Лекционный комплекс по дисциплине «Инфекционные и неинфекционные дерматозы» (наименование и код дисциплины)

Вид материала

Содержание

4. Иллюстративный материал: слайды.
6. Контрольные вопросы.
1.Тема: Дерматиты, экзема
3. Тезисы лекции.
Изменение питания
Химизация быта
Необоснованное широкое употребление различных медикаментозных препаратов
Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уровня жизни
Облигатные раздражители
Факультативные раздражители
Простые дерматиты
Аллергический дерматит
Истинная экзема
Микробная экзема
4. Иллюстративный материал: слайды.
6. Контрольные вопросы.
1.Тема: Папуллезные дерматозы
3. Тезисы лекции.

Подобный материал:

1 2 3 4

4. Иллюстративный материал: слайды.

5. Литература:

Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М., ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под ред. Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем: учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для студентов медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей, Петербург. 2000
Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко, Г.К. Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125 с., ил.
А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней». 1989.
Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987. Учебник для студентов педиатрического факультета.
Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи». 1986.
С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного факультета.
Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М. Медицина, 1979.
Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).

6. Контрольные вопросы.

Особенности клиники, диагностики и лечения отрубевидного лишая у детей.
Профилактика паховой эпидермофитии
Особенности клиники патогенез эпидермофитии стоп
Клиника рубромикоза стоп и кистей.
Этиология и патогенез кандидоза
Клиника кандидоза слизистых оболочек
Кандидозные поражения у детей.
Клиника хронического генерализованного кандидоза
Лабораторная диагностика, лечение и профилактика кандидоза
Клиника микроспории, особенности течения
Клиника поверхностной и инфильтративно-нагноительной трихофитии
Лабораторная диагностика трихомикозов, люминесцентная диагностика
Принципы общего и местного лечения микозов
Профилактика грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек.

1.Тема: Дерматиты, экзема

2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез, особенности клинического течения дерматитов, экземы, принципы общей терапии.

3. Тезисы лекции.

Аллергические заболевания кожи, или аллергодерматозы, представляют собой группу заболеваний, связанных с изменением реактивности организма – его сенсибилизацией. В эту группу заболеваний входят дерматиты, экзема, нейродерматозы.

По данным ВОЗ, в мире аллергическими заболеваниями страдает около 20% всего населения. В настоящее время отмечается превышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам ВОЗ к 2000 году заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами.

За последнее десятилетие отмечается значительный рост аллергодерматозов. Этому способствуют социальные и общебиологические причины, такие как:

Нарастающее загрязнение окружающей среды: атмосферного воздуха, водоемов, почвы.
Изменение питания. В развитие аллергических заболеваний кожи оказывает влияние несбалансированное питание: употребление большого количества жирной и жаренной пищи, сладостей, что существенно усиливает нагрузку на ферментную систему и приводит к нарушению обмена веществ. Поэтому правильное питание – это одна из мер профилактики аллергодерматозов.
Химизация быта. В настоящее время в быту применяется большое количество различных моющих средств, обладающих аллергизирующим действием.
Ухудшение показателей здоровья женщин детородного возраста.
Рост числа детей, находящихся на искусственном вскармливании. Грудное вскрамливание обеспечивает защиту ребенка от инфекций в течение первых лет жизни.
Необоснованное широкое употребление различных медикаментозных препаратов. Определенная часть населения даже с незначительными простудными явлениями применяет различные медикаменты, в том числе и антибиотики.
Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уровня жизни, все это вызывает отрицательные эмоции, которые угнетают активность иммунной системы и приводят к развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

Для возникновения аллергических заболеваний кожи необходимо действие раздражителей. Раздражители могут воздействовать на кожу 2 путями: либо снаружи, через эпидермис (контактный путь), либо изнутри, достигая кожи с током крови (гематогенный путь). Раздражители бывают облигатные и факультативные.

Облигатные раздражители – это такие факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию. Их иначе называют безусловными или обязательными раздражителями. К ним относятся: 1) кислоты и щелочи – это химические факторы; 2) высокие и низкие температуры – это физические факторы; 3) трение, мацерация – механические факторы; 4) пыльца и сок некоторых растений – биологические факторы. Действие этих факторов связано с резким влияние на кожу, превышающим предел ее устойчивости, в результате чего и развивается воспалительный процесс.

Факультативные раздражители вызывают воспалительный процесс только при наличии определенной предрасположенности к ним со стороны организма больного. Иначе их называют условными раздражителями. Такими раздражителями являются аллергены.

Разберем клинические разновидности аллергических заболеваний кожи.

ДЕРМАТИТЫ – это воспалительные поражения кожи, вызванные действием раздражающих факторов. Принято различать простые, или контактные дерматиты, и аллергические.

ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ возникают в результате раздражающего воздействия на кожу химических, механических, физических и биологических факторов, превышающих предел устойчивости кожи.

Клиника их характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях появлением пузырьков, пузырей и сильным жжением. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических. Во-первых, степень выраженности дерматита зависит от силы раздражителя и времени его воздействия. Во-вторых, раздражитель одинаково действует на разных людей. В-третьих, быстро восстанавливается исходное состояние кожи после устранения воздействия раздражителя (исключением являются язвенно-некротические поражения). В-четвертых, площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – это воспаление кожи аллергического характера. Он возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному раздражителю или группе раздражителей.

Этиология. В возникновении АД важная роль принадлежит аллергенам (чаще гаптенам) химического и биологического характера. К аллергенам химического происхождения относятся: соли никеля, соединения хрома, брома, смолы, красители, а также фармакологические средства (новокаин, антибиотики, витамины группы В, сульфаниламиды и др.).

К аллергенам биологического происхождения относятся: пыльца и сок некоторых растений (примула, арника, лютик, борщевик, хризантема и др.), а также раздражающее действие гусениц и насекомых.

Патогенез. Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленно-немедленного типа (ГЗТ и ГНТ). Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (в основном гаптена). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптен достигает клеток шиповатого слоя, где соединяется с белками тканей. Здесь он образует иммуногенный конъюгат; то есть гаптен превращается в полноценный антиген-аллерген. Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они адсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит разрушение клеток (в основном тучных и базофилов).

Клиника характеризуется яркой эритемой, отеком, появлением папул и пузырьков, часть из них вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия. Мокнутие при аллергическом дерматите бывает кратковременным и нерезко выраженным Больных беспокоят чувство жжения, зуд. Особенностью процесса является распространение высыпаний за границы воздействия раздражителя и наклонность к диссеминации на другие участки кожи.

ЭКЗЕМА – воспаление поверхностных слоев кожи аллергического характера, возникающее остро. В дальнейшем экзема принимает хроническое течение со склонностью к частым рецидивам.

Экзему вызывают аллергены, попадающие из вне в ЖКТ, дыхательные пути, мочеполовые органы. Возникает она только у тех лиц, у которых произошла сенсибилизация к данным аллергенам. В возникновении экземы играет роль и патогенетический фактор. Здесь большое значение придается изменениям со стороны ЦНС, внутренних органов, эндокринной системы, обмена веществ.

Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экземы. По характеру течения выделяют острую, подострую и хроническую формы экземы. По локализации процесса – экзема кистей, стоп, распространенная.

Истинная экзема. Характерными клиническими признаками истинной экземы являются:

1) излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища;

2) симметричность высыпаний;

3) выраженный истинный полиморфизм морфологических элементов (наличие пятен, папул, везикул, чешуек, корочек);

4) мокнутие, напоминающее росу, за счет выделения капель жидкости из серозных колодцев;

5) нечеткость границ очагов поражения (“архипелаг островов”);

6) выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности.

Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Для хронической экземы характерно наличие эритемы застойного характера, инфильтрата и лихенизации в очагах поражения.

Микробная экзема – обусловлена аллергенами, являющимися продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Микробная экзема может быть вызвана глистами, простейшими кишечника, лямблиями; причем действуют не сами глисты, а продукты их распада. Процесс сенсибилизации при микробной экземе совершается на фоне специфического и неспецифического иммунодефицита и ведет к формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа.

Характерные клинические признаки микробной экземы:

приуроченность к очагам хронической инфекции или местам травм;
ассиметричное начало;
излюбленная локализация – голени, область кожных складок, область пупка;
четкие границы очага поражения, часто с воротничком отслаивающегося эпидермиса по периферии;
наличие пустул, гнойных корок вокруг очага поражения;
умеренно выраженный полиморфизм морфологических элементов;
мокнутие сплошное, грубое;
зуд умеренной интенсивности;
нет выраженной инфильтрации в очагах.

Себорейная экзема. Аллергизация связана с нарушением химического состава кожного сала.

Типичная локализация – волосистая часть головы, лицо, грудь, межлопаточная область, где располагаются крупные сальные железы. Себорейная экзема характеризуется воспалением, которое как бы “стекает” с волосистой части головы на кожу шеи, в межлопаточное пространство, нередко в процесс вовлекаются складки кожи (заушные, аксилярные).

Клиника представлена эритемой розового цвета с желтоватым оттенком, на ее фоне жирные чешуйко-корочки белесовато-желтого цвета. Для себорейной экземы не характерно появление пузырьков и мокнутия, для нее характерны интенсивный зуд, затяжное течение.

4. Иллюстративный материал: слайды.

5. Литература:

Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М., ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под ред. Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем: учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для студентов медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей, Петербург. 2000
Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко, Г.К. Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125 с., ил.
А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней». 1989.
Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987. Учебник для студентов педиатрического факультета.
Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи». 1986.
С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного факультета.
Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М. Медицина, 1979.
Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).

6. Контрольные вопросы.

Особенности клиники, диагностики и лечения аллергических контактных дерматитов.
Профилактика дерматитов
Особенности клиники, патогенеза истинной экземы
Клиника микробной экземы
Этиология, патогенез микробной экземы
Клиника себорейной экземы

1.Тема: Папуллезные дерматозы

2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез, особенности клинического течения папулезных дерматозов, принципы дифференциальной диагностики и общей терапии.

3. Тезисы лекции.

Псориаз («чешуйчатый лишай») - одно из наиболее распространённых кожных заболеваний. В настоящее время он занимает примерно 15% в структуре всех кожных заболеваний. Около 3% населения планеты больны псориазом. В Республике Казахстан за последние 10 лет заболеваемость псориазом на 100 тыс. населения повысилась в 1,6 раза. Отмечается тенденция к преобладанию распространенных форм псориаза. В Акмолинской области общая заболеваемость составила 808,0 на 100 тыс.

Чаще псориаз отмечается в регионах с прохладным и влажным климатом. Несмотря на высокий уровень заболеваемости имеется тенденция к ее росту, также увеличивается количество тяжелых форм псориаза. Обычно болеют лица в возрасте 25-50 лет, однако в последнее время псориаз все чаще встречается в более молодом возрасте и даже у детей.

Псориаз - хронический дерматоз мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов.

Этиология заболевания до сих пор не известна. Считается, что на роль наследственности приходится 60-70%, на роль внешней среды - 30-40%. Наследуется предрасположенность к псориазу, выражающаяся в нарушении клеточного метаболизма, что создает условия для ускоренной пролиферации эпидермоцитов, нарушения их дифференцировки, иммунных нарушений в дерме.

В настоящее время общепризнанно, что в основе кожных проявлений псориаза лежит патологически усиленная пролиферация кератиноцитов, сопровождающаяся нарушением процесса их ороговения, гистологически проявляющаяся паракератозом. При псориазе время клеточного цикла меньше нормы в 8 раз, таким образом, гиперпролиферация, по-видимому, обусловлена укорочением времени клеточного цикла.

В последние годы выявлена важная роль цитокинов (интерлейкины, хемокины, интерфероны, факторы супрессии, факторы некроза опухолей (TNF) и др.) в патогенезе псориаза.

К наиболее важным провоцирующим факторам относятся:

1. Инфекционные заболевания (в-гемолитические стрептококки, вирусы)

2. Стрессы

3. Применение ряда лекарственных средств (в-блокаторы, препараты лития и мышьяка, антималярийные средства, комбинированные оральные контрацептивы и др.)

4. Злоупотребление алкоголем

5. Травмы кожи

Патогистология при псориазе:

1. Паракератоз

2. Межсосочковый акантоз

3. Агранулез

4. Микроабсцессы Мунро

5. Неравномерный папилломатоз

Клиническая картина псориаза.

Первичный элемент - плоская воспалительная папула, которая имеет следующие характеристики:

Розовая окраска различной интенсивности
Поверхность плоская, покрытая серебристо-белыми, мелкопластинчатыми чешуйками
На свежих элементах чешуйки располагаются в центре, оставляя свободным узкий яркий край.
Типичная локализация высыпаний при псориазе: разгибательные поверхности конечностей (особенно в области локтевого и коленного суставов), область крестца, волосистая часть головы особенно по краю роста волос («псориатическая корона»)

Псориатическая триада - ряд феноменов, последовательно появляющихся при поскабливании папулы. К ним относятся:

1. Феномен стеаринового пятна - при поскабливании папулы чешуйки снимаются «стружкой», напоминающей стеарин. Патогистологической основой феномена является паракератоз, скопление пузырьков воздуха в роговом слое кожи и увеличение содержания липидов, что способствует ослаблению межклеточных связей.

2. Феномен терминальной плёнки - появление после удаления чешуеr влажной поблёскивающей поверхности, напоминающей полиэтиленовую плёнку. Терминальная пленка - последняя пленка, уходящая с поверхности кожи, после чего дальнейшее поскабливание вызывает капелыное кровотечение (следующий феномен). Патогистологическая основа - агранулез (отсутствие зернистого слоя)

3. Феномен точечного кровотечения («кровяной росы») - капельное кровотечение, возникающее при дальнейшем поскабливании. При поскабливании в результате неравномерного папилломатоза легко травмируется поверхностная сосудистая сеть капилляров. В связи с увеличением расстояния между сосочками (межсосочковый акантоз) наблюдается точечное кровотечение.

Появление папул, как правило, не сопровождается зудом.

Существуют различные классификации псориаза. На кафедре в учебных целях предлагается классификация, в соответствии с которой выделяются следующие формы псориаза:

Вульгарный (простой) псориаз

Себорейный псориаз

Инверсный псориаз

Ладонно-подошвенный псориаз

Экссудативный псориаз

Пустулезный псориаз

Псориатический артрит

Псориатическая эритродермия

Последние 4 формы относятся к тяжелым формам псориаза.

Инверсный псориаз - характеризуется атипичной локализацией высыпаний (область крупных кожных складок, сгибательные поверхности конечностей, гениталии) и наблюдается обычно при эндокринных патологиях (нарушение функции щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение и тд.)

Себорейный псориаз - развивается у больных себореей и имеет ряд клинических особенностей:

Чешуйки склеиваются кожным салом, в результате чего они фиксируются на поверхности кожи, приобретают желтый цвет

Высыпные элементы мало инфильтрированы, больше напоминают пятна

Псориатическая триада может не выявляться

Ладонно-подошвенный псориаз может иметь два варианта течения:

С типичной клинической картиной - проявляется обычными псориатическими папулами и бляшками

Массивные гиперкератозы на коже ладоней и подошв, сопровождающиеся в ряде случаев глубокими трещинами

Для псориаза характерно поражение ногтевых пластинок. В настоящее время описано 7 типов поражения, из которых основное значение меют два:

По типу онихомикоза. Дифференциальный диагноз позволяет поставить наличие зоны гиперемии на ногте (симптом масляного пятна), которая представляет собой псориатическую папулу, просвечивающую сквозь прозрачный участок ногтевой пластинки.

По типу «наперстка». В ногтевых пластинках образуются точечные углубления, характерные для рабочей поверхности наперстка.

По распространенности псориатическое поражение может быть:

Ограниченным - занимает менее 20 % поверхности кожи

Распространенным - более 20 % кожи

Универсальным - весь или почти весь кожный покров

Течение псориаза.

В течении заболевания выделяют прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии, каждая из которых имеет свои особенности.

Признаки прогрессирующей стадии псориаза:

1. Появление новых милиарных папул

2. Периферический рост уже существующих папул (проявляется в виде гиперемической каймы вокруг папул).

3. Положительная изоморфная реакция - появление новых папул на месте раздражения кожи (царапина, укол иглой, солнечный ожог, втирание раздражающих мазей) - симптом Кебнера.

4. Обильное шелушение элементов за исключением зоны роста папул

Для стационарной стадии псориаза характерно:

1. Отсутствие новых милиарных папул

2. Отсутствие периферического роста уже существующих папул

3. Умеренное шелушение по всей поверхности папул

4. Нежная складчатость рогового слоя вокруг папул (псевдоатрофический ободок Воронова) - является признаком перехода стационарной стадии в регрессирующую

Регрессирующая стадия псориаза:

1. Уменьшение или исчезновение шелушения

2. Разрешение псориатических элементов с развитием гипо-, реже гиперпигментации

Для псориаза характерно длительное хроническое течение с частыми рецидивами (обычно несколько раз в год). При этом выделяют следующие варианты:

1. Зимнее течение псориаза - обострения зимой и осенью

2. Летнее течение псориаза - рецидивы при действии солнечной радиации

3. Несезонное течение псориаза - наиболее тяжелый вариант, нет четкой связи между рецидивами и временем года, практически отсутствуют периоды ремиссии.

Описаны единичые длительные клинические ремиссии (до 15-20 лет).

Тяжелые формы псориаза.

К тяжелым формам псориаза относят:

1. Экссудативный псориаз

2. Пустулезный псориаз

3. Псориатический артрит

4. Псориатическая эритродермия

Экссудативный псориаз обусловлен чрезмерной выраженностью экссудативного компонента воспалительной реакции. Экссудат пропитывает скопления чешуек, превращая их в образования, сходные по внешнему виду с корками. После удаления чешуек обнажаются мокнущие участки или эрозии. Часто наблюдается локализация высыпаний но инверсному типу. Характерно отсутствие первого элемента псориатической триады (феномен стеаринового пятна). Экссудативный псориаз чаще встречается у больных с эндокринными и иммунными нарушениями.

Пустулезный псориаз возникает обычно на фоне вульгарного под действием провоцирующих факторов (некоторые антибиотики, глюкокортикоиды и др.) и проявляется гнойными элементами поверхностного характера на подобии стрептостафилококкового импетиго. Выделяют две клинические формы пустулезного псориаза:

1. Диссеминированный (генерализованный) пустулезный псориаз (тип Цумбуша)

2. Пустулезный псориаз ладоней и подошв (тип Барбера)

Псориатический артрит выявляется у 10-20% больных псориазом. Жалобы со стороны суставов выявляются обычно через 3-4 года после появления кожных высыпаний, реже - одновременной с ними, крайне редко - предшествуют кожным изменениям.

Принято выделять пять вариантов псориатического артрита, но чаще наблюдаются различные их сочетания:

1. Артрит дистальных межфаланговых суставов - классическая форма с типичными поражениями ногтей, покраснением и отёчностью суставов.

2. Асимметричный олигоартрит - «сосискообразная» деформация пальцев, возникает вследствие поражения суставов и связочного аппарата одной фаланги.

3. Симметричная полиартропатия - похожа по своим клиническим проявлениям на ревматический артрит.

4. Мутилирующий артрит - редкая деструктивная форма псориатического артрита, возникающая в суставах пальцев и связанная с остеолизисом. Конечная стадия - формирование «телескопических» пальцев и анкилозов.

5. Сакроилеит - обычно асимметричный, встречается у 20% больных псориатическим артритом.

Кроме типичных проявлений поражения суставов (болевые ощущения, ограничения движений и др.) характерны и периартикулярные кожные изменения. Кожа вокруг суставов отёчна, напряжена, лоснится, имеет синюшно-багровый оттенок, который сохраняется в течение нескольких месяцев даже при исчезновении болей и воспалительной активности.

Для псориатического артрита характерен воспалительный процесс в трёх суставах одного пальца, что обуславливает диффузную припухлость его вследствие утолщения мягких тканей на всём протяжении («сосискообразный палец»). Артрит дистальных межфаланговых суставов часто сочетается с трофическими изменениями ногтевых пластинок: продольная исчерченность, «симптом напёрстка», подногтевые псориатические папулы (симптом масляного пятна), подногтевой гиперкератоз, онихолизис.

В патологический процесс могут вовлекаться и крупные суставы (коленные, голеностопные, реже - другие). Иногда отмечаются подвывихи суставов пальцев (обычно стоп) и сгибательные контрактуры.

Псориатическая эритродермия чаще возникает при нерациональной терапии или неправильном поведении больного (использование горячих ванн, растирания кожи мочалкой, ультрафиолетовое облучение и др.). Реже эритродермия может возникать как первое проявление псориаза.

В клинической картине псориатической эритродермии преобладают следующие характерные признаки:

• Поражение всего или почти всего кожного покрова

• Кожа ярко-красная, инфильтрированная, отечная, горячая на ощупь, обильное шелушение

• Жалобы на зуд, жжение, чувство стягивания кожи

• Поражение волос и ногтевых пластин вплоть до онихолизиса

• Общие симптомы: повышение температуры, слабость, недомогание, диспепсические расстройства и др.

• Увеличение лимфатических узлов (паховых и бедренных)

Лечение псориаза.

Наружная терапия псориаза определяется стадией заболевания.

В прогрессирующей стадии применяют:

• Смягчающие средства с добавлением кератопластических препаратов в небольших концентрациях (1-2 % салициловая мазь)

• Мази, кремы, лосьоны, содержащие глюкокортикоиды, а также сочетание кортикостероидов и кератопластических средств

• Препараты, содержащие активированный цинк-пиритионат

В стационарной и регрессирующей стадии:

• Мази, содержащие синтетические аналоги витамина Д3 (псоркутан и др.)

• Разрешающие средства - мази, содержащие деготь, нафталан, гидроксиантроны

Системная терапия в прогрессирующей стадии назначается по следующим показаниям:

1. Неэффективность наружной терапии

2. Поражение более 20% поверхности кожи

3. При тяжелых формах псориаза

Системная терапия подразумевает использование следующих средств:

1) Гипосенсибилизирующая и детоксицирующая терапия (препараты кальция, тиосульфат натрия, гемодез)

2) Реокорригирующая терапия - пентоксифиллин (трентал), дипиридамол, гепарин, солкосерил и др.

3) Супрессивная терапия

1. Медикаментозная

• Цитостатики (метотрексат, сандимун) - обладают выраженным эффектом, особенно сандимун. Последний, однако, имеет большое количество побочных эффектов, прежде всего поражение почек

• Синтетические ретиноиды - ацитретин. (Следует иметь в виду, что ацитретин наряду с большим количеством побочных эффектом имеет один наиболее серьезный - тератогенное действие, В связи с этим препарат не назначается женщинам детородного возраста. Нежелательно также применение препарата у детей.)

• Глюкокортикоиды - при неэффективности других препаратов

2. Немедикаментозная: системная фотохимиотерапия - ультрафиолетовое облучение с длиной волны 320 - 400 нм на фоне приема фотосенсибилизаторов.

Красный плоский лишай – хронический дерматоз, встречающийся во всех возрастных группах. Чаще болеют женщины 40-60 лет. Этиология окончательно не выяснена. Появление заболевания часто связано с наличием у больного интеркуррентных хронических инфекционных процессов.

Розовый лишай – острый инфекционно-аллергический дерматоз воспалительного характера, со склонностью к сезонному течению в осенне-зимний период. Этиология связана со стрептококковой и вирусной инфекцией. Встречается чаще в молодом возрасте. Обычно за 5-10 суток до генерализованного высыпания появляется «материнская» бляшка («медальон», размером с серебряную монету) чаще всего на туловище. Она кольцевидной или овальной формы, розового или желтовато-коричневого цвета, со слегка приподнятыми краями. Вслед за этой первой бляшкой (через 7-10 дней) появляется много таких же «деток» диаметром 0,5 – 2 см, иногда они продолжают возникать в течение многих недель (6-9 недель). Наиболее обильна сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, плечах и бедрах. Для элементов характерно своеобразное шелушение в центре пятен, напоминающее смятую папирусную бумагу, что создает впечатление украшения «медальона». Продолжительность заболевания 6-9 недель. Часто розовый лишай проходит самостоятельно, без лечения. Больным не рекомендуется принимать ванну, использовать мази и пасты. В период заболевания не рекомендуется пребывание на солнце. Запрещается ношение синтетической одежды.

Blog

Лекционный комплекс по дисциплине «Инфекционные и неинфекционные дерматозы» (наименование и код дисциплины)

Содержание