Д. Ф. Августинович Изменение серотонергической активности мозга в процессе развития тревожной депрессии, индуцированной социальными конфронтациями (диск)
| Вид материала | Документы |
- Литвиненко Софья Владимировна, Институт научной информации и мониторинга рао e-mail:, 501.83kb.
- Киев Гоголь «петербургский», 179.43kb.
- Реализация комплексной программы гимназии осуществляется по нескольким направлениям:, 92.38kb.
- Изменение ферментативной активности нативного и иммобилизованного солода под влиянием, 360.17kb.
- Становление младших школьников как субъектов учебной деятельности в процессе конструктивных, 104.18kb.
- Классические законы г. Менделя, 24318.4kb.
- Методические аспекты использования приемов развития познавательного интереса и творческой, 454.77kb.
- Д. И. Дубровский Широкий комплекс вопросов об отношении психики к деятельное головного, 361.54kb.
- Библиотека центра «Академия Успеха», 2852.54kb.
- Статья отнесена к разделу, 65.12kb.
ВОЗМОЖНАЯ МИШЕНЬ АЦЕТИЛХОЛИНА ПРИ КОРРЕКЦИИ НЕЙРОНАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ В СТАРОСТИ
Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН
НИИ Мозга РАМН, Москва
Мы изучали особенности импульсных реакций нейронов моторной коры старых кроликов (6-8 лет) на электрокожную и тактильную стимуляцию передней конечности. Контролем служили данные, полученные в тех же экспериментальных условиях на годовалых кроликах. Импульсные реакции нейронов анализировались как до, так и после ионофоретического подведения ацетилхолина – медиатора, недостаточное выделение которого в коре часто рассматривается как основная причина старческих когнитивных нарушений (Bartus et al.,1982).
На нейронах коры показано увеличение латентных периодов активационных ответов на раздражители с 52,7±4,7 мс (у молодых) до 128,6±36,2 мс у старых кроликов. Уменьшилась выраженность импульсных реакций по показателю превышения частоты над фоновым уровнем с 0,59±0,04 имп/25мс у молодых до 0,36±0,04 имп/25мс у старых животных (c2; p=0,002), сократилась характерная для клеточных реакций молодых животных фаза последействия.
У старых кроликов выявлена группа нейронов (20% от реагировавших активацией), ответ которых характеризовался очень небольшой величиной, медленным развитием и длительным течением. Эти реакции, отсутствовавшие у нейронов молодых кроликов, подвергались частичной коррекции с помощью ионофоретического подведения ацетилхолина.
На основании предыдущих исследований (Mednikova et al., 1998), высказано предположение, что выявленные изменения паттерна клеточных реакций можно объяснить ухудшением функционального состояния дендритов нейронов в старости. Подведение ацетилхолина, механизм действия которого предполагает широкое внутриклеточное распространение от места непосредственной аппликации (Weight et al., 1979), по-видимому, улучшает проведение возбуждения по дендритам и способствует формированию более полноценного импульсного ответа.
И.С. Мидзяновская, Г.Д. Кузнецова, А.С. Базян
Галоперидол индуцирует длительную потенциацию и экспрессию с-Fos генов в нейронах коры мозга крыс
Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва
Галоперидол (ГЛП) вызывает состояние каталепсии у крыс, которая консолидируется и воспроизводится в течение 14 дней только в тестируемой камере. Ситуация тестирования трансформируется в сигнал для воспроизведения каталепсии. Одновременно ГЛП вызывал длительную (24 часа) потенциацию Са2+-зависимого К+-индуцируемого выделения НА и ДА из срезов коры мозга крыс. Каталепсия возникает за счет супрессии ГЛП мезэнцефалостриатальных D2 рецепторов. В то же время каталепсия находится под нисходящим кортико-стриатальным контролем, который осуществляется за счет взаимодействия ДА и глютаматергической систем. Можно полагать, что участие коры в ГЛП каталепсии основывается на трансформации ситуационного раздражителя в ситуационный сигнал. Целью данного исследования было получить прямое подтверждение участия коры в консолидации каталепсии.
Опыты проводились на крысах линии WAG/Rij. Генетическая линия с absence эпилепсией, обладающая спайк-волновыми разрядами в электрокортикограмме. Спайк-волновые разряды регистрировали в течение суток в свободном поведении, затем вводили ГЛП (1 мг/кг, в/б) и регистрировали разряды в течение следующих суток. В другой серии экспериментов, для исследования c-Fos иммуногистохимической реакции животных декапитировали через час после введения ГЛП (1 мг/кг, в/б). Мозги замораживали в жидком азоте и изготавливали сагиттальные срезы мозга. Контрольные крысы получали физиологический раствор.
Однократная инъекция ГЛП вызывает длительную (24 часа) потенциацию спайк-волновых разрядов. Экспрессия c-Fos гена выявлена в нейронах зрительной, моторной, фронтальной и обонятельной коры и в ряде подкорковых структур мозга крыс. Полученные результаты указывают, что кора действительно участвует в консолидации каталепсии, а так же на то, что длительно и дивергентно модифицируется одновременно большая популяция нейронов. Дивергентная модификация осуществляется со структурной специфичностью.
Работа выполнена при финансовой поддержке гранта NWO.
М.А. Мухамедьяров, А.Л.Зефиров
Пресинаптические эффекты нитропруссида натрия в нервно-мышечном синапсе при ритмическом раздражении
Казанский государственный медицинский университет, Казань
В течение последних лет было показано, что оксид азота NO выполняет множество различных функций, в том числе и оказывает влияние на нервно-мышечную передачу (Lindgren, Laird, 1994). В частности, было показано, что нитропруссид натрия - донор NO - увеличивает третью фазу вызванного ответа нервного окончания, которая отражает кинетику выходящего калиевого тока, а также угнетает вызванную секрецию медиатора (Халиуллина Р.Р., 1999). Однако влияние NO на нервно-мышечную передачу при ритмической активности до сих пор остается малоизученным. Целью данного исследования было изучение влияния нитропруссида натрия на нервно-мышечную передачу при ритмическом раздражении. Опыты проводились на кожно-грудинной мышце Rana ridibunda. Использовалась методика внеклеточного отведения вызванных ответов нервного окончания и потенциалов концевой пластинки (ПКП).В норме при ритмическом раздражении с частотой 10 имп/c наблюдались следующие изменения: удлинение латентного периода, увеличение длительности второй фазы, уменьшение амплитуды третьей фазы ответа нервного окончания и увеличение амплитуды ПКП (через 15 мин раздражения до 210-300% от исходной). На фоне действия нитропруссида натрия в концентрации 10-4 ммоль/л ритмическая стимуляция приводила к незначительному увеличению длительности второй фазы ответа нервного окончания, а уменьшение амплитуды третьей фазы и увеличение амплитуды ПКП не наблюдались. Отсутствие увеличения ПКП при ритмическом раздражении свидетельствует о том, что нитропруссид натрия препятствует развитию облегчения в нервно-мышечном синапсе.
Полученные данные обсуждаются в рамках гипотез остаточного кальция и инактивации калиевых каналов нервного окончания при ритмической активности.
Л.А.Нестерова
ВЛИЯНИЕ АДРЕНОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТВ НА СВЯЗЫВАНИЕ [3H]ХИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТА М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРАМИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС
Институт биологии развития им. Н.К.Кольцова РАН, Москва
Задачей работы было изучение влияния агонистов и антагонистов адренорецепторов и, для сравнения, мембранотропного агента кокаина на связывание специфического блокатора [3Н]хинуклидинилбензилата ([3H]QNB) высокоаффинным и низкоаффинными пулами М-холинорецепторов мембран коры головного мозга крыс.
Исследовано аллостерическое действие адренотропных веществ и мембранотропного агента кокаина на кинетику связывания [3H]хинуклидинилбензилата ([3H]QNB) М-холинорецепторами коры головного мозга крыс. В контроле определяется два пула мест связывания лиганда с параметрами: Kd1 = 0,23±0,07, Kd2 =1,45±0,13 нМ, n1=n2=2 (коэффициент Хилла), Bm1=270±55, Bm2=695±50 фмоль/мг белка, Е1=587, Е2=240 фмоль/мг белка/нМ (Е=Bm/2Kd). Норадреналин, агонист a-адренорецепторов, на 40% снижает общую концентрацию М-холинорецепторов, но повышает их концентрацию и сродство к лиганду в высокоаффинном пуле. Агонист a2-адренорецепторов клонидин изменяет все основные параметры реакции - почти в два раза возрастает общая концентрация активных М-холинорецепторов (Bmax), увеличивается Kd1, снижается Kd2 и появляется различие в величинах коэффициента Хилла (n1 и n2) высокоаффинного и низкоаффинных пулов. Возрастает эффективность связывания лиганда низкоаффинным пулом рецепторов (E1) и снижается высокоаффинным(E2). Антагонист a2-адренорецепторов иохимбин вызывает снижение Bm2 и, соответственно, E2. Антагонист b-адренорецепторов пропранолол изменяет общий характер связывания [3H]QNB - обнаруживается один пул рецепторов. Происходит повышение Kd, снижение n1.. В присутствии мембранотропного агента кокаина, также как пропранолола, определяется только один пул М-холинорецепторов, общее количество которых снижается. Величина E (286 фмоль/мг белка/нМ) меньше чем в контроле для высокоаффинного пула рецепторов (587 фмоль/мг белка/нМ) и больше чем для низкоаффинного - (240 фмоль/мг белка/нМ). Предполагается, что при связывании радиоактивных лигандов аллостерическое взаимодействие медиаторных систем может осуществляться на уровне клеточной мембраны, при действии медиаторов и гормонов на специфические рецепторы.
Работа выполнена при поддержке РФФИ (грант №99-04-49141).
М.В. Нечаева, В.Г. Соломонова , А.А.Волков , Т.М.Турпаев
УЧАСТИЕ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ В РЕГУЛЯЦИИ ВНЕЗАРОДЫШЕВОЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ КУРИНОГО ЗАРОДЫША И ЗАРОДЫША ЗМЕИ
Институт биологии развития им. Н.К.Кольцова РАН, Москва
В опытах in ovo исследовали спонтанную ритмическую сократительную активность внезародышевых провизорных органов (амниона и желточного мешка) у куриного зародыша и зародыша змеи (Lamprophis fuliginosus и Elaphe radiata) и возможное участие нейротрансмиттеров в ее регуляции.
Сократительная активность амниона куриного зародыша начинается на 5 сут. и длится до 19 сут. инкубации. Показано, что она характерным образом изменяется в процессе эмбриогенеза как за счет морфологических изменений гладкомышечных клеток амниона, так и за счет регуляторного влияния антагонистически действующих нейротрансмиттеров, присутствующих в амниотической жидкости – серотонина и норадреналина, которые соответственно ускоряют и тормозят спонтанную сократительную активность амниона. Обнаружена зависимость частоты сокращений амниона от внешних факторов – температуры и содержания СО2 и О2 в окружающем воздухе. Отмечено возможное участие норадреналина в тормозном действии СО2 на частоту спонтанных сокращений амниона.
Показано, что спонтанные сокращения желточного мешка куриного зародыша появляются на 5 сут. инкубации. Обнаружена высокая чувствительность спонтанной сократительной активности желточного мешка к изменению температуры.
Амнион зародыша змеи также обладает спонтанной сократительной активностью. Частота его сокращений изменяется при действии норадреналина, введенного в амниотическую жидкость, при этом величина тормозного эффекта зависит от концентрации норадреналина. На изолированном препарате обнаружена чувствительность амниона змеи к ацетилхолину, который увеличивал частоту спонтанных сокращений амниона, и к норадреналину, который оказывал тормозное действие. Обсуждаются механизм регуляторного влияния нейротрансмиттеров на спонтанную сократительную активность амниона зародышей змеи и курицы и роль этой внезародыщевой моторики в эмбриональном развитии.
Работа выполнена при поддержке РФФИ (грант 99-04-49696).
И.А.Новоселов, И.И.Афанасьев, А.Я.Сорокин, Э.А.Андяржанова, М.Н. Семенова.
ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ NO-СИНТЕТАЗЫ НА РАЗВИТИЕ ЛИЧИНОК МОРСКИХ ЕЖЕЙ
Институт биологии развития им. Н.К.Кольцова РАН, Москва
Известно, что окись азота (NO), выполняющая функцию мессенджера во взрослом организме, участвует также в регуляции процессов пролиферации, дифференцировки и роста в онтогенезе различных животных, Однако о роли NO в развитии иглокожих до сих пор ничего не известно. Мы исследовали влияние обратимых конкурентных ингибиторов NO-синтетазы Nw-нитро-L-аргинина (L-NA) и его метилового эфира (L-NAME) на развитие личинок морских ежей Paracentrotus lividus и Arbacia lixula до стадии перехода к активному питанию (средний плутеус 2). Исследуемые вещества добавляли к суспензии развивающихся зародышей на стадиях оплодотворенной яйцеклетки, ранней гаструлы 1 и раннего плутеуса 1. Обнаружено, что во всех вариантах обработки эффект L-NAME в концентрации 0.04-1 мМ проявляется в дозо-зависимом замедлении и остановке роста плутеусов без нарушения их двигательной активности. L-NA действует аналогичным образом, но в концентрациях на порядок ниже, а D-NAME на развитие плутеусов не влияет. В ходе онтогенеза морских ежей выявлен непродолжительный период повышенной чувствительности к L-NAME, совпадающий с закладкой первой пары рук (стадия раннего плутеуса 1). В это время начинается быстрое увеличение размеров плутеуса, которое происходит за счет растяжения покровных тканей и удлинения рук и апекса в результате роста скелетных спикул. Обработка на указанной стадии L-NAME в течение 4-5 часов с последующим разбавлением до подпороговой концентрации вызывает в дальнейшем угнетение роста плутеусов. Морфологически эффект L-NA и L-NAME выражается в формировании у плутеусов так называемых остроконечных рук и апекса с торчащими сквозь эпителий спикулами скелета. Полученные результаты позволяют сделать предположение о возможном участии NO в регуляции морфогенетических процессов, определяющих формирование рук и апекса плутеусов, которое в свою очередь связано с ростом личиночного скелета морских ежей.
Л.Ф.Нуруллин, Е.М.Волков*, Е.Е.Никольский*
НОРАДРЕНАЛИН И ИНСУЛИН ГИПЕРПОЛЯРИЗУЮТ МЕМБРАНУ ПРОДОЛЬНОЙ СОМАТИЧЕСКОЙ МУСКУЛАТУРЫ АННЕЛИД
Казанский государственный университет, Казань
*Казанский государственный медицинский университет, Казань
Измеряли мембранный потенциал (МПП) в волокнах продольных мышечных пучков кожно-мускульного мешка дождевых червей Lumbricus terrestris. Эксперименты показали, что удаление из внешнего раствора Na+ деполяризует мышечную мембрану, тогда как устранение К+ не влияет на МПП. Увеличение внеклеточной концентрации К+ хотя и деполяризует мышечную мембрану, однако значения МПП мышечных волокон при двух или трехкратном увеличении внеклеточного К+ не различаются между собой. Специфический ингибитор активного ионного насоса - оуабаин, также как и удаление из внешнего раствора ионов Na+, деполяризует мышечную мембрану, а зависимость МПП от внеклеточного К+ на этом фоне приближается к теоретической. Предварительное (в течение 6 час.) содержание мышечного препарата в беcкалиевом растворе при t = + 4°C деполяризует мышечную мембрану. Замена бескалиевого раствора на раствор нормального ионного состава комнатной температуры уже через 10 мин. увеличивает величину МПП на 68%. При этом последующие 40 мин. гиперполяризация мембраны продолжает медленно нарастать.
Проведенные исследования позволяют прийти к заключению, что величина МПП волокон продольных мышечных пучков кожно-мускульного мешка дождевого червя является величиной интегративной и представляет сумму как минимум двух компонентов: а) трансмембранного градиента основных потенциалобразующих ионов; б) прямого вклада амперогенной составляющей оуабаинчувсивительного активного ионного насоса. В растворе нормального ионного состава специфические активаторы Na+ - К+ ионного насоса в скелетной мускулатуре позвоночных - норадреналин и инсулин - гиперполяризуют мембрану мышечных волокон дождевого червя. Предварительная обработка мышцы оуабаином устраняет этот эффект. Принципиальная важность этого факта заключается в том, что у аннелид не описаны специфические структуры, способные продуцировать во внутреннюю среду организма как норадреналин, так и инсулин.
Я.А.Панасюк, Б.В.Чернышев, Н.О.Тимофеева
Корреляция активности нейронов ХОЛИНЕРГИЧЕСКОГО ОСНОВАНИЯ ПЕРЕДНЕГО МОЗГА и спектра МОЩНОСТИ ЭЭГ неокортекса при РАЗЛИЧНЫХ УРОВНЯХ БОДРСТВОВАНИЯ
МГУ им. М.В.Ломоносова, Москва
Базальное крупноклеточное ядро (БКЯ) основания переднего мозга является основным источником холинергической афферентации неокортекса. В настоящее время актуальным является вопрос о показателях отражения в ЭЭГ холинергической активации. Однако изучена в этом отношении лишь выраженность дельта-ритма в ЭЭГ лобной коры (Detari, Vanderwolf, 1987; Buzsaki et al, 1988). Нами проведено исследование корреляции активности 85 нейронов БКЯ с мощностью дельта-диапазона и доминирующей частотой ЭЭГ (вычисленной как медиана спектра мощности в диапазоне 1-49 Гц) как лобного, так и височного отделов неокортекса свободноподвижных кроликов при различных уровнях поведенческого бодрствования, включая дельта-сон, спокойное и активное бодрствование. В соответствии со знаком корреляции разряда клетки с мощностью ЭЭГ в диапазоне дельта-ритма в лобной коре нейроны были разделены на 3 группы: I - с отрицательной корреляцией (40,0% нейронов) - в эту группу входят холинергические проекционные нейроны (Detari et al, 1998); II - с положительной корреляцией (15,3%); III - без достоверной корреляции (44,7%). Частота разряда нейронов группы I при активном бодрствовании была выше, чем при медленноволновом сне в среднем в 2,2 ± 0,3 раза (диапазон 1,1 – 9,1). Статистическое сравнение независимого разделения общего числа зарегистрированных нейронов по знаку корреляции частоты разряда с мощность в диапазоне дельта-ритма ЭЭГ лобной и височной коры и с доминирующей частотой ЭЭГ лобной и височной коры показало высокую степень зависимости между этими факторами (p<0,0000001). Эти данные свидетельствуют об общих закономерностях активирующих влияний БКЯ на различные отделы неокортекса, а также позволяют рассматривать доминирующую частоту в качестве возможного показателя холинергической активации.
Работа выполнена при поддержке РФФИ, грант 99-04-48785.
А.С.Пивоваров, В.Л.Нистратова
Na/Ca-ОБМЕН В РЕГУЛЯЦИИ Na,K-НАСОСОМ СНИЖЕНИЯ ХОЛИНОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕЙРОНОВ ВИНОГРАДНОЙ УЛИТКИ НА КЛЕТОЧНОМ АНАЛОГЕ ПРИВЫКАНИЯ
Московский государственный университет им. М.В.Ломоносова, Москва
Ингибитор Na,K-насоса уабаин модифицирует депрессию холиночувствительности командных нейронов оборонительного поведения виноградной улитки на клеточном аналоге привыкания. Направление модуляторного эффекта зависит от базальной концентрации внутриклеточного кальция (Богуславский, Пивоваров, 1999; Пивоваров, Богуславский, 1999). В данной работе исследована роль Na/Ca-обмена в обнаруженном модуляторном эффекте уабаина.
Эксперименты проведены на нейронах ЛПа2, ЛПа3, ППа3 и ППа2 виноградной улитки Helix lucorum в препарате изолированных ганглиев. Регистрировали методом двухэлектродной фиксации потенциала на мембране интегральные трансмембранные токи, вызванные локальной ионофоретической аппликацией ацетилхолина на сому нейрона (АХ-токи). Снижение холиночувствительности нейронов на клеточном аналоге привыкания оценивали по глубине депрессии АХ-тока в процессе ритмических локальных аппликаций ацетилхолина (межстимульный интервал 2-4 мин) из пипетки, подведенной к соматической мембране. Ингибитор Na/Ca-обмена бензамил, введенный в концентрации 15-35 mM в раствор, окружающий препарат изолированных ганглиев, препятствовал модификации уабаином (50-80 mM) депрессии АХ-тока, вызванной ритмической аппликацией ацетилхолина.
Полученный результат позволяет предположить участие системы Na/Ca-обмена в механизме регуляции Na,K-насосом депрессии холиночувствительности нейронов, управляющих оборонительным поведением виноградной улитки, на клеточном аналоге привыкания. Не исключено, что подобный клеточный механизм реализуется в известной регуляции Na,K-насосом обучения животного.
Работа поддержана Российским фондом фундаментальных исследований (грант 99-04-48036).
А.С.Пивоваров, Р.Дж.Уолкер*
УЧАСТИЕ МОБИЛИЗОВАННОГО ЧЕРЕЗ РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО КАЛЬЦИЯ В ТОРМОЖЕНИИ EPYLRFамидом ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ НЕЙРОНОВ ВИНОГРАДНОЙ УЛИТКИ
Московский государственный университет им. М.В.Ломоносова, Москва
*Университет г. Саутхэмптона, Великобритания
Эндогенный гептапептид моллюсков SEPYLRFамид действует как тормозный нейромодулятор холинорецепторов нейронов Helix (Pivovarov & Walker, 1997, 1998). Внутриклеточные рианодиновые рецепторы (РР) вовлечены в механизм тормозного эффекта SEPYLRFамида на холинорецепторы нейронов Helix aspersa (Pivovarov & Walker, 1997). В данной работе исследована роль внутриклеточного Ca2+ и PP в подавлении амплитуды вызванного ацетилхолином входящего тока (АХ-тока) нейронов Helix lucorum сильнодействующим аналогом EPYLRFамидом (Pivovarov et al., 1999).
Регистрировали токи нейронов ЛПа2, ЛПа3, ППa3, ППa2 в препарате изолированных ганглиев методом двухэлектродной фиксации потенциала на мембране. EPYLRFамид подводили внеклеточно (5 mM) в проточном растворе. Хелатор ионов Ca2+ BAPTA и лиганды РР инъецировали внутриклеточно методом спонтанной диффузии. BAPTA (0,1 мM), рианодин (0,1 мM) - агонист/антагонист РР, и дантролен (0,1 мM) - антагонист РР, ослабляли эффект EPYLRFамида. Аденозин (1 мM), AMP-CPP (0,1 мM) - негидролизуемый аналог ATP, и циклическая аденозиндифосфатрибоза (0,1 мM) (агонисты РР) усиливали модуляторный эффект пептида. Рутений красный (1 мM) - антагонист РР, и кофеин (1 мM) - агонист РР, не изменяли модуляторный эффект EPYLRFамида. Результаты свидетельствуют, что мобилизованный через РР внутриклеточный Ca2+ вовлечен в механизм модуляторного действия EPYLRFамида на холинорецепторы нейронов. Предполагаем, что агонист РР, уровень которого повышает EPYLRFамид, открывает ионный канал РР, связываясь с его сайтом для адениновых нуклеотидов, и не связывается с сайтом для кофеина.
И.Я.Подольский
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ НЕДЕКЛАРАТИВНАЯ (ПРОЦЕДУРНАЯ) ПАМЯТЬ: ТРАНСМИТТЕР-ЗАВИСИМЫЕ И “ТРАНСМИТТЕР- НЕЗАВИСИМЫЕ” МЕХАНИЗМЫ
Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино
Недавно мы разработали экспериментальные модели процедурной памяти, максимально приближающиеся к естественным условиям (Подольский, 1996, 1997; Podolski, 1996, 1998). Основной экспериментальный тест состоит в следующем. Крыса помещается в водный бассейн, в котором нет никаких устройств для спасения. Животное может решить задачу и спасти жизнь только одним способом: оно должно определить, что уровень воды в бассейне позволяет достать дно задними лапами, а высота бассейна такова, что оно может выпрыгнуть на “берег”. Обучение проводится в одной пробе. Первые 10-20сек. крысы обследуют бассейн, затем они пытаются вылезти по гладким стенкам. Более 90% крыс через 70,1±5,9 с выпрыгивают на “берег”. Во второй пробе, проводимой через 24 ч, они решают задачу за 20,1±3,0 с (тест “выпрыгивание из воды”). Подобные тесты были названы “выбор врожденной программы двигательного поведения, приводящей к решению задачи”. Изучение этого вида двигательного научения позволило обнаружить неожиданные свойства: (1) сохранение информации не зависит от длительности интервала времени между научением в одной пробе и тестом на сохранение (в диапазоне от 1-2 с до 30 дней); (2) при проведении научения в одном опытном сеансе (10 проб с 1-2 с интервалами между пробами) выбор, автоматизация и оптимизация движения, приводящего к цели, происходит в необычайно короткие сроки (3-5 мин); (3) двигательное научение, выработанное в одной пробе, не нарушается высокими дозами блокаторов NMDA рецепторов (кетамин, 100 мг/кг), М-холинорецепторов (скополамин, 2 и 10 мг/кг), D1/D2 дофаминовых рецепторов (галоперидол, 10 мг/кг), а также электрошоком, примененными сразу после научения.
Для объяснения механизмов сверхбыстрой консолидации и исключительной стабильности этого вида процедурной памяти предполагается: (1) консолидация и автоматизация процедурной памяти происходят на спинальном уровне; (2) минимизация управления мотонейронным пулом может быть достигнута не только химическими, но и электрическими синапсами.
И.М.Родионов, О.С.Тарасова, В.О.Голубинская, А.С.Боровик