появление лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса. Пациенты при терапии сосудосуживающими или инотропными агентами могут не быть гипотоничными, если имеются нарушения перфузии.

Синдром полиорганной дисфункции
Измененная функция органов у пациента с острой формой болезни такого рода, что без вмешательства гемостаз поддерживаться не может

(острое нарушение функции ЦНС: энцефалопатия, кома; острая сердечно-сосудистая недостаточность; острая дыхательная недостаточность + /- РДСВ; острая почечная недостаточность; острая печёночная недостаточность; коагулопатия; лактат-ацидоз (метаболическая дисфункция)


Патофизиология сепсиса

Таким образом, в основе понимания патофизиологии сепсиса сегодня находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В настоящее время полагают, что именно гипервоспалительная реакция иммунной системы способствует развитию септического шока и поражению органов (легкие, печень, почки, сердце).

Как правило, инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через или обходят такие барьеры организма, как кожа или слизистые оболочки. Токсические бактериальные продукты попадают в циркуляцию, после чего активируют системные защитные механизмы, к которым относятся система комплемента и каскад свертывания, а также клеточные компоненты крови: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К таким медиаторам относятся цитокины (фактор некроза опухоли – ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и др., кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и оксид азота (табл. 2). Гипервоспалительная реакция организма (SIRS) может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск антигенспецифического ответа, что в совокупности способствует элиминации патогена. Эффективность этого процесса определяется его адекватностью.

Следует отметить, что защитная роль провоспалительных цитокинов рационально проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально, в очаге воспаления, однако их системная продукция совсем не означает высокую эффективность противоинфекционного иммунитета. Напротив, избыточная и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов приводит к развитию бактериально-токсического шока и органных дисфункций, что может явиться причиной летального исхода на ранних этапах септического процесса.

Для избежания избыточных проявлений системного воспаления вслед за SIRS в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов. Для обозначения данного состояния R. Bone в 1996 г. предложил использовать акроним CARS, или синдром компенсаторного противовоспалительного ответа (compensatory anti-inflammatory response syndrome) (рис. 1).